Реакція на важкий стрес і порушення адаптації симптоми і лікування. Адаптивні реакції на стрес Адаптивна реакція на стрес супроводжується сльозами називається

Для розуміння ролі стрес-реакції в адаптації організму до дії стресорів і виникненні стресових ушкоджень розглянемо 5 основних, багато в чому пов'язаних один з одним ефектів стрес-реакції, за рахунок яких формується "термінова" адаптація до факторів середовища на рівні систем, органів, клітин, і які можуть перетворюватися в ушкоджують ефекти стрес-реакцій.

Перший адаптивний ефект стрес-реакції складається в мобілізації функції органів і тканин шляхом активації найбільш древнього сигнального механізму стимуляції клітини, а саме збільшення концентрації в цитоплазмі універсального мобілізатора функції - кальцію, а також шляхом активації ключових регуляторних ферментів - протеїнкінази. При стрес-реакції збільшення концентрації Са 2 * в клітці і активація внутрішньоклітинних процесів здійснюється завдяки двом факторам, які супроводжують стрес-реакцію.

· По-перше, під впливом стресового підвищення в крові рівня паратгормону (гормону паращитовидних залоз) відбувається вихід Са 2 * з кісток і підвищення його вмісту в крові, що сприяє збільшенню входження цього катіона в клітини органів, відповідальних за адаптацію.

· По-друге, зрослий "викид" катехоламінів і інших гормонів забезпечує їх збільшене взаємодія з відповідними рецепторами клітин, в результаті відбувається активація механізму входження. Са 2+ в клітину, підвищення його внутрішньоклітинної концентрації, потенциация активації протеїнкіназ і як наслідок активація внутрішньоклітинних процесів.

Розглянемо це докладніше. Хто приходить до клітки імпульс збудження викликає деполяризацію клітинної мембрани, що призводить до відкриття потенціалзалежні Са 2+ -каналів, входженню позаклітинного Са 2+ в клітину, виділенню Са 2+ з депо, т. Е. З саркоплазматичного ретикулума (СПР) і мітохондрій, і підвищення концентрації цього катіона в саркоплазме. З'єднуючись зі своїм внутрішньоклітинним рецептором кальмодулином (КМ), Са 2+ активує КМ-залежну протеїн, яка "запускає" внутрішньоклітинні процеси, що призводять до мобілізації функції клітини. Одночасно Са 2+ бере участь в активації генетичного апарату клітини. Гормони і медіатори, впливаючи на відповідні рецептори в мембрані, потенціюють активацію цих процесів за посередництвом вторинних месенджерів, що утворюються в клітині за допомогою ферментів, пов'язаних з рецепторами. Вплив на а-адренорецептори активує пов'язаний з ним фермент фосфоліпазу С, з її допомогою з фосфолипида мембрани фосфатидилинозитола утворюються вторинні месенджери диацилглицерол (ДАГ) і інозітолтріфосфат (ІФЗ). ДАГ активація протеїн С (ПК-С), ІФЗ стимулює вивільнення Са 2+ з СПР, що потенціює викликаються кальцієм процеси. Вплив на р-адренорецептори, а-адренорецептори і вазопрессіновие рецептори (V) призводить до активації аденілатциклази і утворення вторинного месенджера цАМФ; останній активує цАМФ-залежну протеинкиназу (цАМФ-ПК), яка потенціює клітинні процеси, а також роботу потенціалзавісімих Са 2+ -каналів, через які Са 2+ входить в клітку. Глюкокортикоїди, проникаючи в клітину, взаємодіють з внутрішньоклітинними рецепторами стероїдних гормонів і активують генетичний апарат.

Протеїнкінази грають двояку роль.

По-перше, вони активують процеси, відповідальні за функцію клітини: в секреторних клітинах стимулюється вихід відповідного "секрету", в м'язових клітинах посилюється скорочення і т.п. Одночасно вони активують процеси утворення енергії в мітохондріях, а також в системі гликолитического освіти АТФ. Таким чином мобілізується функція клітини та органів в цілому.

По-друге, протеїнкінази беруть участь в активації генетичного апарату клітини, т. Е. Процесів, що протікають в ядрі, викликаючи експресію генів регу-ляторной і структурних "білків, що призводить до утворення відповідних мРНК, синтезу зазначених білків і оновленню і зростанню клітинних структур, відповідальних за адаптацію. При повторних діях стрессора це забезпечує формування структурної основи стійкої адаптації до даного стрессору.

Однак при надмірно сильною і / або тривалої стрес-реакції, коли зміст Са 2+ і Nа + в клітці надмірно збільшується, зростаючий надлишок Са 2+ може призводити до пошкодження клітини. Стосовно до серця така ситуація викликає кардіотоксичного ефекту: реалізується так звана "кальцієва тріада" пошкодження клітинних структур надлишком кальцію, яка складається з необоротних контрактурних ушкоджень міофібрил, порушення функції перевантажених кальцієм мітохондрій і активації миофибриллярних протеаз і мітохондріальних фосфолипаз. Все це може призводити до порушення функції кардіоміоцитів і навіть до їх загибелі та розвитку вогнищевих некрозів міокарда.

Другий адаптивний ефект стрес-реакції полягає в тому, що "стресові" гормони - катехоламіни, вазопресин і ін. - прямо або опосередковано через відповідні рецептори активують ліпази, фосфоліпази і збільшують інтенсивність вільнорадикального окислення ліпідів (СРО). Це реалізується шляхом підвищення вмісту в клітині кальцію і активації залежних від нього кальмодулин-протеинкиназ, а також за рахунок підвищення активності залежних від ДАГ і цАМФ протеїнкіназ ПК-С і цАМФ-ПК. В результаті в клітині підвищується вміст вільних жирних кислот, продуктів СРО, фосфоліпідів. Цей ліпотропних ефект стрес-реакції змінює структурну організацію, фосфоліпідний і жирнокислотний склад ліпідного бішару мембран і тим самим змінює ліпідну оточення мембранозв'язаних функціональних білків, т. Е. Ферментів, рецепторів. В результаті міграції фосфоліпідів і освіти лізофосфоліпідов, що володіють детергентні властивостями, знижується в'язкість і підвищується "плинність" мембрани.

При стрес-реакції або введення катехол-минов доведена активація СРО в серці, печінці, скелетних м'язах і інших органах.

Адаптивне значення ліпотропної ефекту стрес-реакції, очевидно, велике, так як цей ефект може швидко оптимізувати активність всіх мембранозв'язаних білків, а отже, функцію, клітин і органу в цілому і таким чином сприяти термінової адаптації організму до дії факторів середовища. Однак при надмірно тривалої та інтенсивної стрес-реакції посилення саме цього ефекту, тобто надлишкова активація фосфоліпаз, ліпаз і СРО, може привести до пошкодження мембран і набуває ключову роль у перетворенні адаптивного ефекту стрес-реакції в ушкоджує.

Ушкоджувальними факторами стають при цьому вільні жирні кислоти, що накопичуються в результаті надмірного гідролізу тригліцеридів ліпазами і при гідролізі фосфоліпідів фосфоліпазами, а також лізофосфоліпіди, що утворюються в результаті гідролізу фосфоліпідів. В результаті змінюється структура бішару мембран. При високих концентраціях такі сполуки утворюють міцели, які, "розбивають" мембрану "" і порушують її цілісність. В результаті підвищується проникність клітинних, мембран для іонів і особливо для Са 2+.

