Información médica regional de Samara y Centro analítico. Guantes médicos de terapia intensiva como un medio para proporcionar seguridad infecciosa
Terapia intensiva ~ Paul L. Marino / Paul L.Marino. "El libro de la UCI" "(2ª ed) - RUS / 1-2.JPG Terapia intensiva ~ Paul L. Marino / Paul L.Marino. "" El libro de la UCI "" (2ª ed) - RUS / 1-3.JPG Terapia intensiva ~ Paul L. Marino / Paul L.Marino. "" El libro de la UCI "" (2ª ed) - RUS / 1-4.JPG Terapia intensiva ~ Paul L. Marino / Paul L.Marino. "" El libro de la UCI "" (2ª ed) - RUS / 1-5.JPG Terapia intensiva ~ Paul L. Marino / Paul L.Marino. "El libro de la UCI" "" (2ª ed) - RUS / 1-7.JPG Terapia intensiva ~ Paul L. Marino / Paul L.Marino. "" El libro de la UCI "" (2ª ed) - RUS / 1.HTML Contenido Actividades de la factor en el capítulo Listo consideraremos las fuerzas que afectan las actividades efectivas del corazón, la formación de su volumen de choques de sangre y su interacción. En condiciones normales y en varias etapas de la insuficiencia cardíaca de desarrollo. La mayoría de los términos, los conceptos que conoce en este capítulo son bien conocidos, pero ahora puede aplicar estos conocimientos de la cama del paciente. Reducción muscular Corazón - órgano muscular hueco. A pesar del hecho de que los músculos esqueléticos en la estructura y las propiedades fisiológicas difieren del músculo cardíaco (miocardio), aparentemente los simplifica que se usarán para demostrar los principales patrones mecánicos de la contracción muscular. Para esto, se usa un modelo generalmente en el que el músculo está suspendido en el soporte. 1. Si la carga se aplica al extremo libre del músculo, el músculo se extiende y cambia su longitud en reposo. La fuerza que estira el músculo antes de que se reduzca como precarga. 2. La longitud en la que se estira el músculo después de que la aplicación se determine la precarga de la "elasticidad" del músculo. Elasticidad (elasticidad): la capacidad del objeto para tomar su forma original después de la deformación. El músculo más elástico, más pequeño es estirar la precarga. Para caracterizar la elasticidad de los músculos, el concepto de "extensibilidad" usa tradicionalmente, según su significado, este término se aborda por el concepto de "elasticidad". 3. Si el músculo se fija en el músculo, puede aumentar la entrega de carga adicional sin estiramiento adicional del músculo. Cuando se reduce la estimulación eléctrica y la eliminación del limitador muscular y aumenta la carga. La carga que debe elevar el músculo de corte se denota como una carga posterior. Tenga en cuenta que la posterior carga incluye y precarga. 4. La capacidad del músculo para mover la carga se considera un índice de fuerza de reducción muscular y determina la reducción del término. Tabla 1-1. Parámetros que determinan la reducción de la precarga del músculo esquelético La fuerza que estira el músculo que está en un estado de reposo (antes de cortar) una carga posterior a la carga que el músculo debe reducirse durante las posiciones de reducción de la reducción del músculo mecánico queda varias fuerzas (tabla . 1-1). Estas fuerzas afectan al músculo o en reposo, o en el proceso de abreviaturas activas. En reposo, el estado muscular está determinado por la precarga aplicada y las propiedades elásticas (extensión de los componentes) del tejido. Durante la reducción, la condición del músculo depende de las propiedades de los elementos contráctiles y la carga, que debe elevarse (posterior a la carga). En condiciones normales, el corazón funciona de la misma manera (ver más abajo). Sin embargo, al transferir patrones mecánicos de reducción muscular en las actividades del músculo cardíaco en su conjunto (es decir, su función de bombeo) las características de carga se describen en unidades de presión, no fuerzas, además, en lugar de usar el volumen de sangre. Curvas Las curvas de volumen de presión se presentan presión a presión en la Figura 1-2, se explica la reducción en el ventrículo izquierdo y las fuerzas que afectan a este proceso. El bucle, ubicado dentro del gráfico, describe un ciclo cardíaco. Punto de ciclo cardíaco A (ver Fig. 1-2): el comienzo del relleno del ventrículo cuando se abre la válvula mitral y la sangre proviene de la aurícula izquierda. El volumen del ventrículo aumenta gradualmente hasta que la presión en el ventrículo excede la presión en el atrio y la válvula mitral no se cerrará (punto B). En este punto, el volumen en el ventrículo es un volumen diastólico finito (KDO). Este volumen es similar a la precarga en el modelo considerado anteriormente, ya que conducirá a un estiramiento de las fibras del miocardio del ventrículo a la nueva longitud residual (diastólica). En otras palabras, el volumen diastólico final es equivalente a la precarga. Higo. 1-2 curvas volumen de presión para el ventrículo izquierdo en el corazón intacto. 2. El punto B es el comienzo de la reducción en el ventrículo izquierdo en las válvulas aórticas y mitral cerradas (fase de reducción isométrica). La presión en el ventrículo aumenta rápidamente hasta que la presión en la aorta no exceda la válvula aórtica (punto B). La presión en este punto es similar a la poscargación en el modelo descrito anteriormente, ya que se aplica al ventrículo después del inicio de la reducción (sístole) y es la fuerza que el ventrículo necesita ser superado para "tirar" sistólico (shock ". ) volumen de sangre. En consecuencia, la presión en la aorta es similar a la publicación (en realidad, la posterior carga está formada por varios componentes, pero ver más abajo). 3. Después de abrir la válvula aORtal, la sangre entra en la aorta. Cuando la presión en el ventrículo se vuelve más baja que la presión en la aorta, se cierra la válvula aórtica. La fuerza de la reducción del ventrículo determina el volumen de la sangre extensa en estos valores de la carga previa y posterior. En otras palabras, la presión en el punto es una función de la contractilidad, si los valores de B (precarga) y en (post-carga) no cambian. Por lo tanto, la presión sistólica es similar a la contractilidad, cuando hay cargas prematuras constantes. Cuando está en el punto G, la válvula aórtica se cierra, la presión en el ventrículo izquierdo disminuye bruscamente (período de relajación isométrica) hasta la próxima vez la apertura de la válvula mitral en el punto A, es decir. El comienzo del próximo ciclo cardíaco. 4. El área delimitada por la curva de presión-volumen corresponde a la operación del ventrículo izquierdo durante un ciclo cardíaco (el funcionamiento de la fuerza es el valor igual al producto de los módulos de fuerza y \u200b\u200bmovimiento). Cualquier proceso que aumente esta área (por ejemplo, un aumento en la carga previa y posterior o la contractilidad) aumente el trabajo de impacto del corazón. El trabajo de impacto es un indicador importante, ya que determina la energía consumida con el corazón (consumo de oxígeno). Este problema se considera en el Capítulo 14. Curva de Starling El trabajo de un corazón saludable depende principalmente del volumen de sangre en los ventrículos al final del diástole. Por primera vez, descubrió en 1885 en la preparación de la rana cardíaca Otto Frank. Ernst Starling continuó estos estudios sobre el corazón de los mamíferos IV 1914 recibieron datos muy interesantes. En la Fig. 1-2 muestra la curva de Starling (Frank Starling), que demuestra la relación entre el CDO y la presión sistólica. Preste atención a la parte fresca ascendente de la curva. La inclinación empinada de la curva de Starling indica la importancia de la precarga (volumen) para mejorar las emisiones de sangre con un corazón sano; En otras palabras, con un aumento en el flujo sanguíneo en la diástole y, por lo tanto, con un aumento en el estiramiento del músculo cardíaco, aumenta el poder de las abreviaturas del corazón. Esta dependencia es una ley fundamental (la "ley del corazón") de la fisiología del sistema cardiovascular, en el que heterométrico (es decir, realizado en respuesta al cambio en la duración de las fibras miocárdicas) el mecanismo de regulación del corazón. La parte descendente de la curva de Starling con un aumento excesivo de CDO es a veces hay una caída en la presión sistólica con la formación de la parte descendente de la curva de Starling. Este fenómeno se explicó originalmente por la extracción del músculo cardíaco, cuando los fluidos de contratación se alejan significativamente entre sí, lo que reduce el contacto entre ellos, necesario para mantener la fuerza de reducción. Sin embargo, la parte descendente de la curva de Starling también se puede obtener con un aumento en la poscarga, y no solo se debe a un aumento en la longitud de la fibra muscular al final del diástole. Si la posterior carga se conserva constante, entonces, para disminuir el volumen de impacto del corazón, la presión diastólica final (CDD) debe exceder los 60 mm Hg. Dado que dicha presión rara vez se observa en la clínica, el valor de la parte descendente de la curva de Starling sigue siendo objeto de la discusión. Higo. 1-3. Curvas funcionales de los ventrículos. En la práctica clínica, no hay suficientes datos que confirman la parte descendente de la curva de Starling. Esto significa que con la hipervolemia, la emisión cardíaca no debe disminuir, y en hipofofovemolemia (por ejemplo, debido a la diurea mejorada), no puede aumentar. Esto debería prestar especial atención a la forma en que los diuréticos se usan a menudo en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Este problema se discute con más detalle en el Capítulo 14. La curva funcional del corazón en el análogo de la clínica de la curva de Starling es la curva funcional del corazón (Fig. 1-3). Tenga en cuenta que el volumen de impacto reemplaza la presión sistólica, y el CDD es CADO. Ambos indicadores se pueden definir en el lecho del paciente con la ayuda de la cateterización de la arteria ligera (consulte el Capítulo 9). La pendiente de la curva funcional del corazón se debe no solo a la reducción del miocardio, sino también por la carga posterior. Como