Ушкоджувальними факторами ліпотропної ефекту при інтенсивній або тривалої "стрес-реакції стають і продукти активації СРО. При прогресуванні СРО все більшу кількість ненасичених фосфоліпідів окислюється і в мембранах зростає частка насичених фосфоліпідів в" мікрооточенні функціональних білків. Це призводить до зменшення рідинних мембрани і "рухливості пептидних ланцюгів зазначених білків. Виникає явище" вморажіванія "цих білків в більш" жорстку "ліпідну матрицю і як наслідок активність білків знижується або повністю блокується.

Таким чином, надмірне посилення ліпотропної ефекту стрес-реакції, тобто її "ліпідної тріади" (активації ліпаз і фосфоліпаз, активації СРО і збільшення кількості вільних жирних кислот), може призводити до "пошкодження бйомембран, що грає ключову роль в інактивації іонних каналів, рецепторів та іонних насосів. У результаті адаптивний ліпотропних ефект стрес-реакції може перетворитися в ушкоджує ефект.

Третій адаптивний ефект стрес-реакції полягає в мобілізації енергетичних і структурних ресурсів організму, яка виражається в збільшенні в крові концентрації глюкози, жирних кислот, нуклеідов, амінокислот; а також в мобілізації функції кровообігу дихання. Цей ефект призводить до збільшення доступності субстратів окислення, вихідних продуктів біосинтезу і кисню для органів, робота яких збільшена. При цьому глюкагон виділяється при стресі трохи пізніше катехоламінів і як би дублює і підкріплює ефект катехоламінів. Особливу значущість це набуває в умовах, коли дія катехоламінів реалізується не повністю через десенситизации р-блокатори, викликаної надлишком катехоламінів. В цьому випадку активація аденілатцік-лази здійснюється через глюкагонових рецептори (Ткачук, 1987т.). Іншим джерелом глюкози є виникаючі під впливом глюкокортикоїдів та до певної міри паратгормона активація гідролізу білків і збільшення фонду вільних амінокислот, а також активація глюконеогенезу в печінці і скелетних м'язах. При цьому глюкокортіоіди, діючи на свої рецептори на рівні клітинного ядра, стимулюють синтез ключових ферментів глюконеогенезу глюкозо-6-фосфатази, фосфоетанолпі-руваткарбоксікінази "і" ін. "" (Г6лікбвГ1988 "г.). Підсумком активації глюконеогенезу є трансамінування амінокислот і утворення з них глюкози. Важливо, що обидва гормональних механізму мобілізації глюкози при стрес-реакції забезпечує своєчасне надходження глюкози до таких життєво важливих органів, як мозок і серце. при стрес-реакції, пов'язаної з гострою фізичним навантаженням, особливого значення набуває виникає під впливом глюкокортикоїдів в скелетних м'язах активація глюкозо-адениновую циклу, який забезпечує утворення глюкози з амінокислот безпосередньо в м'язовій тканині.

У мобілізації жирових депо при стресі головну роль відіграють катехоламіни і глюкагон, які опосередковано через аденилатциклазную систему активують ліпази і ліпопротеінліпази в жировій тканині, скелетних м'язах, серце. У гідролізі тригліцеридів крові, мабуть, грають роль паратгормон і вазопресин, секреція яких при стресі, як зазначалося вище, зростає. З'явився таким чином фонд жирних кислот використовується в серце і скелетних м'язах. В цілому мобілізація енергетичних і структурних ресурсів виражена при стрес-реакції досить сильно і забезпечує "строкову" адаптацйю організму до стресорні ситуації, тобто є адаптивним чинником. Однак в умовах тривалої інтенсивної стрес-реакції, коли не відбувається формування "структурних слідів адаптації", іншими словами, не відбувається, збільшення потужності системи енергозабезпечення, інтенсивна мобілізація ресурсів перестає бути адаптивним чинником і призводить до прогресуючого виснаження організму.

Четвертий адаптивний ефект стрес-реакції може бути позначений як "спрямована передача енергетичних і структурних ресурсів в функціональну систему, яка здійснює цю адаптаційну реакцію". Одним з важливих чинників цього виборчого перерозподілу ресурсів є добре відома, локальна за своєю формою "робоча гіперемія" в органах системи, відповідальної за адаптацію, яка одночасно супроводжується звуженням судин "неактивних" органів. Дійсно при стрес-реакції, викликаної гострої фізичним навантаженням, частка хвилинного обсягу крові, що протікає через скелетні м'язи, зростає в 4-5 разів, а в органах травлення і нирках цей показник, навпаки, зменшується в 5-7 разів у порівнянні зі станом спокою . Відомо, що при стресі розвивається збільшення коронарного кровотоку, що забезпечує збільшену функцію серця. Головна роль в реалізації цього ефекту стрес-реакції належить кашу-Ламін, вазолрессіну і ангіотензин, а також субстанції Р. Ключовим локальним фактором "робочої гіперемії" є продукується ендотелієм судин оксид азоту (N0). "Робоча гіперемія" забезпечує збільшений приплив кисню і субстратів до працюючого органу шляхом вазодилатації в цьому органі

Очевидно, що перерозподіл ресурсів організму при стресі, спрямоване на переважне забезпечення органів і тканин, відповідальних за адаптацію, незалежно від свого механізму представляє собою важливий адаптивний феномен. Разом з тим при надмірно вираженою стрес-реакції він може супроводжуватися ішемічними порушеннями функції і навіть ушкодженнями інших органів, які беруть участі безпосередньо в даній адаптивної реакції. Наприклад ішемічні виразки шлунково-кишкового тракту, що виникають у спортсменів при важких тривалих емоційно-фізичних навантаженнях.

П'ятий адаптивний ефект стрес-реакції полягає в тому що при одноразовому досить сильному стресорному впливі слідом за розглянутою вище добре відомої "катаболической фазою" стрес-реакції (третій адаптивний ефект) реалізується значно триваліша "анаболічні фаза". Вона проявляється генералізованою активацією синтезу нуклеїнових кислот і білків в різних органах. Ця активація забезпечує відновлення структур, які постраждали в катаболическую фазу, і є основою формування структурних "слідів" і розвитку сталого пристосування до різних факторів середовища. В основі цього адаптивного ефекту лежить гормональна активація утворення вторинних месенджерів ІФЗ і ДАГ, підвищення в клітці рівня кальцію, а також дію на клітину глюкокортикоїдів. Крім мобілізації функції клітини і її енергозабезпечення, цей процес має "вихід" на генетичний апарат клітини, що призводить до активації синтезу білків. Крім того, показано, що в процесі розгортання стрес-реакції активується секреція "при гальмуванні" на початку реакції соматотропного гормону (гормону росту), інсуліну, тироксину, які потенціюють синтез білків і можуть грати роль в розвитку анаболической фази стрес-реакції і активації росту клітинних структур, на які припадала найбільша навантаження при стрессорной мобілізації функції клітин. Разом з тим слід мати на увазі, що надмірна активація цього адаптивного ефекту, мабуть; може призводити до нерегульованого клітинному росту.

В цілому можна зробити висновок, що при тривалій за часом інтенсивної стрес-реакції все розглянуті основні адаптивні ефекти трансформуються в ушкоджують і саме так можуть стати основою стресових хвороб.

Ефективність адаптивної реакції на стрес і ймовірність виникнення стресових ушкоджень і хвороб значною мірою визначаються, крім інтенсивності і тривалості дії стресора, станом стрес-системи: її базальної (вихідної) активністю і реактивністю, т. Е. Ступенем активації при стресі, які обумовлені генетично , але можуть змінюватися в процесі індивідуального життя.

Хронічно збільшена базальна активність стрес-системи і / або надмірна її активація при стресі супроводжуються підвищеним артеріальним тиском, порушенням функції органів травлення, придушенням імунітету. При цьому можуть розвиватися серцево-судинні та інші захворювання. Знижена базальна активність стрес-системи і / або неповноцінна активація її при стресі також несприятливі. Вони призводять до зниження здатності організму адаптуватися до навколишнього середовища, вирішувати життєві завдання, до розвитку депресивних і інших патологічних станів.

Стандартні неспецифічні, адаптивні реакції, що супроводжують поведінку.

стандартні -реакції будь-якого індивіда, що протікають по заздалегідь відомою схемою.

неспецифічні- виникають у відповідь на дію будь-яких подразників.

адаптивні -забезпечують пристосування до дії подразників. Тому характер реакції, її вираженість і тривалість залежать від характеру стимулу.

Види адаптивних реакцій.

1) Тренування.

2) активації.

3) Стрес.

Характер реагування на стимул визначається.

1) напруженістюсимпатоадреналової та гіпоталамо-гіпофізарної систем, мобілізуючими ресурси організму для пристосування.

2) резистентністю, Т. Е. Стійкістю поведінки, апарату управління, що підтримують гомеостаз, до дії факторів.

3) реактивністю - здатністю відповідати на стимул. Залежить від функціонального стану реагуючих структур.

Схема протікання неспецифічних стандартних реакцій.

Характеристика реакції тренування.

1) Стадія орієнтування - виникає через 6 годин після впливу, триває 24 години.

Супроводжується помірним збільшенням секреції глюкокортикоїдів, в ЦНС виникає збудження, що змінюються гальмуванням. Збудливість гіпоталамуса знижується. Організм перестає реагувати на слабкі подразники. Для виникнення наступної стадії потрібна більш висока сила подразника.

2) Стадія перебудови.

а) Відзначається зниження секреції глюкокортикоїдів і збільшення минералокортикоидов.

б) Підвищуються захисні сили організму.

в) У ЦНС збільшується поріг роздратування, метаболізм знижений, відзначається мінімальний витрата пластичних матеріалів, вони накопичуються. Триває ця стадія місяць і більше.

г) Стадія тренованості.

Виникає, якщо сила подразника досягає нових рівнів порога збудження.

Підвищується стійкість до дії подразників за рахунок зростання активності захисних сил. У головному мозку процеси анаболізму, в ЦНС - охоронне гальмування.

Припинення дії слабких подразників призводить до детренированности.

Характеристика реакції активації.

Виникає при дії подразників середньої сили. Має 2 стадії:

1) Стадія первинної активації. В ЦНС помірне збудження, помірна рухова активність. Підвищено секреція соматотропного, тиреотропного і гонадотропного гормонів. Збільшено процеси анаболізму. Відзначається підвищення альбуміну в мозку, печінці, селезінці, насінниках, сироватці крові.

Активізуються захисні сили, підвищена резистентність.

2) Стадія стійкою активації виникає при повторних діях подразників середньої сили. Характеризується активацією нейронів ретикулярної формації. У ЦНС переважає збудження, відзначається стійке підвищення захисних сил, резистентність підвищена і зберігається деякий час після припинення дії подразників.

Стрес.

Стрес - стереотипна психофізіологічна реакція на значущі і сильні впливу, що призводить до мобілізації захисних сил організму.

Стрес - реакція розвивається внаслідок:

1) дії чинників.

Подразник стає стресовим:

а) в силу інтерпретації або

б) якщо він симпатоміметичної дії;

2) індивідуальних властивостейВНД і ЦНС;

3) величини функціонального резервуфізіологічних систем.

Характеристика стресорів.

При розумовій праці стрес може виникати при необхідності досягти дуже важливу мету, коли недосягнення її загрожує серйозними наслідками. Це доповнюється ще й браком часу.

При фізичній праці стрессором може бути дуже велике фізичне навантаження.

До стрессорам відносять і життєві ситуації.

за нервозності події розташовуються в такий спосіб: смерть чоловіка, розлучення, смерть члена сім'ї, розлука подружжя, звільнення, вихід на пенсію, укладення шлюбу. Нервозність кожного фактора оцінюється в балах. Якщо сума на рік перевищує 300 балів - хвороба стресу (ІХС, гіпертонія захворювання легенів, суїцид).

Стресором може стати і вид діяльності.

За нервозності професії розташовуються в наступному порядку: авіадиспетчери, шахтарі, будівельники, журналісти, стоматологи, водії.

Міжособистісні відносини, оціночні ситуації є сильними стрессорами.

Роль індивідуальних властивостей ВНД у розвитку стресу.

Стійкість до діючих факторів залежить від типу ВНД: від вираженості збудження і гальмування, від характеристик збудливості і вразливості.

Розвиток стресу залежить від стану ЦНС в даний момент.

Зміна стану ЦНС може бути пов'язано з фазовими явищами в корі, коли порушується закон силових відносин. Залежно від фазового стану відповідь на діючий фактор буде різний.

Фази: нормальна, вирівнююча, парадоксальна, гальмівна. Фазові явища в корі пов'язані зі зміною збудливості.

Роль функціонального резерву в розвитку стресу.

Реакції на різні подразники проявляється підвищенням активності фізіологічних систем. Це можливо лише при наявності достатніх функціональних резервів фізіологічних систем. Зниження функціонального резерву в зв'язку зі зміною гомеостазу або органічними змінами не дозволяє реагувати адекватно на стимули.

Етапи розвитку стрес - реакцій:

стресор → фази стресу → результат стресу

а) внутрішній а) тривоги а) адаптація

б) зовнішній б) підвищеної реактивності б) виснаження

Характеристика фаз стресу.

Фаза тривоги.

У відповідь на стресор змінюється психічний стан, емоційний статус, моторні акти, вегетативні реакції. Запуск таких змін здійснюється:

1) нервовим шляхом через пряму іннервацію органів, реагують на подразник;

2) нейроендокринним шляхом симпатоадреналової системою.

3) ендокринних шляхом - головну роль в фазі тривоги грають гормони кори надниркової залози.

Роль симпатоадреналової системи(Об'єднання 1 і 2 механізму впливів).

Здійснює свій вплив через активацію закінчень адренергічних нервів і мозкової речовини надниркових залоз.

Адреналін.

1) забезпечує поліпшення транспорту речовин до працюючих органам шляхом:

а) підвищення ЧСС та систолічного викиду через β - адренорецептори (АР);

б) розширення бронхів.

2) Покращує метаболічна забезпечення:

а) збільшує рівень глюкози в крові з глікогену;

б) збільшує вміст жирних кислот в крові;

в) забезпечує глюконеогенез.

3) гальмує активність більшості внутрішніх органів.