se puede ver en la FIG. 1-3, una disminución en la contractilidad o aumento en la posterior carga reduce la molienda de la inclinación de la curva. Es importante tener en cuenta la influencia de la poscarga, ya que significa que la curva funcional del corazón no es un indicador confiable de la reducción del miocardio, como se asumió previamente [B]. Curvas de tracción La capacidad del ventrículo para llenar durante la diástole se puede caracterizar por la dependencia entre la presión y el volumen al final de la diástole (CDD y CADO), que se representa en la FIG. 1-4. La pendiente de las curvas de presión-volumen durante la diástole refleja el estiramiento del ventrículo. Ventrículo de estiramiento \u003d ACDO / ACDD. Higo. 1-4 curvas de volumen de presión durante la diástole como se muestra en la FIG. 1-4, la disminución de la extensibilidad conducirá a un desplazamiento de la curva hacia abajo y hacia la derecha, el CDD será mayor en cualquier KDO. Un aumento en la extensibilidad da el efecto opuesto. La precarga es la fuerza que estira el músculo en paz, equivalente al contenedor, y no el CDD. Sin embargo, KDO no puede ser determinado por métodos convencionales en el lecho del paciente, y la medición de CDD es un procedimiento clínico estándar para determinar la precarga (consulte el Capítulo 9). Al usar el CDD para estimar la precarga, se debe tener en cuenta la dependencia del CDD del cambio en la extensibilidad. En la Fig. 1-4 Se puede ver que el CDD se puede aumentar, aunque el KDO (precarga) se reduce en realidad. En otras palabras, el indicador de CDD resaltará el valor de precarga con una extensión de gastrointenco reducida. El CDD permite caracterizar de manera confiable la precarga solo con estancamiento normal (sin cambios) del ventrículo. Algunas medidas terapéuticas en pacientes en estados críticos pueden llevar a una disminución de la tracción ventricular (por ejemplo, la ventilación artificial de los pulmones con una presión de presión positiva), y limita el valor KDD como un indicador de precarga. LEER MÁS Estos problemas se discuten en el Capítulo 14. La carga posterior a la carga se definió como una fuerza que evita o resistiendo la reducción en los ventrículos. Esta fuerza es equivalente al voltaje que surge en la pared del ventrículo durante la sístole. Los componentes de la tensión transmural de la pared ventricular se presentan en la FIG. 1-5. Higo. 1-5. Componentes de poscarga. De acuerdo con la Ley de Laplace, el voltaje de la pared es la función de presión sistólica y el radio de la cámara (ventrículo). La presión sistólica depende de la impedancia del flujo de sangre en la aorta, mientras que el tamaño de la cámara es la función del BBO (es decir, la precarga). Arriba en el modelo, se mostró que la precarga es parte de la poscarga. La impedancia La resistencia vascular es el valor físico caracterizado por la resistencia del medio a la propagación del flujo de fluido pulsante. La impedancia tiene dos componentes: extensión, que evita los cambios de velocidad en la corriente, y la resistencia que limita el caudal promedio [B]. Es imposible medir la separación arterial con métodos de rutina, por lo tanto, la resistencia arterial (AD) se usa para estimar la posterior carga, que se define como la diferencia entre la presión arterial promedio (entrada) y la presión venosa (salida), dividida por La tasa de flujo sanguíneo (salida cardíaca). La resistencia vascular ligera (LSS) y la resistencia periférica total de los vasos (OPS) se determinan de la siguiente manera: LSS \u003d (DL-DLAP) / SV; OPS \u003d (jardín - DPP) CB, donde SV - Salida cardíaca, para: presión promedio en la arteria de luz, DLP - Presión promedio en la aurícula izquierda, Jardín - Presión arterial del sistema secundario, DPP - Presión promedio en la aurícula derecha. Las ecuaciones presentadas son similares a las fórmulas utilizadas para describir la resistencia a la corriente eléctrica constante (Ley OHM), es decir, Hay una analogía entre los circuitos hidráulicos y eléctricos. Sin embargo, el comportamiento de la resistencia en el circuito eléctrico será significativamente diferente de la impedancia del flujo de fluido en la cadena hidráulica debido a la presencia de ondulaciones y elementos capacitivos (venas). Presión transmural Verdadero postgrupo: fuerza transmural y, por lo tanto, incluye un componente que no es parte del sistema vascular: presión en la cavidad pleural (GAP). La presión negativa en la cavidad pleural aumenta la poscarga, ya que aumenta la presión transmural en una cierta presión intraférgica, mientras que la influencia opuesta tiene una presión intrafármola positiva. Esto puede servir como una explicación de la reducción de la presión sistólica (volumen de choque) durante una respiración independiente cuando la presión negativa en la cavidad pleural disminuye. El efecto de la presión en la cavidad pleural en la actividad del corazón se discute en el Capítulo 27. En conclusión, es necesario tener en cuenta una serie de problemas asociados con la resistencia vascular al flujo de sangre como un indicador de posteriores, ya que los datos De los estudios experimentales indican que la resistencia vascular es una tasa de franqueo ventricular poco confiable. La medición de la resistencia vascular puede ser informativa cuando la resistencia vascular se usa como un factor que define la presión arterial. Debido al hecho de que la presión arterial promedio se deriva de la producción cardíaca y la resistencia vascular, la medición de este último ayuda a investigar las características de la hemodinámica en la hipotensión arterial. El uso de OP para el diagnóstico y tratamiento de los estados de choque se considera en el Capítulo 12. Circulación de circulación en la regulación de la insuficiencia cardíaca de la circulación sanguínea durante la insuficiencia cardíaca, si tomamos una emisión de corazón para un valor independiente, y el DDC y Las OPS son para las variables dependientes (Fig. 1-6). A medida que disminuye la frecuencia cardíaca, se producirá un aumento en el CDD y los OP. Esto explica los signos clínicos de insuficiencia cardíaca: un aumento de CDD \u003d estancamiento venoso y edema; Aumento de OPS \u003d vasoconstricción e hipoperfusión. Al menos parcialmente, estos cambios hemodinámicos surgen debido a la activación del sistema de renina-angiotensina-aldosterona. La liberación de rezhenna durante la insuficiencia cardíaca se debe a una disminución en el flujo sanguíneo renal. Luego, una angiotensina I está formada bajo la influencia de la renina en la sangre, y con respecto a una enzima de angiotensina-escasa - angiotensina II, un potente vasoconstrictor que tiene un efecto directo en los buques. La angiotensina II causada por la producción de aldosterona de la corteza suprarrenal conduce a un retraso en los iones de sodio, lo que ayuda a aumentar la presión venosa y la formación del edema. Los indicadores progresivos de insuficiencia cardíaca de hemodinámica con insuficiencia cardíaca progresiva se muestran en la FIG. 1-7. La línea continua indica la dependencia gráfica de la salida cardíaca de la precarga (es decir, Curva funcional del corazón), punteado - Salida cardíaca de las OPS (postnarcarga). Los puntos de intersección de curvas reflejan la relación entre la precarga, la expresión posterior a la carga y el cardiaco en cada etapa de la disfunción del ventrículo. Higo. 1-6. Efecto de la producción cardíaca a FIG. FIG. 1-7. Cambios de hemodinámica con presión diastólica cardíaca y falla periférica total. N es la norma, y \u200b\u200b- resistencia al corazón moderada de los vasos. Insuficiencia, insuficiencia cardíaca grave 1. Insuficiencia cardíaca moderada A medida que la función ventricular se deteriora, la pendiente de la curva cardíaca funcional se reduce, y el punto de intersección se desplaza a la derecha de acuerdo con la curva OPS-SV (la curva posterior a la carga) ( Fig. 1-7). En una etapa temprana de insuficiencia cardíaca moderada, la pendiente pronunciada de la curva CDD-SV (curva de integridad) aún se conserva, y el punto de intersección (punto y) se determina en la parte plana de la curva posterior a la carga (Fig. 1 -7). En otras palabras, con insuficiencia cardíaca moderada, la actividad ventricular depende de la precarga y no depende de la posterior carga. La capacidad del ventrículo para responder a la precarga durante la insuficiencia cardíaca de la gravedad media significa que se puede almacenar el nivel de flujo sanguíneo, pero a una presión del relleno que excede la norma. Esto explica por qué el síntoma más pronunciado con insuficiencia cardíaca moderada es la eliminación. 