4) забезпечує емоційне напруження організму.

5) активує діяльність гіпофіза по відношенню до гормональних систем.

норадреналін:

1) бере участь в активації розумової діяльності;

2) через α - АР підвищує тонус більшості периферичних артерій і артеріол непрацюючих органів - в результаті підвищення артеріального тиску і перерозподіл крові до працюючих органам;

3) діє на β - АР, збільшує ЧСС, силу скорочень, МОК і АТ.

Роль кори надниркових залоз.

1) мінералокортикоїди забезпечують підвищення артеріального тиску, збільшуючи реабсорбцію Na і Н 2 О.

2) глюкокортикоїди:

а) активують глюкокортікоїдниє рецептори судинних стінок, забезпечуючи перехід ангіотензину I в ангіотензин II і подальше підвищення артеріального тиску;

б) забезпечують глюконеогенез (дезаминирование амінокислот і переклад безазотистих залишків в глюкозу);

в) мають протизапальну дію: гальмують Т - супресори і активують Т - кілери.

Фази підвищеної резистентності.

Завданням цієї фази є підтримка нового (підвищеного) режиму роботи фізіологічних систем і організму.

Варіанти результату стресу.

1) евстресс – хороший стрес.

При цьому рівень напруженості організму не виходить за межі функціонального резерву систем. В результаті розвивається адаптація до діючого фактору і ліквідація стресу.

2) дистрес – поганий стрес.

Необхідна для адаптації до подразника напруга виходить за рамки можливостей організму, настає виснаження. Воно проявляється в симптомах стресу або навіть захворюваннями.

Деякі симптоми дистресу.

1) соматичні: серцебиття, болі або печіння за грудиною, порушення функцій шлунково-кишкового тракту, болі в животі, області шиї, нижніх відділів спини, м'язову напругу, особливо мімічної мускулатури.

2) емоційні: сильні емоції і швидка зміна настрою, невизначена тривога, підвищена дратівливість, нездатність відчувати симпатії до оточуючих.

3) поведінкові: нерішучість, порушення сну, зловживання алкоголем, куріння.

Вважають, що 90% захворювань може бути пов'язано з дистрессом.

Деякі хвороби дистресу: невроз, виразка шлунка, гіпертонія, коронарна недостатність, психічні порушення, загострення хвороб.

Роль дистресу в цілеспрямованій діяльності.

1) Забезпечує мобілізацію ресурсів організму: в стадії тривоги - надмірну, в стадії резистентності - адекватно діючого подразника.

2) Стрес - реакція забезпечує адаптацію до подразника.

3) Стрес може викликати хворобу, якщо ступінь напруги організму перевищує його функціональні резерви.

Емоційний стрес.Причиною його можуть бути:

1) соціальні фактори (Наприклад, конфліктні ситуації);

2) відсутність досягнення мети;

3) дія дуже сильних чинників.

виявляється у вигляді комплексу психічних і психосоматичних порушень. Часто починається з психічного збудження. Це проявляється спалахом люті або навпаки, ейфорією.

В результаті емоційного стресу - невмотивовані вчинки, депресія. Внаслідок емоційного стресу можуть виникати неврози. Ознаками неврозів є невротичні компоненти:

1) психічні; 2) психосоматичні; 3) вегетативні.

стійкістьдо емоційних стресів у всіх різна. Вона забезпечується виробленням опадів, активізацією ГАМК. В результаті модулюється синаптическая передача і стан нейронів, нервова система повертаються в початковий стан.

Психологічний стрес на роботі.

Він виникає в залежності:

1) від характеру професії; 2) від типу особистості; 3) від взаємин в колективі;

4) від стану ЦНС в даний момент; 5) від попередніх впливів.

виявляється зміною вразливості у вигляді щоденних спадів і підйомів настрою.

Негативні емоції викликаються другорядними на вигляд факторами (наприклад, початок роботи о 8 ранку і необхідність у зв'язку з цим рано вставати і їхати в транспорті в години пік). Психологічний стрес на роботі доповнюється неорганізованістю в роботі, зниженням продуктивності і якості праці, з'являються скарги на робочі стресори.

З'являються психосоматичні скарги(Зниження самопочуття, різні болі і т. Д.), З'являються психологічні симптоми стресу: відчуття напруженості, тривоги, депресивних станів.

Індивідуальна чутливість і стійкість до стресу на роботі залежить від наявності у індивідуума рис, які є нахилом до стресу, від поведінки людини.

Поведінка типу А характеризується:

Прагненням до змагальності; - до досягнення успіху; - агресивністю;

поспіхом; - необачністю; - нетерпінням і схвильованістю;

Вибуховістю мови і напругою лицьової мускулатури;

Відчуттям нестачі часу і високою відповідальністю. У крові підвищений холестерин, прискорене згортання крові, високий адреналін в крові.

Така поведінка збігається з виникненням коронарної недостатності.

Поведінка типу Б.

Індивідууми з такою поведінкою є протилежністю типу А.

Це розслаблений тип. Така поведінка сприятливо для здоров'я.

Проміжний тип поведінки.

Робочі стресори (дефіцит часу, напруга) можуть перевести тип Б в тип А та менш виражений тип А в більш виражений.

Будучи студентом медичного факультету, майбутній біохімік Ганс Сельє звернув увагу, що різні інфекційні захворювання починаються однаково. У людини з'являється слабкість, швидка стомлюваність, небажання що-небудь займатися, знижується апетит, його охоплює песимістичний настрій. Студенту здалося дивним, що різні збудники захворювань спочатку викликають однакові ознаки, а відмінні симптоми, які дозволяють діагностувати хвороби, з'являються дещо пізніше. Сельє поділився своїми спостереженнями з викладачем, але той відчитав його і порадив не займатися дурницями.

Через 10 років, коли Сельє вже став біологом і працював в Канаді, йому знову довелося зіткнутися зі схожою ефектом. Він досліджував вплив отруйних речовин на тварин. Яке б речовина Сельє ні вводив тваринам, крім специфічних змін завжди були присутні одні й ті ж своєрідні ознаки: підвищувалася активність кори надниркових залоз; вилочкова залоза і лімфатичні вузли зморщувалися; в шлунково-кишковому тракті з'являлися виразки.

Так Ганс Сельє виявив "синдром відповіді на пошкодження, як таке". Незабаром він зрозумів, що ця реакція формується "на рівні цілого організму". Сельє назвав її "загальним адаптаційним синдромом", або "РЕАКЦІЄЮ стресу". Більш ретельні дослідження показали, що стрес може бути викликаний не тільки пошкодженням, а й будь-якими впливами, що володіють високим ступенем біологічної активності. Наприклад, фізичними факторами (холод, тепло, рентгенівські промені, сильний звук або світло); болем, посиленою фізичною роботою, емоційною напругою та іншими факторами.

Сельє припустив, що СТРЕСС - пристосувальна неспецифічна реакція організму на сильні подразники, які організм розцінює як небезпечні для свого існування. На будь-які небезпечні для життя дії ( стресори) Організм відповідає реакцією всього організму, що включає в себе всі свої системи і рівні. Тобто, при реакції стрес в організмі формується загальний фон, на який в свою чергу накладаються специфічні реакції, що залежать від специфіки подразників.