2. Insuficiencia cardíaca pesada Con una disminución adicional en la función del corazón, la actividad ventricular se vuelve menos dependiente de la precarga (es decir, la pendiente de la curva cardíaca funcional disminuye) y la emisión cardíaca comienza a disminuir. La curva funcional del corazón se desplaza a la parte empinada de la curva posterior a la carga (punto T) (Fig. 1-7): con insuficiencia cardíaca grave, la actividad ventricular no depende de la precarga y depende de la posterior carga . Ambos factores son responsables de reducir el flujo sanguíneo observado en las etapas tardías de la insuficiencia cardíaca. El papel de la posterior carga es especialmente grande, ya que la vasoconstricción arterial no solo reduce la producción cardíaca, sino que también reduce el flujo sanguíneo periférico. Aumentar la importancia de la carga posterior en el desarrollo de la insuficiencia cardíaca pesada es la base de su tratamiento con vasodilatadores periféricos. Este problema se discute con más detalle a continuación (Capítulo 14). Literatura Berna RM, Levy MN. Fisiología cardiovascular, tercera ed. S t. Louis: C.V. MOSBY, 1981. Little RC. Fisiología del corazón y circulación, tercera ed. Chicago: AÑO LIBRO PUBLICADORES MEDICALES, 1985. Comentarios Parmley WW, Talbot L. Heart como bomba. En: berne rm ed. Manual de fisiología: el sistema cardiovascular. Bethesda: American Fisiological Society, 1979; 429-460. Braunwald E, Sonnenblick eh, Ross J Jr. Mecanismos de contracción cardíaca y relajación. En: Braunwald E. Ed. Cardiopatía. Un libro de texto de medicina cardiovascular, tercera ed. Filadelfia: W.B. SAUNDERS, 1988; 383-425. Weber K, Janicki JS, Hunter WC, et al. El comportamiento contráctil del corazón y su acoplamiento funcional a la circulación. Prog Cardiovasc dis 1982; 24: 375-400. Rothe cf. Fisiología del retorno venoso. Arco interno MED 1986; 246: 977-982. Katz am. La extremidad descendente de la curva de Starling y el corazón fallido. Circulación 1965; 32: 871-875. NICHOLS WW, PEPINE CJ. Aparecida ventricular izquierda y impedancia de entrada aórtica: implicaciones del flujo sanguíneo pulsátil. Prog Cardiovasc dis 1982; 24: 293-306. Harizi RC, Bianco Ja, Alpert JS. Función diastólica del corazón en cardiología clínica. Arco interno med 1988; 148: 99-109. Robotham JL, Scharf SM. Efectos de la ventilación de presión positiva y negativa en el rendimiento cardíaco. Clin cofre med 1983; 4: 161-178. Lang RM, Borow km, Neumann A, et al. Resistencia vascular sistémica: un índice no confiable de la carga ventricular izquierda. Circulación 1986; 74: 1114-1123. Zeiis r, Fraim SF. Alteraciones en tono vasomotor en insuficiencia cardíaca congestiva. Prog Cardiovasc dis 1982; 24: 437-459. Cohn Jn, Franciosa Ja. Terapia vasodilatadora de insuficiencia cardíaca (primera de dos partes). N Engin Med 1977; 297: 27-31. Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, Williams GH. Relación del sistema renina-angiotensina-aldosterona al estado clínico en insuficiencia cardíaca congestiva. Circulación 1981; 63: 645-651. Terapia intensiva de contenido ~ Paul L. Marino / Paul L.Marino. "" El libro de la UCI "" (2ª ed) - RUS / 10-1.JPG Terapia intensiva ~ Paul L. Marino / Paul L.Marino. "" El libro de la UCI "" (2ª ed) - RUS / 10-2.JPG Terapia intensiva ~ Paul L. Marino / Paul L.Marino. "" El libro de la UCI "" (2ª ed) - RUS / 10-3.JPG Terapia intensiva ~ Paul L. Marino / Paul L.Marino. "El libro de la UCI" "" (2ª ed) - RUS / 10-4.JPG Terapia intensiva ~ Paul L. Marino / Paul L.Marino. "El libro de la UCI" "(2nD ED) - RUS / 10.HTML 10 Presión de presión en las ciencias exactas Domina la idea de la relatividad B. Presión de PACCEL en los capilares de luz (DZLK) se usa tradicionalmente en la práctica de la medicina De estados críticos, y el término "presión de la unión", ya se ha acostumbrado a los médicos. A pesar de que este indicador usa suficiente tiempo; Él no siempre es crítico para comprender. Este capítulo muestra algunas aplicaciones limitadas de DZLK y consideradas representaciones incorrectas que surgen de este indicador en la práctica clínica. Las características principales, existe la opinión de que el DZLK es un indicador universal, pero este no es el caso. A continuación se muestra la característica de este parámetro. DZLK: determina la presión en la aurícula izquierda. No siempre es un indicador de precarga en el ventrículo izquierdo. Puede reflejar la presión en los alvéolos cercanos. No evalúa con precisión la presión hidrostática en los capilares de luz. No es un indicador de la presión transmural. Cada una de estas afirmaciones se describe a continuación. Puede obtener información adicional sobre DZLK. La presión de presión y la precarga DZLK se utilizan para determinar la presión en la aurícula izquierda. La información obtenida le permite evaluar el volumen de sangre intravascular y la función del ventrículo izquierdo. El principio de medir DZLK, el principio de medición DZLK se muestra en la FIG. 10-1. La persona que llama en el extremo distal del catéter introducido en la arteria de la luz se arrastra, siempre y cuando venga la obstrucción del flujo sanguíneo. Esto causará la formación de una columna de sangre entre el extremo del catéter y la aurícula izquierda, y la presión de los dos extremos del pilar está respaldada. La presión al final del catéter se vuelve igual a la presión en la aurícula izquierda. El principio especificado expresa la ecuación hidrostática: DC - DLP \u003d Q X RV Fig. 10-1. El principio de medir DZLK. Las luces se dividen en 3 zonas funcionales basadas en la relación de presión alveolar (RALV), la presión promedio en la arteria de luz (CP.DL) y la presión en los capilares de luz (DC). DZLK le permite determinar con precisión la presión en la aurícula izquierda (DLP) solo cuando el DK supera el RALV (Zona 3). Otras explicaciones en el texto. Donde DK es la presión en los capilares de luz, la DLP es la presión en la aurícula izquierda, la iluminación Q del torrente sanguíneo, RV es una resistencia de las venas claras. Si Q \u003d 0, luego DK - DLP \u003d 0 y, por lo tanto, DC - DLP \u003d DZLK. La presión al final del catéter en el momento de la oclusión puede ser un EDC, que, en ausencia de un obstáculo entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, se considera que es igual a la presión diastólica final en el ventrículo izquierdo ( CDDL). La presión diastólica final en el ventrículo izquierdo, ya que un criterio para la precarga en la precarga del Capítulo 1 en el miocardio en reposo se define como una fuerza que estira el músculo cardíaco. Para la precarga intacta del ventrículo es el volumen diastólico final (KDO). Desafortunadamente, KDO es difícil determinar directamente en la cama del paciente (ver El Capítulo 14), por lo tanto, dicho indicador se usa para estimar la precarga, como una presión diastólica finita (CDD). La extensibilidad normal (sin cambios) del ventrículo izquierdo hace posible usar el CDD como una medida de precarga. Esto se representa en forma de curvas de extensibilidad (ver Fig. 1-4 y Fig. 14-4). Puede describir brevemente la siguiente: CDDL (DZLK): el indicador confiable de la precarga solo cuando la extensión del ventrículo izquierdo es normal (o sin cambios). El supuesto de que el estiramiento del ventrículo es normal o no se modifica en pacientes adultos que están en los departamentos de terapia intensiva, poco probable. Sin embargo, la prevalencia de violación de la función diastólica no se estudia en tales pacientes, aunque en algunos estados tienen a prueba de tracción, sin duda cambió. La mayoría de las veces, esta patología se observa debido a la ventilación mecánica de los pulmones con una presión positiva, especialmente cuando la presión en la respiración es alta (consulte el Capítulo 27). Isquemia miocardaria, hipertrofia de gastrochie, hipertrofia miocárdica, tamponada del corazón y una serie de fármacos (canales de calcio, etc.). Cuando se reduce el estiramiento del ventrículo, el aumento de DZLK se observará tanto en insuficiencia cardíaca sistólica como diastólica. Esta pregunta se discute en detalle en el Capítulo 14. La presión de la jelección y la presión hidrostática del DZLK se usa como un indicador de presión hidrostática en los capilares de luz, lo que hace posible estimar la posibilidad de desarrollar el edema hidrostático de los pulmones. . Sin embargo, el problema es que el DZLK se mide en condiciones de falta de flujo sanguíneo, incluso en capilares. Las características de la dependencia de la DZLK de la presión hidrostática se presentan en la FIG. 10-2. Al soplar el rociado al final del catéter, se restaura el flujo sanguíneo y la presión en los capilares será mayor que la DZLK. El valor de esta diferencia (DK - DZLK) está determinado por los valores del flujo sanguíneo (Q) y la resistencia al flujo sanguíneo en las venas ligeras (RV). A continuación se muestra la ecuación de esta dependencia (preste atención al hecho de que, a diferencia de la fórmula anterior en este lugar de la DLP, es un DZLK): DK - DZLK - Q x RV. Si RV \u003d 0, luego DK - DZLK \u003d 0 y, por lo tanto, DC \u003d DZLK. Higo. 10-2. La diferencia entre la presión hidrostática en los capilares de la luz (DC) y DZLK. De esta ecuación, la siguiente conclusión importante implica: DZLK es igual a la presión hidrostática en los capilares de luz solo cuando la resistencia de las venas ligeras se está acercando a cero. Sin embargo, las venas claras crean la mayor parte de la resistencia vascular total en el flujo sanguíneo pulmonar, porque la resistencia de las arterias de la luz es relativamente pequeña. La circulación sanguínea ligera se lleva a cabo en condiciones de baja presión (debido al ventrículo derecho de pared delgada), y las arterias ligeras no son tan rígidas, como las arterias de un círculo grande de circulación sanguínea. Significa que la parte principal de la resistencia vascular de luz general (LSS) es creada por las venas del moolador. Los estudios de animales han demostrado que las venas claras crean al menos el 40% de LSS [B]. Estas relaciones en las personas definitivamente no se conocen, pero probablemente sea similar. Si asumimos que la resistencia del departamento venoso de una pequeña circulación de la circulación sanguínea es del 40% LSS, entonces la reducción de la presión en las venas ligeras (DK - DLP) será del 40% de la caída total de presión entre la arteria ligera. y el atrio izquierdo (DL - DLP). Esto se puede expresar por la fórmula, creyendo que el DZLK es igual al DLP. DK - DZLK \u003d 0.4 (- DLP); Dc \u003d dzlk + 0.4 (para - dzlk). W. gente sana La diferencia entre DK y DZLK se acerca a cero, como se muestra a continuación, ya que la presión en la arteria ligera es baja. Sin embargo, con la hipertensión ligera o la mayor resistencia de las venas claras, la diferencia puede aumentar. A continuación, se muestra esto en el ejemplo del síndrome de dificultad respiratoria adulta (RDSV), en la que la presión está aumentando tanto en la arteria ligera como en las venas ligeras (consulte el Capítulo 23). DZLK se toma igual a 10 mm Hg. Tanto normalmente como con RDSV: DZLK \u003d 10 mm Hg. NORMA DC \u003d 10 + 0.4 (15 - 10) \u003d 12 mm Hg. Con RDSV DK \u003d 10 + 0.6 (30 - 10) \u003d 22 mm Hg. Si la presión promedio en la arteria de la luz aumenta en 2 veces, y la resistencia venosa es del 50%, entonces la presión hidrostática excede el DZLK más de 2 veces (22 contra 10 mm Hg). En esta situación, la elección