реакція стрес формується регулюючими системами (вегетативної нервової та ендокринної системами). Велике значення у формуванні реакції стресу належить гіпоталоміческой області мозку, що є центром інтеграції вегетативної нервової системи та ендокринної системи.
Дія стрессоров організм завжди сприймає як напад і терміново проводить мобілізацію сил для забезпечення активних фізичних дій. Основне завдання реакції стрес - швидко і за всяку ціну отримати енергію, необхідну для битви з агресором або втечі, а також загальмувати життєві процеси, безпосередньо не пов'язані з передбачуваною битвою.

реакція стрес формується активізацією симпатичного відділу вегетативної нервової системи з відхиленням її від фізіологічних норм функціонування і виділенням великих доз адреналіну і глюкокортикоїдів. Це призводить до швидкого виділення енергії за рахунок розпаду жирів, вуглеводів і білків, що вилучаються, перш за все, у деяких органів імунної системи. Крім того, великі кількості глюкокортикоїдів безпосередньо пригнічують захисні реакції, в тому числі і імунні. Разом з цим відбувається підвищення артеріального тиску і згортання крові. Так пристосувальна реакція стрес готує організм до фізичної боротьби і можливим кровотеч, але робиться це з заподіянням шкоди ряду систем організму. Тому дуже сильний або тривалий стрес може стати неспецифічної причиною захворювань або навіть загибелі.

Слід враховувати, що умови сучасного життя сприяють посиленню негативного впливу стресу на здоров'я людини. Колись пристосувальна реакція стрес була не тільки виправданою, але найбільш раціональною. В даний час життєві ситуації стали складніше і багатогранніше, і активні фізичні дії часто не уявляють собою виправданий адекватну відповідь на дію стрессоров. Виникають ситуації, при яких керуючі системи здійснюють підготовку та призводять організм в точку кульмінації, а завершення циклу (здійснення фізичної роботи) не відбувається. Це призводить до збільшення негативних наслідків і більш часому виникненню важких хвороб, особливо в умовах гіподинамії.

Доведено, що СТРЕСС став причиною виникнення як соматичних, так і психічних хвороб XX і XXI століття. Тому ТЕОРІЯ СТРЕСУ набула широкого поширення у всьому світі.
Але потрібно відзначити, що теорія стресу не включає в себе інші типи загальних пристосувальних реакцій організму, що значно обмежує її застосування в практичній охороні здоров'я. Тому зростаючий потік хворих робить проблему підвищення ефективності лікування і профілактики актуальною і змушує медиків звернути пильну увагу на інші типи неспецифічних адаптаційних реакцій.

ЗАГАЛЬНІ НЕСПЕЦИФІЧНІ АДАПТАЦІЙНІ РЕАКЦІЇ

У процесі еволюційного розвитку живі організми використовували різні шляхи і способи пристосування, але тільки найбільш вдалі закріплювалися і передавалися у спадок. До одного з таких вдалих шляхів відноситься здатність організму відповідати однотипної системної неспецифічної реакцією стрес на впливу різні за якістю і специфіці, але сильні за ступенем своєї біологічної активності. В даний час добре відомо, що при стресі поряд з елементами захисту також присутні і елементи ушкодження.

Мабуть, пристосування ціною пошкоджень може бути доцільно тільки при впливах, що загрожують життю. Тому пристосування - стрес по відношенню до подразників звичайної (слабкої і середньої) сили біологічно недоцільний і не зміг би закріпитися в процесі еволюції. Логічно припустити, що у відповідь на подразники звичайної сили в організмі повинні розвиватися інші типи системних неспецифічних пристосувальних реакцій.

Швидше за все, це розумів Ганс Сельє і інші дослідники. У своїх останніх роботах Сельє говорить про погане стресі (дистрессе) і про хороше стресі (еустресса). Але, на жаль, сформулювати їх відмінні риси Сельє не встиг. Така невизначеність існувала тривалий час, даючи приводи до вільного тлумачення понять "Дистрес" і "Еустресс", І приводячи до логічних абсурдам.
У 1975 році група російських вчених (Л.Х. Гаркаві, Є.Б. Квакіна і М.А. Уколова) виявила і описала крім стресу ще чотири типи загальних неспецифічних адаптаційних реакцій організму(Антистресові реакції), які вчені назвали:

1. реакція тренування,
2. реакція спокійній активації,
3. реакція підвищеної активації,
4. переактивація.

Можливість підвищити ефективність традиційних засобів і методів лікування, реабілітації, профілактики та оздоровлення.

в\u003e Періодична таблиця загальних неспецифічних адаптаційних реакцій організму
(Приведена з невеликими нашими змінами).

Важко в популярному вигляді викласти теорію загальних неспецифічних адаптаційних реакцій, але для того, щоб ви могли на практиці застосувати ці знання для лікування хвороб і оздоровлення організму, спробуємо коротко і в спрощеному вигляді розповісти про деякі положення теорії. Це не займе багато часу, і це ВАЖЛИВО ЗРОЗУМІТИ.

По перше. У будь-який момент часу в людському організмі розвивається одна із загальних неспецифічних адаптаційних реакцій організму, представлених в періодичній таблиці і пронумерованих від 1 до 18.

По-друге. Загальна неспецифічна адаптаційна реакція організму - системна неспецифічна пристосувальна реакція всього організму (задіяні всі системи і рівні) у відповідь на дію певного подразника. Реакції розрізняються, перш за все, функціональним станом регулюючих систем організму (вегетативної нервової системи та ендокринної системи), а також імунної системи.
Тип реакції і рівень реактивності організму, на якому реакція розвивається, можуть бути проконтрольовані за допомогою загального аналізу крові. Тип неспецифічної адаптаційної реакції визначається за процентним вмістом лімфоцитів в лейкоцитарній формулі периферичної крові. Рівень реактивності - за ступенем напруженості в лейкоцитарній формулі.

По-третє. Загальна неспецифічна адаптаційна реакція організму створює загальний фон, на якому розвиваються і від якого багато в чому залежать всі інші реакції. Тому фон є неспецифічної ОСНОВОЮ СТАНУ ЗДОРОВ'Я, передхвороба І ХВОРОБИ.

По-четверте.Досліди показали:
а) загальні неспецифічні адаптаційні реакції організму, пронумеровані від 1 до 5, відповідають станам здоров'я;
б) реакції, пронумеровані від 6 до 9 і 17, відповідають станам передхвороби;
в) реакції, пронумеровані від 10 до 16 і 18, відповідають станам хвороби.
Причому, чим менше номер, тим більш сприятливий стан, і, навпаки, чим більше номер, тим стан тяжче.

У п'ятих.Найбільш несприятливим типом загальних неспецифічних адаптаційних реакцій є стрес. Найчастіше саме він стає неспецифічної основою виникнення і розвитку захворювань. Причиною стресу можуть стати перепади температури, інфекції, травми, виснажливі фізичні навантаження, напружена розумова робота, сильне нервове напруження і інше. Коротше кажучи, стрес зустрічається на кожному кроці, і повністю уникнути його неможливо.

Попередні висновки. У зв'язку з вищевикладеним, для досягнення цілей відновлення, збереження і зміцнення здоров'я, велике значення має боротьба зі стресом. Причому, боротьба зі стресом повинна здійснюватися за двома напрямками: профілактика стресу і подолання стресу. Найбільш перспективним для досягнення цих цілей є цілеспрямований виклик і підтримка більш сприятливою антистресовий реакції.