del tratamiento está influenciada por el método de evaluación de la presión hidrostática en capilares ligeros. Si tiene en cuenta la presión calculada en los capilares (22 mm Hg), la terapia debe estar dirigida a prevenir el desarrollo del edema pulmonar. Si tienen en cuenta el DZLK como un criterio de DC (10 mm Hg), entonces no se muestran medidas médicas. Este ejemplo ilustra cómo el DZLK (más precisamente, su interpretación incorrecta) puede ser engañosa. Desafortunadamente, la resistencia de las venas pulmonares no se puede determinar directamente, y la ecuación proporcionada anteriormente casi no es aplicable al paciente específico. Sin embargo, esta fórmula proporciona una estimación más precisa de la presión hidrostática que la DZLK, y, por lo tanto, es recomendable usarlo hasta que haya una mejor estimación del DC. Características de la presión oclusal reducida a la presión en la arteria de iluminación, ya que la oclusión del flujo sanguíneo puede acompañarse de una caída de presión rápida inicial con una disminución lenta posterior. El punto que separa estos dos componentes se propone ser considerado igual a la presión hidrostática en los capilares de luz. Sin embargo, esta presentación es controvertida, ya que no se confirma matemáticamente. Además, no siempre es posible dividir claramente los componentes rápidos y lentos de la presión del paciente (observaciones personales del autor) para que el problema requiere un estudio adicional. Los artefactos debidos a la presión en la influencia torácica de la presión en el cofre en el DZLK se basan en la diferencia entre el intraluminal (dentro del recipiente) y la transmural (transmitida a través de la pared vascular y es la diferencia de la presión intra-y de mayores). presión. La presión intralificante se considera tradicionalmente una medida de la presión vascular, pero es la presión transmural que afecta la precarga y el desarrollo del edema. La presión alveolar se puede transmitir a los vasos de luz y cambiar la presión intravascular sin cambiar la transmural, dependiendo de varios factores, incluso del grosor de la pared vascular y su extensibilidad, que, naturalmente, serán diferentes en personas sanas y enfermas. Al medir el DZLK, para reducir el efecto de la presión en el tórax en el DZLK, debe recordarse lo siguiente. En el pecho, la presión vascular registrada en el lumen del recipiente corresponde a la transmural solo al final de la exhalación cuando la presión en el alveoloch circundante es igual al atmosférico (nivel cero). También es necesario recordar que la presión vascular, que está registrada en la separación de la terapia intensiva (es decir, la presión intraliduminal) se mide relativamente presión atmosférica (cero) y no refleja con precisión la presión transmural hasta que la presión del tejido se acerca al atmosférico. Esto es especialmente importante cuando, al determinar el DZLK, se registran los cambios asociados con la respiración (ver más abajo). Los cambios asociados con la respiración, el efecto de la presión en el tórax en el DZLK se muestra en la FIG. 10-3. Esta acción se asocia con un cambio en la presión en el pecho, que se transmite a los capilares. La presión verdadera (transmural) en este registro puede ser permanente durante todo el ciclo respiratorio. DZLK, que se determina al final de la exhalación, con ventilación artificial de los pulmones (IVL) está representada por el punto más bajo, y con la respiración independiente, la más alta. Monitores electrónicos para medir la presión en muchos compartimentos de la presión de registro de terapia intensiva con un intervalo de 4 C (corresponde a 1 pase de onda a través de la pantalla del osciloscopio). Al mismo tiempo, se pueden observar 3 presiones diferentes en la pantalla del monitor: sistólica, diastólica y media. La presión sistólica es el punto más alto en cada intervalo de 4 segundos. Diastólica es la presión más baja, y el promedio corresponde a la presión promedio. En este sentido, el DZLK al final de la exhalación durante la respiración independiente del paciente se determina selectivamente en la onda sistólica, y en la IVL, a lo largo de la diastólica. Tenga en cuenta que la presión promedio no se registra en la pantalla del monitor cuando los cambios respiratorios. Higo. 10-3. La dependencia del DZLK del cambio respiratorio (respiración automática e IVL). El fenómeno transmural se determina al final de la exhalación, coincide con la presión sistólica durante la respiración propia y con la diastólica en la IVL. La presión positiva al final de la exhalación al respirar con presión positiva al final de la presión alveolar de exhalación (PDKV) al final de la exhalación no regresa a la atmosférica. Como resultado, la magnitud del DZLK al final de la exhalación excede su verdadero significado. El PDKV crea artificialmente o se puede caracterizar por el propio paciente (AUT-PDKV). AUUTO - PDKV es el resultado de una exhalación incompleta, que a menudo se encuentra al realizar una IVL en pacientes con enfermedades obstructivas de los pulmones. Debe recordarse que el AUT-PDKV con IVL a menudo permanece asintomático (ver Capítulo 29). Si el paciente emocionado con Tachipnoe tiene un aumento inesperado o inexplicable en DZLK, la razón de estos cambios se considera un AUT-PDKV. El fenómeno auto-PDKV se describe con más detalle al final del Capítulo 29. El efecto de PDKV en el DZLK es ambiguo y depende de la extensibilidad de los pulmones. Al registrar el DZLK, en el fondo de la PDKV, es necesario reducir el último en cero, y sin desconectar al paciente del respirador. En sí mismo, apagar al paciente del dispositivo IVL (modo PDKV) puede tener diferentes consecuencias. Algunos investigadores creen que esta manipulación es peligrosa y conduce a un deterioro en el intercambio de gases. Otros informan solo sobre el desarrollo de la hipoxemia transitoria. El riesgo que ocurre cuando el paciente se desconecta del respirador se puede reducir significativamente al crear una presión positiva durante la ventilación cuando el PDKV se detiene temporalmente. Hay 3 posibles causas de un aumento en DZLK en PDKV: PDKV no cambia la presión capilar transmural. El PDKV conduce a la compresión de los capilares, y, en este fondo, el DZLK es una presión en los alvéolos, y no en la aurícula izquierda. El PDKV actúa sobre el corazón y reduce la extensión del ventrículo izquierdo, lo que conduce a un aumento en el DZLK con el mismo QDO. Desafortunadamente, a menudo es imposible asignar esta o esa razón para el cambio de DZLK. Las dos últimas circunstancias pueden indicar hipovolemia (relativa o absoluta), para la corrección de la cual se necesita la terapia de infusión. Zonas de luz La precisión de la definición DZLK depende del mensaje directo entre el extremo del catéter y el Atrial izquierdo. Si la presión en los alvéolos circundantes por encima de la presión en los capilares de la luz, los últimos se comprimen y la presión en el catéter ligero en lugar de la presión en la aurícula izquierda reflejará la presión en los alvéolos. Basado en la proporción de presión alveolar y presión en el sistema de circulación de luz, los pulmones se dividieron condicionalmente en 3 zonas funcionales, como se indica en la FIG. 10-1, consistentemente de la parte superior de los pulmones a su base. Se debe enfatizar que solo en la presión capilar de la Zona 3 supera alveolar. En esta zona, la presión vascular es la más alta (como resultado de una influencia gravitacional pronunciada), y la presión en los alvéolos es la más baja. Al registrar el DZLK, el final del catéter debe estar ubicado en la Zona 3 (por debajo del nivel del atrio izquierdo). En esta posición, la influencia de la presión alveolar sobre la presión en los capilares de luz se reduce (o excluye). Sin embargo, si el paciente tiene hipovolemia o se lleva a cabo con un alto PDKV, entonces la condición especificada no es necesariamente [I]. Sin control de rayos X, directamente en la cama del paciente para llevar a cabo el catéter en la zona 3 es casi imposible, aunque en la mayoría de los casos debido a la alta velocidad del flujo de sangre, se encuentra en estas áreas de los pulmones del catéter que Cae en su propósito previsto. En promedio de 3 cateterización solo en 1 caso, el catéter cae en las zonas superiores de los pulmones, que se encuentran sobre el nivel de la aurícula izquierda [I]. La precisión de medir la presión de la jalea en condiciones clínicas al medir el DZLK es grande, la probabilidad de obtener un resultado erróneo. A 30 ° / en los casos, hay varios problemas técnicos, y en 20% se producen errores debido a una interpretación inadecuada de los datos obtenidos. El carácter del proceso patológico puede afectar la precisión de la medición. A continuación se presentan algunos problemas prácticos relacionados con la precisión y confiabilidad de los resultados obtenidos. Verificación de los resultados obtenidos Posición del extremo del catéter. Normalmente se lleva a cabo la cateterización en la posición del paciente que se encuentra en la espalda. Al mismo tiempo, el extremo del catéter con flujo sanguíneo cae en los departamentos traseros de los pulmones y se encuentra debajo del nivel del auricular izquierdo, que corresponde a la zona 3. Desafortunadamente, los dispositivos portátiles de rayos X no permiten hacer imágenes en proyección directa y, por lo tanto, determinar la posición del catéter, por lo que se recomienda usar para este propósito la proyección lateral [I]. Sin embargo, la importancia de las imágenes de rayos X hechas en la proyección lateral es dudosa porque hay informes de que prácticamente no se modifica la presión en los sitios ventrales (ubicados y por encima y por debajo del atrio izquierdo). Además, un estudio de rayos X (en proyección lateral) es difícil, es caro y quizás no en cada clínica. En ausencia de control de rayos X en la falla del catéter en la zona 3, el siguiente cambio en la curva de presión, que se asocia con la respiración. Cuando IVL en modo PDKV, el valor de DZLK aumenta en un 50% o más. Oxigenación de la sangre en el área de la medición DZLK. Para determinar la ubicación del catéter, se recomienda tomar sangre de su extremo con una lata hinchada. Si la saturación de la hemoglobina de muestras de sangre con oxígeno alcanza el 95% o más, entonces la sangre se considera arterial. En un trabajo, se afirma que en el 50% de los casos, el área de medición DZLK no satisface este criterio. En consecuencia, su papel en la reducción del error en la medición DZLK es mínima. Al mismo tiempo, en pacientes con patología de pulmones, tal oxigenación no se puede observar en relación con la hipoxemia local, y no con la posición incorrecta del final del catéter. Parece que la retroalimentación positiva de esta prueba puede ayudar, y el negativo casi no tiene valor pronóstico, especialmente en pacientes con insuficiencia respiratoria. Aplicamos monitoreo constante de la saturación de oxígeno mezclada. sangre venosa Que se ha vuelto común en nuestra separación de reanimación al medir DZLK, y sin aumentar la frecuencia de complicaciones y gastos. Forma de la curva de presión en atrio. La forma de la curva DZLK se puede usar para confirmar que el DZLK refleja la presión en la aurícula izquierda. La curva de presión en atrio se presenta en la FIG. 10-4, en el que el registro de ECG paralelo también se proporciona para mayor claridad. Los siguientes componentes de la curva de presión intra-servicio se distinguen: una onda, que es causada por una reducción en la atrio y coincide con el ECG PHA. Estas ondas desaparecen durante el parpadeo y aleteo auricular, así como con el tromboembolismo agudo de la arteria de la luz. X-Wave, que corresponde a la relajación del atrio. Una declinación pronunciada en la amplitud de esta ola está marcada con un tamponado del corazón. La onda C significa el comienzo de la reducción del ventrículo y se corresponde al momento en que la válvula de rally de MIT comienza a Slam. La onda V aparece en el momento de la sístole estomacal y se debe a la eliminación de las aletas de la válvula en la cavidad de la aurícula izquierda. Y Descendente: el resultado del rápido vaciado del atrio, cuando la válvula mitral se quita al comienzo del diástole. Con un tamponado del corazón, esta ola se expresa débil o ausente. Una gigantesca onda V cuando se registra la presión en Atrium corresponde a la falta de válvula mitral. Estas ondas se producen como resultado de la corriente inversa de la sangre sobre las venas ligeras, que incluso pueden lograr las aletas de la válvula del tronco pulmonar. Higo. 10-4. Representación esquemática de la curva de presión en atrio en comparación con el ECG. Explicación en el texto. La onda V alta conduce a un aumento en el DZLK promedio a un nivel que excede la presión diastólica en la arteria ligera. Al mismo tiempo, el valor del DZLK promedio también excederá la presión del llenado del ventrículo izquierdo, por lo que para una mayor precisión de los comentarios de la presión para medir la presión en la diástole. La onda V alta es no propógena para la insuficiencia mitral. Esta onda también se observa en la hipertrofia de la aurícula izquierda (cardiomiopatía) y flujo sanguíneo de alta altura. (El defecto del tabique interventricular). La variabilidad del valor DZLK en la mayoría de las personas fluctúan en el rango de 4 mm Hg, pero en algunos casos su desviación. Puede alcanzar 7 mm Hg. Y en la mayoría de los casos, el valor del DZLK corresponde al valor del CDDLD [I]. Sin embargo, esto puede no estar en las siguientes situaciones: 1. En caso de deficiencia de la válvula aórtica. En Este caso, el nivel del CDDL excede a dicho DZLK, ya que la válvula mitral se desplanta prematuramente debido a la corriente de sangre retrógrada. En el ventrículo. 2. Reducir el Atrial en la pared rígida del ventrículo conduce a un rápido aumento en el CDD con cierre prematuro de la válvula mitral. Como resultado, el DZLK es más bajo que el CDDLD [I]. 3. Con la insuficiencia respiratoria, el valor DZLK en pacientes con patología ligera puede exceder el valor del CDDL. El posible mecanismo de este fenómeno es la reducción de las venas pequeñas en las zonas hipóxicas de los pulmones, por lo que en esta situación es imposible garantizar la exactitud de los resultados. El riesgo de un error de este tipo puede reducirse colocando el catéter en las áreas pulmonares, no involucradas en el proceso patológico. Comentarios de la literatura Marini JJ, Presión de oclusión de la arteria pulmonar: Fisiología clínica, medición e interpretación. Am revr respiro dis 1983; 125: 319-325. Sharkey Sw. Más allá de la cuña: fisiología clínica y el catéter de Swan-Ganz. AM J MED 1987; 53: 111-122. Raper R, SIBBALD WJ. Engañado por la cuña? El catéter de Swan-Ganz y la precarga de álvase izquierdista. Cofre 1986; 59: 427-434. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay Ra. Monitoreo cardiovascular-pulmonar en la unidad de cuidados intensivos (parte 1). Cofre 1984; 55: 537-549. Características características de Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Función diastólica del corazón en cardiología clínica. Arco interno med 1988; 145: 99-109. Michel RP, Hakim Ts, Chang Hk. Presiones arteriales y venosas pulmonares medidas con pequeños catéteres. J Appi Physiol 1984; 57: 309-314. Alien SJ, Drake Re, Williams JP, et al. Avances recientes en edema pulmonar. Crit Care Med 1987; 15: 963-970. Cope DK, Allison RC, Parmentier JL, EF al. Medición de la presión capilar pulmonar efectiva utilizando el perfil de Pessure después de la oclusión de la arteria pulmonar. Crit Care Med 1986; 14: 16-22. Seigel LC, Pearl RG. Medición de la distribución longitudinal de la resistencia vascular pulmonar de los perfiles de presión de oclusión de la arteria pulmonar. Anestesiología 1988; 65: 305-307. Artefactos relacionados con el nivel de presión en el pecho Schmitt EA, Brantigan CO. Artefactos comunes de la arteria pulmonar y presiones de cuña de arteria pulmonar: reconocimiento y gestión. J Clin Monit 1986; 2: 44-52. Weismann im, rinaldo je, rogers rm. Presión positiva de la espiratería en el síndrome de la angustia respiratoria adulta. N Engi j Med 1982; 307: 1381-1384. DECAMPO T, CIVETTA JM. El efecto de la interrupción a corto plazo de la asena de alto nivel en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. Crit Care Med 1979; 7: 47-49. Morris en, Chapman RH, Gardner RM. Frecuencia de problemas técnicos encontrados en la medición de la presión de cuña de la arteria pulmonar. Crit Care Med 1984; 12: 164-170. Wilson RF, Beckman B, Tyburski JG, et al. Relaciones pulmonares de presión diastólica y de cuña en pacientes con enfermedades críticas. Arch Surg 1988; 323: 933-936. Henriquez An, Schrijen FV, Redondo J, et al. Variaciones locales de presión de cuña arterial pulmonar y angiogramas de cuña en pacientes con enfermedad pulmonar crónica. Pecho 1988; 94: 491-495. Morris An, Chapman RH. Confirmación de presión de cuña por aspiración de sangre capilar pulmonar. Crit Care Med 1985; 23: 756-759. Nemens EJ, Woods Sl. Fluctuaciones normales en la arteria pulmonar y las presiones de cuña capilar pulmonar en pacientes con enfermedades agudamente. Corazón Lung 1982; P: 393-398. Johnston We, Profogh DS, ROYSTER RL. La presión de la cuña de la arteria pulmonar puede reflejar la presión diastólica del extremo ventricular izquierdo en perros con edema pulmonar inducido por ácido oleico. Crit Care Med 1985: 33: 487-491. Terapia intensiva de contenido ~ Paul L. Marino / Paul L.Marino. "El libro de la UCI" "(2ª ed) - RUS / 11-1.JPG Terapia intensiva ~ Paul L. Marino / Paul L.marino. "" El libro de la UCI "" (2ª ed) - RUS / 11-2.JPG Terapia intensiva ~ Paul L. Marino / Paul L.Marino. "El libro de la UCI" "(2ª ed) - RUS / 12-1.JPG Terapia intensiva ~ Paul L. Marino / Paul L.Marino. "El libro de la UCI" "(2ª ed) - RUS / 12-2.JPG Terapia intensiva ~ Paul L. Marino / Paul L.Marino. "El libro de la UCI" "(2ª ed) - RUS / 12-3.JPG Terapia intensiva ~ Paul L. Marino / Paul L.Marino. "El libro de la UCI" "(2ª ed) - RUS / 12.HTML 12 Enfoque estructural del problema de la descarga clínica Este capítulo le presentará un enfoque simple para el diagnóstico y el tratamiento del shock, que se basa en el análisis de solo 6 Indicadores (la mayoría se miden por la arteria de la luz de la cateterización) y se realiza en dos etapas. Este enfoque no determina el choque como hipotensión arterial o hipoperfusión, sino que lo representa como un estado de oxigenación inadecuada de los tejidos. El objetivo final de este enfoque es lograr la conformidad entre la entrega de oxígeno con los tejidos y el nivel de metabolismo en ellos. La normalización de la presión arterial y el flujo sanguíneo también se tienen en cuenta, pero no como el objetivo final. Las principales disposiciones utilizadas en el enfoque ofrecido por nosotros se establecen en los capítulos 1, 2, 9, y también se revisan en las obras (véase el final de este capítulo). En este libro en el enfoque del problema del shock hay uno. tema central: Esforzarse por determinar siempre claramente la condición de la oxigenación del tejido. Shock "se esconde" en este último, y no lo descubrirá escuchando los senos o la medición de la presión en la arteria del hombro. Es necesario buscar nuevos enfoques para el problema del shock. "Caja negra": un enfoque, ampliamente utilizado para determinar el daño en la técnica, aplicable, en nuestra opinión, y al estudiar procesos patológicos complejos en el cuerpo humano. Representaciones generales El enfoque propuesto por nosotros se basa en el análisis de una serie de indicadores que pueden representarse en la forma de dos grupos: "Presión / flujo sanguíneo" y "transporte de oxígeno". Indicadores del grupo "Presión / Blorto": 1. La presión del atasco en los capilares de luz (DZLK); 2. Salida cardíaca (SV); 3. Resistencia periférica total de vasos (OPS). Indicadores del Grupo de Transporte Oxígeno: 4. Entrega de Oxígeno (UOG); 5. Consumo de oxígeno (VC ^); 6 El contenido de lactato en suero sanguíneo. 