принциповою відмінністю цього підходу є те, що дії спрямовані "не" проти "(хвороби, симптому, мікрофлори і ін.), а" ЗА "відновлення гармонії, цілісності, фізіологічних взаємин між системами організму" (Л.Х. Гаркаві).
Однак, в реальності існують складності при виклику і підтримці антістрессорних реакцій організму, особливо при триваючому дії сильних і патогенних подразників.

РІШЕННЯ ПРОБЛЕМИ

У 1992 році російський дослідник А.А. Датченко (М Таганрог) зміг знайти рішення, яке дозволяє здійснювати ЗМІНА НЕСПРИЯТЛИВИХ АДАПТАЦІЙНИХ РЕАКЦІЙ НА ПОНАД СПРИЯТЛИВІ, навіть при дії сильних і патогенних подразників. для зміни адаптаційних реакцій А.А.Датченко використовував сукупність поєднаних фізичних чинників низької інтенсивності.

На основі цих діючих факторів в 1993 році Датченко А.А. розробив і запатентував спосіб і пристрій для відновлення і збереження здоров'я. Тоді ж, після проведення клінічних випробувань, МОЗ РФ сертифікував і рекомендував до використання медичний пристрій, що є основним засобом, що використовується в цій технології. Пристрій одержав назву:, воно відноситься до здоровьсберегающім технологій відновлювальної медицини.

Реакції на важкий стрес в даний час (за МКХ-10) підрозділяються на наступні:

Гострі реакції на стрес;

Посттравматичні стресові розлади;

Розлади адаптації;

Діссоціатівние розлади.

Гостра реакція на стрес

Транзиторное розлад значною тяжкості, яке розвивається у осіб без видимого психічного розладу у відповідь на винятковий фізичний і психологічний стрес і яке зазвичай проходить протягом годин або днів. Стресом може бути сильне травматичне переживання, включаючи загрозу безпеці або фізичної цілісності індивідуума або улюбленого особи (наприклад, природна катастрофа, нещасний випадок, битва, злочинну поведінку, згвалтування) або незвично різке і загрозливе зміна в соціальному становищі і / або оточенні хворого, наприклад, втрата багатьох близьких або пожежа в будинку. Ризик розвитку розлади збільшується при фізичному виснаженні або наявності органічних факторів (наприклад, у літніх хворих).

У виникненні і тяжкості гострих реакцій на стрес грають роль індивідуальна вразливість і адаптивні здібності; про це свідчить той факт, що цей розлад розвивається не у всіх людей, які зазнали сильного стресу.

Симптоми виявляють типову змішану і мінливу картину і включають початковий стан «оглушення» з деяким звуженням поля свідомості і зниженням уваги, нездатність адекватно реагувати на зовнішні стимули, і дезориентировку. Цей стан може супроводжуватися або подальшим відходом від навколишньої ситуації аж до диссоциативного ступору або ажитацією і гіперактивністю (реакція втечі або фуга).

Часто присутні вегетативні ознаки панічної тривоги (тахікардія, потіння, почервоніння). Зазвичай симптоми розвиваються протягом хвилин після впливу стресового подразники або події і зникають протягом двох-трьох днів (часто годин). Може бути присутнім часткова або повна диссоціативна амнезія.

Гострі реакції на стресвиникають у хворих негайно після психотравмирующего. Вони нетривалі, від декількох годин до 2-3 днів. Вегетативні порушення, як правило, носять змішаний характер: спостерігається підвищення частоти серцевих скорочень і артеріального тиску і поряд з цим - блідість шкіри і профузний піт. Рухові порушення виявляються або різким порушенням (метаннями), або загальмованістю. Серед них спостерігаються описані ще на початку 20 століття афективно-шокові реакції: гіперкінетичний і гипокинетический. При гіперкінетичному варіанті пацієнти безупинно метушаться, здійснюють хаотичні нецілеспрямовану руху. На питання, тим більше вмовляння оточуючих вони не реагують, орієнтування в навколишньому у них явно засмучена. При гипокинетическом варіанті пацієнти різко загальмовані, вони не реагують на навколишнє, не відповідають на питання, приголомшені. Вважається, що в походженні гострих реакцій на стрес грають роль не тільки потужне негативний вплив, а й індивідуальні особливості постраждалих - літній або підлітковий вік, ослаблення будь-яким соматичним захворюванням, такі характерологічні риси, як підвищена чутливість і вразливість.

У МКБ-10 поняття посттравматичні стресові розладиоб'єднує розлади, що розвиваються не відразу після впливу психотравмуючого фактора (відставлено) і триваючі тижнями, а в окремих випадках кілька місяців. Сюди включаються: періодична поява гострого страху (панічні атаки), важкі порушення сну, нав'язливі спогади про психотравмуючої події, від яких потерпілий ніяк не може позбутися, завзяте уникнення місця і людей, пов'язаних з психотравмирующим фактором. Сюди ж відноситься тривале збереження похмуро-тужливого настрою (але не до рівня депресії) або апатії і емоційного нестями. Часто люди в такому стані уникають спілкування (дичавіють).

Посттравматичний стресовий розлад - це непсихотичний відстрочена реакція на травматичний стрес, здатний викликати психічні порушення практично у будь-якої людини.

Історичні дослідження в області посттравматичного стресу розвивалися незалежно від досліджень стресу. Незважаючи на деякі спроби навести теоретичні мости між «стресом» і посттравматичним стресом », ці дві області і понині мають мало спільного.

Деякі з відомих дослідників стресу, такі як Лазарус, будучи послідовниками Г.Селье, здебільшого ігнорують ПТСР, як і інші розлади, в якості можливих наслідків стресу, обмежуючи поле уваги дослідженнями особливостей емоційного стресу.

Дослідження в області стресу носять експериментальний характер з використанням спеціальних планів експерименту в контрольованих умовах. Дослідження в області посттравматичного стресу, навпаки, носять натуралістичний, ретроспективний характер і здебільшого можуть бути віднесені до спостереження.

Критерії посттравматичного стресового розладу (по МКБ-10):

1. Хворий повинен бути схильний до дії стресового події або ситуації (як короткого, так і тривалого) виключно загрозливого або катастрофічного характеру, що здатне викликати дистрес.

2. Стійкі спогади чи «пожвавлення» стрессора в нав'язливих ремінісценціях, яскравих спогадах і повторюваних снах, або повторне переживання горя при впливі ситуацій, що нагадують чи асоціюються зі стресором.

3. Хворий повинен виявляти фактичне уникнення чи прагнення уникнути обставин, що нагадують або асоціюються зі стресором.

4. Будь-яке з двох:

4.1. Психогенная амнезія, або часткова, або повна, щодо важливих періодів впливу стресора.

4.2. Стійкі симптоми підвищення психологічної чутливості або збудливості (що не спостерігалися до дії стресора), представлені будь-якими двома з наступних:

4.2.1. утруднення засипання або збереження сну;

4.2.2. дратівливість або вибухи гніву;

4.2.3. труднощі концентрації уваги;

4.2.4. підвищення рівня неспання;

4.2.5. посилений рефлекс четверохолмия.