1. En la etapa de los parámetros de presión / insecuencia de sangre, el complejo se usa para determinar y corregir los trastornos hemodinámicos líderes. Los indicadores combinados en un grupo de este tipo tienen ciertos valores sobre la base de los cuales es posible caracterizar todo el complejo (en otras palabras, para describir o crear un pequeño perfil hemodinámico, "Fórmula"), que se usa para diagnosticar y Evaluar la efectividad del tratamiento. El propósito final de esta etapa es restaurar la presión arterial y el flujo sanguíneo (si es posible) y establecer la causa principal del proceso patológico. II. En la etapa de la etapa, se evalúa el efecto de la terapia inicial en relación con el tejido de oxígeno. El propósito de esta etapa es lograr la conformidad entre el consumo de oxígeno por los tejidos y el nivel de metabolismo en ellos, para los cuales dicho indicador se usa como una concentración de lactato sérico. Entrega de cambio de oxígeno (si es necesario) para corregir el valor de VO2. Etapa I: los perfiles hemodinámicos de Mae ("Fórmulas") para simplificar, creemos que cada factor del grupo de indicadores / flujo sanguíneo desempeña un papel de liderazgo en uno de los principales tipos de shock, ya que, por ejemplo, se muestra a continuación. Indicador El tipo de choque causa la pérdida de sangre hipovolémica DZLK (con mayor precisión, la disminución en la OCC, al igual que el sangrado o la deshidratación de un CD, un infarto de miocardio ICC cardiogénico, una sepsis vasogénica de la relación DZLK, SV y OPS, con estas especimeniones de El shock, se puede proporcionar con los llamados perfiles hemodinámicos pequeños que contribuyen a la definición. enfoque individual En cada caso. La relación entre DZLK, SV y OPS es normal en la norma en el Capítulo 1. Pequeños perfiles hemodinámicos que caracterizan los 3 tipos principales de shock se muestran en la FIG. 12-1. Higo. 12.1 Perfiles hemodinámicos pequeños ("fórmulas"), caracterizando los 3 tipos principales de descarga hipovolémica de choque con ella de suma importancia para reducir el llenado del ventrículo (bajo DZLK), lo que lleva a una disminución en CV, que a su vez causa vasoconstricción y un Incremento en los OPS. Teniendo en cuenta que la "fórmula" anterior de la descarga hipovolémica tendrá la siguiente forma: bajas operaciones de DZLK / bajo bajo. Shock cardiogénico En este caso, el factor presentador es una disminución brusca en las articulaciones de la condición de la sangre en un pequeño círculo de circulación sanguínea (alta DZLK) y vasoconstricción periférica (OPS altos). La "fórmula" del shock cardiogénico tiene la siguiente forma: alta DZLK / OPS altos bajos. La singularidad vasgénica de choque de este tipo de shock es la caída en el tono de las arterias (ops bajas) y en diversos grados de venas (DZLK bajo). La emisión cardíaca suele ser alta, pero su valor puede variar significativamente. La "fórmula" del shock vasogénico tiene la siguiente forma: baja DZLK / High High / Low OPS. El valor del DZLK puede ser normal si el tono venoso no se cambia o aumenta la rigidez ventricular. Estos casos se discuten en el Capítulo 15. Las principales causas del shock vasogénico: 1. Sepsis / Deficiencia de Polyorgan. 2. Condición postoperatoria. 3. Pancreatitis. 4. Lesiones. 5. Insuficiencia adrenal aguda. 6. anafilaxia. Las combinaciones complejas de los parámetros hemodinámicos son tres de estos principales indicadores hemodinámicos, combinados de diferentes maneras, pueden crear perfiles más complejos. Por ejemplo, "Fórmula" puede verse de la siguiente manera: DZLK NORMAL / OPS ALTO HABLE. Sin embargo, se puede representar como una combinación de dos "fórmulas" principales: 1) Shock cardiogénico (alto DZLK / BAJO CV / OPS alto) + 2) Choque hipovolémico (bajo DZLK / OPS altos bajos). Solo hay 27 pequeños perfiles hemodinámicos (ya que cada una de las 3 variables tiene más 3 características), pero todos pueden interpretar en las principales "fórmulas". Interpretación de los perfiles hemodinámicos de MAA ("Fórmulas") Las capacidades de información de los perfiles hemodinámicos pequeños se muestran en la tabla. 12-1. Primero, determinar el trastorno circulatorio principal. Por lo tanto, en el caso en consideración, las características de los indicadores se recuerdan por la "fórmula" del shock hipovolémico, con la excepción de la magnitud de OPS normal. En consecuencia, el deterioro principal de la hemodinámica puede formularse como una disminución en el volumen de sangre circulante más un tono bajo de los vasos. Esto determinó la elección de la terapia: infusión y medicamentos que aumentan las operaciones (por ejemplo, dopamina). Por lo tanto, cada uno de los principales procesos patológicos acompañados por trastornos circulatorios corresponderá a un pequeño perfil hemodinámico. En la pestaña. 12-1 Tales trastornos fueron una disminución en el volumen de sangre circulante y vasodulación. * En la literatura doméstica, no se encuentra el concepto de "shock vasogénico". La caída afilada en el tono de los vasos arteriales y venosos se observa en la insuficiencia adrenal aguda, el shock anafiláctico, en la etapa tardía del shock séptico, el síndrome de insuficiencia poliorgánica, etc. En la literatura doméstica, el concepto de "colapso" está estrechamente en el Sentido de shock vasogénico: desarrollar agudamente la insuficiencia vascular caracterizada por la primera que la cola es una caída en el tono vascular, y el TCCH disminuye el volumen de la sangre circulante. El colapso se desarrolla con mayor frecuencia como una complicación de enfermedades graves y afecciones patológicas. Distinguido (dependiendo de factores etiológicos) infeccioso, hipócológico. Colapso pancreático, ortostático, etc. - aprox. ed. Tabla 12-1 Aplicación de pequeños perfiles hemodinámicos Ejemplo de información formó la determinación del perfil del proceso patológico. Terapia intencional Posibles causas de baja DZLK / BAJO CR / Normal OPS Discutir el aprendizaje de BCC y Vasodulación aumentó BCC para establecer DZLK \u003d 12 mm Hg Dopamina, si la insuficiencia suprarrenal de la normalización de anafilaxis del sepsis de la circulación sanguínea, el siguiente esquema muestra que los trastornos hemodinámicos se pueden corregir con la ayuda de las medidas médicas. Las propiedades farmacológicas de los medicamentos mencionados en esta sección se consideran en detalle en el Capítulo 20. Para simplificar los medicamentos y sus efectos se describen de manera bastante brevemente y, por ejemplo,, por ejemplo, alfa: vasoconstricción (es decir, la estimulación de A-adrenoreceptores da un efecto vasoconductor. ), (Beta: vasodilatación y fortalecimiento de la actividad cardíaca (es decir, la estimulación de beta-adrenoreceptores de los buques causa su expansión, y los corazones, un aumento en la frecuencia y las fuerzas de los cortes del corazón). Condición de la terapia 1. DZLK bajo o normal La terapia de infusión del fluido siempre es preferible a los agentes de recipientes. El propósito de la terapia de infusión consiste en aumentar la DZLK o hasta 18-20 mm Hg, o a un nivel igual a la presión de la presión osmótica de coloides (código) del plasma. Medición Métodos El código se discute en la primera parte del Capítulo 23. 2. Bajo ca. OPS altas Dobutamina B. OPS normales Electorales de dopamina (beta-agonistas, similares a dobutamina (beta1-adrenomimética), se muestran en baja emisión cardíaca sin hipotenzi arterial y. La dobutamina es menos valiosa en el choque cardio-gen, ya que no siempre aumenta la presión arterial; Pero, reduciendo las operaciones, aumenta significativamente la producción cardíaca. En los casos de una hipotensión arterial pronunciada drásticamente (beta-agonistas, junto con algunos alfa-adreminiméticos, son más adecuados para aumentar la presión arterial, ya que la estimulación de los adrenoreceptores de los vasos de los vasos, causando su estrechamiento, evitará la reducción del OPS. En respuesta a un aumento en St. 3. OPS bajos A. Reducción o normal SV Alfa-, beta-agonistas b. Alto SV alfa-agonistas * * Es necesario evitar el propósito de los medios de la vasija si es posible, a medida que aumentan. La presión arterial sistémica del deterioro del suministro de sangre de los tejidos debido al arteriole espasmo. Si se necesita la introducción de vasoconstrics, entonces alfa, los beta-beta son más preferibles que los agonistas alfa electorales, que pueden causar vasoconstricción pronunciada. La dopamina se usa a menudo en combinación con otros medicamentos; Además, la estimulación de los receptores musculares de vacunas especiales de dopamina, causa su expansión, lo que le permite mantener el flujo de sangre en los riñones. Cabe señalar que el arsenal de los medicamentos, significativo En el shock que afecta la circulación sanguínea, pequeña. Es necesario limitarse principalmente a los medicamentos que se enumeran a continuación. El efecto esperado de los productos medicinales beta: Fortalecimiento de las actividades del corazón Dobutamina alfa, beta y receptores de dupamina: efecto cardiotónico y expansión de vasos renales y mesentéricos Dopamina en dosis promedio de alfa-vasoconstricción, aumentan las dosis adecuadas de la durasfamina. La presencia de dofamina con el efecto Sobre la resistencia de los buques regionales, y en las propiedades alfa adrenomiméticas de alta pronunciación lo convierten en una preparación anti-depósito muy valiosa. Es posible reducir la eficiencia de la dopamina después de varios días de administración debido al vaciado de las reservas de norepinefrina, que libera de los gránulos de las terminaciones nerviosas presinápticas. En algunos casos, la norepinefrina puede reemplazar la dopamina, por ejemplo, si es necesario obtener rápidamente un efecto vasoconductor (en particular, durante el shock séptico) o aumentar la presión arterial. Debe recordarse que durante el choque hemorrágico y cardiogénico con una caída afilada, la presión arterial no se puede usar (debido al deterioro del suministro de sangre a los tejidos), y se recomienda la terapia de infusión para la normalización de la presión arterial. Además, los medicamentos mencionados anteriormente estimulan el metabolismo y aumentan la necesidad de tejidos en energía, mientras que su suministro de energía está bajo la amenaza de un desglose. Daño posterior a la elevación El período después de la restauración de la presión arterial del sistema puede ir acompañada de la isquemia continua y el daño progresivo a los órganos. Tres síndrome de daño post-instantáneo se presentan brevemente en esta sección para mostrar la importancia de monitorear la oxigenación de los tejidos y justificar la viabilidad de la etapa II en el tratamiento del shock. El fenómeno de flujo sanguíneo no autorizado del flujo sanguíneo (no-reflujo) se caracteriza por hipiperfusse estable después de las medidas de reanimación para el accidente cerebrovascular isquémico. Se cree que este fenómeno se debe a la acumulación de iones de calcio en los músculos lisos de los vasos durante la isquemia causada por la vasoconstricción, que luego se ahorran varias horas después de la reanimación. Los buques cerebrales y los órganos internos están especialmente sujetos al proceso especificado, afectando significativamente el resultado de la enfermedad. La isquemia de los órganos internos, en particular el tracto gastrointestinal, puede interrumpir la barrera de la membrana mucosa de la pared intestinal, lo que permitirá ingresar a la microflora intestinal a través de la pared intestinal en la circulación del sistema (fenómeno de translocación). La isquemia cerebral resistente causa un déficit neurológico constante, que puede explicar el predominio de las violaciones cerebrales después del renacimiento de los pacientes con una parada de corazón [b]. En el tiempo remoto, el fenómeno del desempleo del flujo sanguíneo se manifiesta clínicamente como un síndrome de deficiencia de poliorgan, que a menudo conduce a un resultado fatal. Daños de reperfusión El daño de la reperfusión difiere del fenómeno del fenómeno del flujo sanguíneo, ya que en este caso se restaura el suministro de sangre después de la carrera isquémica. El hecho es que durante la isquemia, se acumulan las sustancias tóxicas, y durante la recuperación de la circulación sanguínea, se lavan y la corriente de la sangre se propaga en todo el cuerpo, cayendo en órganos remotos. Como se sabe, los radicales libres y otras formas de oxígeno activo (el radical anión de superóxido, el radical radical, el radical hidroxilo, el peróxido de hidrógeno y el oxígeno de la singlet), así como los productos de peroxidación de lípidos (piso) son capaces de cambiar la permeabilidad a la membrana y, por lo tanto, causa cambios metabólicos en celular y Niveles de tejido. (Radicales libres: partículas que tienen electrones no paralizados en los orbitales externos y como resultado de los cuales poseen una alta reactividad química). Debe recordarse que la mayoría de los productos de pisos (hidroperica lipídica, aldehído, aldehidociciciatis, cetonas) son altamente tóxicos y pueden interrumpir La estructura de las membranas biológicas hasta la formación de costuras y roturas de intramonambrana. Tales cambios violan significativamente las propiedades fisicoquímicas de las membranas y principalmente su permeabilidad. Los productos del piso deprimen la actividad de las enzimas de membrana, bloqueando sus grupos de hidrógeno de sulfium, suprimen el trabajo de la bomba de potasio de sodio, que agrava los trastornos de la permeabilidad de la membrana. Se ha establecido que la crianza.
Para reducir los resultados de los resultados de la búsqueda, puede especificar la solicitud, especificando los campos para los cuales la búsqueda. Lista de campos se presenta arriba. Por ejemplo:
Puedes buscar varios campos al mismo tiempo:
Operadores lógicos
El operador predeterminado usa Y..
Operador Y. significa que el documento debe cumplir con todos los elementos del grupo:
desarrollo de estudio
Operador O. Esto significa que el documento debe corresponder a uno de los valores del grupo:
estudio O. Desarrollo
Operador No. Excluye documentos que contienen este artículo:
estudio No. Desarrollo
Tipo de búsqueda
Al escribir una consulta, puede especificar el método para el cual se solicitará la frase. Se admiten cuatro métodos: Búsqueda de morfología, sin morfología, búsqueda de prefijo, frase de búsqueda.
De forma predeterminada, la búsqueda se realiza teniendo en cuenta la morfología.
Para buscar sin morfología, frente a las palabras en la frase, es suficiente para poner un signo de dólar:
$ estudio $ desarrollo
Para buscar el prefijo, debe colocar un asterisco después de la solicitud:
estudio *
Para buscar la frase, debe entrar en comillas dobles:
" investigación y desarrollo "
Buscar Sinónimos
Para incluir en los resultados de búsqueda, las palabras deben poner una celosía " #
"Antes de la palabra o antes de expresar entre paréntesis.
En aplicado a una palabra, se encontrará en tres sinónimos.
En aplicado a la expresión entre paréntesis, se agregará sinónimos para cada palabra si se encontró.
No combinado con la búsqueda sin morfología, busque el prefijo o la búsqueda por frase.
# estudio
Agrupamiento
Para agrupar las frases de búsqueda, debe usar los soportes. Esto le permite administrar la lógica de leche de la consulta.
Por ejemplo, debe hacer una solicitud: encontrar documentos de los que el autor de Ivanov o Petrov, y el título contiene palabras de investigación o desarrollo:
Búsqueda aproximada de palabras
Para la búsqueda aproximada necesitas poner un tilda " ~ "Al final de la palabra de la frase. Por ejemplo:
bromo ~
Al buscar, se encontrarán palabras como "Brom", "Ron", "RAG", etc..
Además, puede especificar el número máximo de revoluciones posibles: 0, 1 o 2. Por ejemplo:
bromo ~1
Por defecto, se permiten 2 ediciones.
Intimidad criterio
Para buscar por el criterio de proximidad, necesitas poner un tilda " ~ "Al final de la frase. Por ejemplo, para encontrar documentos con las palabras de investigación y desarrollo dentro de 2 palabras, use la siguiente consulta:
" desarrollo de estudio "~2
Relevancia de las expresiones.
Para cambiar la relevancia de las expresiones individuales en la búsqueda, use el signo " ^
"Al final de la expresión, después de lo cual, indique el nivel de relevancia de esta expresión en relación con el resto.
Cuanto mayor sea el nivel, más relevante esta expresión.
Por ejemplo, en esta expresión, la palabra "estudio" es cuatro veces relevante para la palabra "desarrollo":
estudio ^4 Desarrollo
De forma predeterminada, el nivel es 1. Los valores válidos son un número real positivo.
Búsqueda en el intervalo
Para especificar el intervalo en el que debe ser el valor de algún campo, los valores de límite separados por el operador deben especificarse entre paréntesis A..
Se hará una clasificación lexicográfica.
Dicha solicitud devolverá los resultados con el autor, que van desde Ivanov y finalizando con Petrov, pero Ivanov y Petrov no se incluirán en el resultado.
Para habilitar el valor en el intervalo, use corchetes. Para excluir el valor, use soportes rizados.
La reanimación es una disciplina teórica, cuyos hallazgos científicos se utilizan en la reanimación en la clínica, o, más precisamente, la ciencia que estudia los patrones de muerte y la revitalización del cuerpo para producir más. métodos efectivos Prevención y ... ... Wikipedia
Terapia, y, esposas. 1. La sección de medicina que se ocupa del tratamiento de enfermedades internas conservadoras (en 2 significados), no métodos quirúrgicos y su prevención. 2. El mismo tratamiento en sí. Intensivo t. (Dirigido a salvar la vida del paciente). | Admisión ... ... Diccionario explicativo de Ozhegov
Complejo T., realizado con una vida grave y amenazadora de estados de pacientes ... Gran diccionario médico
Aba-terapia (método de análisis de comportamiento aplicado) - Hasta la fecha, uno de los métodos más efectivos de corrección del autismo es la terapia de comportamiento o el método de análisis de aplicaciones ABA (análisis de comportamiento aplicado). AVA-Therapy es un programa de entrenamiento intenso que se basa ... Newsmakers de enciclopedia
El período postoperatorio del período de tiempo desde el final de la operación hasta la recuperación o la estabilización completa de la condición del paciente. Se divide en la operación más cercana desde el momento en que la operación antes de la descarga, y el control remoto, que fluye fuera del hospital ... ... Enciclopedia Médica
El sistema de medidas médicas destinó a la corrección de las funciones de vida violadas (respiración, circulación sanguínea, metabolismo) o la prevención de estas violaciones. La necesidad de I. toneladas ocurre durante enfermedades graves agudas y estados críticos ... ... Enciclopedia Médica
- (Tarde. Infectio Infección) Un grupo de enfermedades que son causadas por patógenos específicos se caracterizan por incapacidad, flujo cíclico y formación de inmunidad post-infecciosa. Se introdujo el término "enfermedades infecciosas" ... ... Enciclopedia Médica
I PERÍODO PREOPERACIÓN DEL PERÍODO DE TIEMPO Desde el momento del diagnóstico y el testimonio a la operación antes de comenzar. La tarea principal de P. p. Es la reducción máxima en el riesgo de desarrollar diversas complicaciones asociadas con la anestesia y ... ... Enciclopedia Médica
I Sepsis Sepsis (Griego Sēpsis Podlar) Enfermedad infecciosa general del tipo no cíclico causado por una penetración constante u periódica en el torrente sanguíneo de varios microorganismos y sus toxinas en las condiciones de resistencia inadecuada ... ... Enciclopedia Médica
Ver también: Enfermedad congelada y vibración quemaduras térmicas y químicas quemaduras quemaduras queman 2 4 y grados, con arnés de carbono parcial. ICD 10 T20 T32 ICD 9 ... Wikipedia
Se cuestiona la importancia del tema del artículo. Muestre la importancia de su tema en el artículo agregando evidencia de importancia en los criterios de importancia privada o, si los criterios privados de importancia para ... ... Wikipedia
Nombre: Terapia intensiva. 3ª edición
Paul L. Marino
El año de publicación: 2012
El tamaño: 243.35 MB
Formato: PDF.