Критерії 2,3,4 виникають протягом 6 місяців після стрессогенной ситуації або в кінці періоду стресу.

Клінічні симптоми при ПТСР (по Б.Колодзіну)

1. Невмотивована пильність.

2. «Вибухова» реакція.

3. Притуплення емоцій.

4. Агресивність.

5. Порушення пам'яті та концентрації уваги.

6. Депресія.

7. Загальна тривожність.

8. Напади люті.

9. Зловживання наркотичними і лікарськими речовинами.

10. Непрохані спогади.

11. Галюцинаційні переживання.

12. Безсоння.

13. Думки про самогубство.

14. «Вина вижив».

Говорячи, зокрема, про розладах адаптації, не можна не зупинитися більш докладно на таких поняттях, як депресія і тривога. Адже саме вони завжди супроводжують стресу.

раніше діссоціатівние розладиописувалися як істеричні психози. Мається на увазі, що при цьому переживання психотравмуючої ситуації витісняється зі свідомості, але трансформується в інші симптоми. Поява вельми яскравою психотической симптоматики і втрата звучання в переживаннях перенесеного психологічного впливу негативного плану і знаменують собою дисоціацію. У цю ж групу переживань включені стану, раніше описувані як істеричні паралічі, істерична сліпота, глухота.

Підкреслюється вторинна вигода для пацієнтів проявів діссоціатівних розладів, тобто вони також виникають за механізмом втечі в хворобу, коли психотравмуючі обставини є для тендітної нервової системи нестерпними, надсильними. Спільною рисою діссоціатівних розладів є схильність їх до рецидиву.

Розрізняють такі форми діссоціатівних розладів:

1. Диссоціативна амнезія. Пацієнт забуває про психотравмуючої ситуації, уникає місць і людей, пов'язаних з нею, нагадування про психотравме зустрічає шалений опір.

2. Диссоціативна ступор, нерідко супроводжується втратою больової чутливості.

3. пуерілізма. Пацієнти у відповідь на психотравму виявляють дитячу поведінку.

4. Псевдодеменція. Це розлад протікає на тлі легкого оглушення. Пацієнти розгублені, здивовано озираються по боках і виявляють поведінку божевільного і беспонятного.

5. Синдром Ганзера. Цей стан нагадує попереднє, але включає мімоговореніе, тобто пацієнти відповідають не на питання ( «Як тебе звуть?» - «Далеко звідси»). Не можна не згадати і про невротичних розладах, пов'язаних зі стресом. Вони завжди придбані, а не спостерігаються постійно з дитячого віку і до старості. У походження неврозів мають значення чисто психологічні причини (перевтома, емоційний стрес), а не органічні впливу на мозок. Свідомість і самосвідомість при неврозах не порушені, пацієнт усвідомлює, що він хворий. Нарешті, при адекватному лікуванні неврози завжди оборотні.

розлад адаптаціїспостерігається в період адаптації до значної зміни соціального статусу (втрата близьких або тривала розлука з ними, положення біженця) або до стресового життєвого події (в тому числі - серйозне фізичне захворювання) .При цьому повинна бути доведена тимчасова зв'язок між стресом і виниклим розладом - НЕ більше 3 міс від початку дії стресора.

при розладах адаптаціїв клінічній картині спостерігаються:

депресивний настрій

• занепокоєння

  почуття нездатності впоратися з ситуацією, пристосуватися до неї

  деяке зниження продуктивності в повсякденних справах

  схильність до драматичного поведінки

  спалахи агресії.

За переважному ознакою розрізняють наступні розлади адаптації:

короткочасна депресивна реакція (не більше 1 міс)

пролонгована депресивна реакція (не більше 2 років)

змішана тривожна і депресивна реакція, з переважанням порушення інших емоцій

реакція з переважанням порушення поведінки.

Серед інших реакцій на важкі стреси відзначають так само нозогенние реакції (розвиваються в зв'язку з важким соматичним захворюванням). Виділяють так само гострі реакції на стрес, які розвиваються як реакції на виключно сильне, але нетривале (протягом годин, днів) травматична подія, що загрожує психічної або фізичної цілісності особистості.

Під афектом прийнято розуміти короткочасне сильне душевне хвилювання, яке супроводжується не тільки емоційною реакцією, але і порушенням всієї психічної діяльності.

виділяють фізіологічний афект,наприклад гніву або радості, що не супроводжується затьмаренням свідомості, автоматизмами і амнезією. астенічний афект- швидко вичерпується афект, що супроводжується пригніченим настроєм, зниженням психічної активності, самопочуття і життєвого тонусу.

стеніческій афектхарактеризується підвищеним самопочуттям, психічної активністю, відчуттям власної сили.

патологічний афект- короткочасне психічний розлад, що виникає у відповідь на інтенсивну, раптову психічну травму і виражається в концентрації свідомості на травмуючих переживаннях з подальшим афектних розрядом, за яким слідують загальна розслабленість, байдужість і часто глибокий сон; характеризується часткової або повної амнезією.

У ряді випадків патологічного афекту передує тривала психотравмирующая ситуація і сам патологічний афект виникає як реакція на якусь «останню краплю».

Гостра реакція на стрес (розлад адаптації), по МКБ-10 код F43.0, - це короткочасне, але сильне порушення психіки, що виникає під впливом сильного стресора.

Причиною зміни поведінки людини і порушення його психічного стану можуть з'явитися:

• катастрофа;
• втрата одного або декількох близьких людей;
• різка зміна соціального стану;
• новина про наявність серйозного захворювання;
• соціальний стан біженця;
• нещасний випадок;
• природні катаклізми;
• згвалтування;
• злочинні дії.

Всі події життя, що викликають сильні і тривалі переживання, тривалий стресовий стан, можуть викликати розлад пристосувальних реакцій.

Кризові стану більш характерні для людей розташованих до нього: літніх, хворих, виснажених, які мають психічні або соматичні захворювання.

Життєві обставини, нещасні випадки, втрати - все це, сприяє розвитку порушення. Однак якщо у людини немає природного схильності до захворювання, зовнішніх факторів недостатньо для прояву гострої реакції.

Існує група людей, яка схильна до розладів адаптації та іншим гострим реакцій на стрес більше інших. Це надчутливі люди, які приймають будь-які події близько до серця. Соматичні та психічні захворювання також сприяють розвитку розладів.

Гострі стресові реакції проявляється безпосередньо після виникнення стрессора, симптоми розладів адаптації відразу ж дають про себе знати.

Спочатку хворий впадає в повне оглушення. Він іде від реальності. Наступним етапом стає виникнення тривоги. Такий стан не дає спокою хворому. Він не в змозі адекватно оцінювати ситуацію. Більшість подій реальності залишаються непоміченими.

Ще один симптом гострої реакції на різкі зміни є дезорієнтація.

Гостра реакція на стрес - це психічно нездоровий стан людини. Воно триває від декількох годин до 3 днів. Хворий знаходиться в приголомшення, не здатний повністю усвідомлювати ситуацію, стресовий подія фіксується в пам'яті частково, часто у вигляді уривків. Це відбувається через тимчасову амнезії, викликаної стресом. Зазвичай симптоми зберігаються трохи більше 3-х днів.