Idioma: ruso
El libro "Terapia intensiva" por el Editorial Paul L. Marino considera el curso básico de la terapia, que requiere un tratamiento intensivo. La tercera publicación del famosa libro contiene datos de patogénesis modernos y una imagen clínica, así como métodos de diagnóstico y tratamiento intensivo de varias nosologías. Los principales problemas de anestesiología clínica se presentan desde el punto de vista de un anestesiólogo-resucitador, los principios de la prevención de la infección en la prestación de asistencia a pacientes críticos. Cuestiones lideradas de monitoreo e interpretación de datos clínicos y de laboratorio. Sobresalido preguntas reales Terapia de infusión. Los estados críticos de la cardiología, la neurología se describen con más detalle. Cirugía, pulmonología, etc. Los detalles se consideran temas de tácticas para la ventilación artificial de la luz, la terapia con transfusión, envenenamiento agudo. Para los resucitadores de anestesiólogos.
Nombre: Ultrasonido en la terapia intensiva.
Mata a K., Dalchevsky S., Koba en
El año de publicación: 2016
El tamaño: 26.7 MB
Formato: PDF.
Idioma: ruso
Descripción: El liderazgo práctico de "Uzi en la unidad de cuidados intensivos" Ed., Kate Kiel et al., Considera problemas actuales de uso de la investigación de ultrasonido en pacientes en un ... Descargue el libro gratis
Nombre: Anestesiología general y privada. Volúmen 1.
Schegolev A.V.
El año de publicación: 2018
El tamaño: 32.71 MB
Formato: PDF.
Idioma: ruso
Descripción: Tutorial "Anestesiología general y privada" Ed., Schegoleva A.V., está considerando a partir de la posición de los temas de datos internacionales modernos de la práctica anestésica general. En el primer volumen de la guía ... descargue el libro gratis
Nombre: Terapia intensiva de recién nacidos.
Alexandrovich yu.s., pshenisnov k.v.
El año de publicación: 2013
El tamaño: 41.39 MB.
Formato: PDF.
Idioma: ruso
Descripción: El liderazgo práctico de la "terapia intensiva de los recién nacidos" Ed., Alexandrovich Yu.S., et al., Considera información moderna y tópica sobre los principios de cuidados intensivos de los niños del período del nuevo ... Descarga el libro de forma gratuita.
Nombre: Anestesia general en la clínica de oncología de los niños.
Saltanov A.I., Matinan N.V.
El año de publicación: 2016
El tamaño: 0.81 MB
Formato: PDF.
Idioma: ruso
Descripción: Libro "Anestesia general en la clínica de la oncología de los niños" Ed., A.i. Saltanova et al., Considera las peculiaridades de la oncología de los niños, los principios de anestesia generalmente equilibrada, sus componentes, así como ... Descarga el libro de forma gratuita
Nombre: Algoritmos de acción durante situaciones críticas en anestesiología. 3ª edición
McCormick B.
El año de publicación: 2018
El tamaño: 27.36 MB
Formato: PDF.
Idioma: ruso
Descripción: Liderazgo práctico "Algoritmos de acciones en situaciones críticas en anestesiología" bajo el Ed., McCarmik B., en el manual adaptado para la población de habla rusa bajo el editor, el alcance ... descargue el libro de forma gratuita
Nombre: Situaciones críticas en anestesiología.
Borshoff D.S.
El año de publicación: 2017
El tamaño: 36.27 MB
Formato: PDF.
Idioma: ruso
Descripción: El liderazgo práctico de las "situaciones críticas en la anestesiología" de Ed., Borshoboff D.S., considera situaciones clínicas que en la práctica de un médico anestesiólogo-resucitador son críticos .... Descargar libro gratis
Nombre: Anestesiología, reanimación y terapia intensiva en niños.
Stepanenko s.m.
El año de publicación: 2016
El tamaño: 46.62 MB
Formato: PDF.
Idioma: ruso
Descripción: TUTORIAL "Anestesiología, reanimación y terapia intensiva en niños" Ed., Stepanenko S.M., considera los principales problemas de terapia intensiva, anestesiología y reanimación en niños de RA ... Descarga el libro gratis
Nombre: Ambulancia y atención de emergencia. Asuntos Generales Resucitación
Gekkiev A.D.
El año de publicación: 2018
El tamaño: 2.3 MB
Formato: PDF.
Idioma: ruso
Descripción: Tutorial "Ambulancia y asistencia de emergencia. Asuntos generales de la reanimación" Ed., Gecheyeva A.D., considera en el aspecto de los estándares modernos. El algoritmo de las acciones del médico en el desarrollo de la terminal con ...
Este libro es una traducción de la última, tercera, famosa publicación del liderazgo fundamental escrito por el profesor a la Universidad de los Estados Unidos de Pennsylvania por Paul Marino, "El Libro de la UCI". Presenta la información más moderna y real sobre el monitoreo hemodinámico y metabólico, sobre la fisiopatología de los estados críticos, métodos modernos Su diagnóstico y tratamiento. Atención especial Se paga a la selección de un tratamiento adecuado, que es muy valioso en la inclinación de muchos médicos a Polypragmasia, como resultado de lo cual aumenta el riesgo de complicaciones nutricionales y los costos económicos están aumentando cada vez más. El material está acompañado por numerosos ejemplos clínicos y generalizando tablas que facilitan la percepción de la información. Se cuentan solicitudes sobre las peculiaridades de la farmacoterapia, las dosis y las formas de administrar una serie de fármacos, se muestran los esquemas y algoritmos de reanimación y medidas de diagnóstico, tablas de referencia para calcular las diversas necesidades del cuerpo, sistemas internacionales Se establecen estimaciones de la severidad de la condición del paciente, previniendo infecciones y perfil hemodinámico. El libro será útil no solo a expertos en el campo de la terapia intensiva y la reanimación, sino también los médicos de otras especialidades, así como a los estudiantes de institutos médicos principales.
Prefacio del editor científico de la publicación en ruso.
Lista de abreviaciones
Conceptos científicos básicos
Circulación
Transporte de oxígeno y dióxido de carbono.
SECCIÓN II.
Medidas preventivas en estados críticos.
Control de infección en la separación de la terapia intensiva.
Procesamiento preventivo del tracto gastrointestinal.
Tromboembolia venosa
SECCIÓN III
Acceso vascular
Creando acceso venoso
Mantén el catéter en un barco
Sección IV
Monitoreo hemodinámico
Presion arterial
Catetterización de una arteria ligera.
Presión veneosa central y presión de unión.
Telas de oxigenación
Trastorno circulatorio
Sangrado e hipovolemia
Compensación con soluciones coloides y cristaloides.
Síndromes de insuficiencia cardíaca aguda
Insuficiencia cardiaca
Infusión de preparación hemodinámica.
SECCIÓN VI
Condiciones críticas en cardiología.
Tratamiento temprano del síndrome coronario agudo.
Tahiaritimia
SECCIÓN VII
Insuficiencia respiratoria aguda
Hipoxemia e hipercapnia
Oximetría y Capsografía
Terapia de inhalación oxígeno
El síndrome de dificultad respiratoria aguda
Tracto respiratorio severo
SECCIÓN VIII
Pulmones de ventilación artificial
Principios de ventilación artificial.
Modos de ventilación auxiliar.
Paciente en los pulmones de ventilación artificial.
Terminación de la ventilación artificial.
Sección IX.
Escolta
Interpretación del estado de base ácida.
Acidosis orgánica
Alcalosis metabólica
Sección H.
Trastornos renales y electrolitos.
Oliguria y insuficiencia renal aguda
Estados hipertensos e hipotonicos
Calcio y fósforo
SECCIÓN XI
Práctica de terapia de transfusión en medicina crítica.
Anemia y transfusión de glóbulos rojos en la unidad de cuidados intensivos.
Parrillas de estados críticos
SECCIÓN XII.
Trastornos de la temperatura corporal
Síndromes hipervisuales y hipotérmicos.
Fiebre
SECCIÓN XIII.
Inflamación e infección en la unidad de cuidados intensivos.
Infección, inflamación y deficiencia de poliorgan.
Neumonía
Sepsis con patología cavidad abdominal y pelvis pequeña
Pacientes con inmunodeficiencia.
Terapia antibacteriana
SECCIÓN XIV.
Comida y metabolismo
Necesidades de metabolismo
Alimentos enterales de la sonda
Nutrición parenteral
Funciones suprarrenales deterioradas y glándula tiroides
SECCIÓN XV
Terapia intensiva en neurología.
Paquete y sedación
Trastornos de pensamiento
Trastornos de la función muscular
Trayoto y trastornos asociados.
SECCIÓN XVI
Envenenamiento
Reacciones tóxicas a las drogas y antidots.
SECCIÓN XVII
Aplicaciones
Anexo 1
Unidades de medida y su conversión.
Apéndice 2.
Tablas de referencia favoritas
Apéndice 3.
Sistemas de evaluación clínica.
Índice de asignaturas