Одна з реакцій - посттравматичний стресовий розлад. Розвивається цей синдром виключно через ситуацій, які загрожують життю людини. Ознаками такого стану валяються загальмованість, відчуженість, що повторюються жахи, спливаючі в свідомості картинки події.

Часто хворих відвідують ідеї про суїцид. Якщо розлад не дуже важкого ступеня, воно поступово проходить. Є і хронічна форма, яка триває роками. Посттравматичний синдром також називають бойової втомою. Цей синдром спостерігався у учасників війни. Після Афганської війни дуже багато солдатів страждало цим розладом.

Розлад пристосувальних реакцій відбувається через стресових подій у житті людини. Таким може бути втрата рідного, різка зміна життєвої ситуації або перелом у долі, розлука, вихід у відставку, невдачі.

В результаті особистість виявляється нездатною адаптуватися до зненацька зміниться. Людина не може продовжувати жити звичайним повсякденним життям. Виникають непереборні труднощі, пов'язані з громадською діяльністю, відсутнє бажання, мотивація для прийняття простих повсякденних рішень. Людина не може продовжувати перебувати в ситуації, в якій опинився. Однак у нього немає сил на зміни і будь-які рішення.

різновиди течії

Викликане сумними, важкими переживаннями, трагедіями або різкою зміною життєвих ситуацій, розлад адаптації може мати різний перебіг і характер. Залежно від особливостей хвороби, виділяють розлади адаптації з:

1. депресивним настроєм. Характерні почуття страху і безнадії. Хворий постійно має депресивний настрій.
2. тривожним настроєм. Основні симптоми - прискорене серцебиття, тремтіння, ажитація.
3. Змішаними емоційними рисами. Обов'язкова наявність декількох симптомів, серед яких тривога, депресія та інші.
4. У разі розвитку розлади адаптації з переважанням порушень поведінки схильний до захворювання порушує всі загальноприйняті норми моралі.
5. Порушенням роботи або навчання. Відсутнє бажання займатися роботою чи навчанням. Спостерігаються депресивний стан, тривога, які зникають у вільний від роботи та навчання час.

Характерна клінічна картина

Зазвичай розлад і його симптоми зникають через 6 місяців від стресової події. Якщо стресор несе тривалий характер, то терміни набагато довше шести місяців.

Синдром заважає нормальній, здоровій життєдіяльності. Його симптоми пригнічують людини не тільки психічно, але вражають весь організм, порушують працездатність багатьох систем органів. Основні ознаки:

• сумне, пригнічений настрій;
• постійна тривога і неспокій;
• нездатність справлятися з повсякденними або професійними завданнями;
• нездатність і відсутність бажання планування подальших кроків і планів на життя;
• порушення сприйняття подій;
• ненормальне, незвичайна поведінка;
• біль у грудях;
• пришвидшене серцебиття;
• утруднення дихання;
• страх;
• задишка;
• задуха;
• сильне м'язове напруження;
• невгамовність;
• підвищене вживання тютюну і алкогольних напоїв.

Наявність перерахованих симптомів говорить про розлад пристосувальних реакцій.

Якщо ознаки зберігаються тривалий час, більше шести місяців, неодмінно слід зробити кроки для усунення порушення.

постановка діагнозу

Діагностика розлади пристосувальних реакцій проводиться тільки в умовах клініки, для визначення захворювання враховується характер кризових станів, які привели пацієнта в пригнічений стан.

Важливо визначення сили впливу події на людину. Проводиться обстеження організму на наявність соматичних і психічних захворювань. Обстеження у психіатра проводиться для виключення тривожного розладу, депресії, посттравматичного синдрому. Тільки повноцінне обстеження може допомогти з постановою діагнозу, напрямку хворого до фахівця на лікування.

Супутні, схожі захворювання

Дуже багато захворювань входить в одну велику групу. Всі вони характеризуються одними і тими ж ознаками. Відрізняти їх може лише один конкретний симптом або сила його прояви. Схожими є такі реакції:

• короткочасна депресивна;
• пролонгована депресивна;
• змішана тривожна і депресивна;
• посттравматичний стресовий.

Захворювання різні за ступенем складності, за характером течени і по тривалості. Часто одне переходить в інше. Якщо вчасно не вжити заходів лікування, хвороба може прийняти складну форму і перейти в хронічний тип.

Підхід до лікування

Лікування розлади пристосувальних реакцій проводиться поетапно. Переважає комплексний підхід. Залежно від ступеня прояву того чи іншого симптому, підхід до лікування індивідуальний.

Основний метод - психотерапія. Саме цей спосіб найбільш ефективний, оскільки психогенний аспект в хвороби є переважаючим. Терапія направлена \u200b\u200bна зміну ставлення пацієнта до травмуючої події. Підвищується можливість хворого регулювати негативні думки. Створюється стратегія для поведінки пацієнта в стресовій ситуації.

Призначення препаратів обумовлено тривалістю захворювання і ступенем тривожності. Лікарська терапія в середньому триває від двох до чотирьох місяців.

У числі медикаментів обов'язково призначають антидепресанти:

1. амітриптилін один з популярних препаратів. Його прийом починають від 25-и мг за добу. Залежно від ефективності і особливостей організму доза може бути збільшена.
2. меліпрамін - ще один антидепресант. Спосіб його прийому і дозування збігаються з попереднім препаратом. Починають від 25-и мг, збільшуючи до 200. П'ють перед сном.
3. Міансан не тільки антидепресант, але і снодійне і заспокійливе. Його приймають не розжовуючи. Доза становить від 60-и до 90 мг.
4. Паксил - антидепресант. Його п'ють 1 раз в день, вранці. Доза становить від 10-и до 30-и мг за добу.

Скасування препаратів відбувається поступово, згідно поведінки і самопочуття хворого.

Для лікування використовують седативні рослинні збори. Вони виконують заспокійливу функцію.

Трав'яний збір номер 2 добре допомагає позбутися від симптомів захворювання. До його складу входять валеріана, пустирник, м'ята, хміль і солодка. Настій п'ють 2 рази на день по 1/3 частини склянки. Лікування триває 4 тижні. Часто призначають прийом збору номер 2 і 3 одночасно.

Повноцінне лікування, часті візиту до психотерапевта забезпечать повернення до нормального, звичного життя.

Які можуть бути наслідки?

Більшість людей, які страждають розладом адаптації, повністю виліковуються без будь-яких ускладнень. Ця група середнього віку.

Діти, підлітки та люди похилого схильні до появи ускладнень. Індивідуальні особливості людини відіграють важливу роль в боротьбі зі стресовими станами.

Часто неможливо запобігти причину стресу і позбутися від неї. Ефективність лікування і відсутність ускладнень залежать від характеру особистості і його сили волі.

3.3. F43. Реакція на важкий стрес і порушення адаптації

У цю рубрику включені розлади, які обумовлені впливом «виключно сильного стресового жізнеопасной події або відбулася значна зміна в житті, що приводить до тривало зберігається неприємним обставинам, в результаті чого розвиваються розлади адаптації».

Поширеність цих розладів знаходиться в прямій залежності від частоти стресових ситуацій. У 50% -80% осіб, які перенесли важкий стрес, розвиваються клінічно оформлені розлади і порушення адаптації. У мирний час випадки посттравматичних стресових розладів зустрічаються в 0,5% випадків у жінок і в 1,2% випадків у чоловіків. Найбільш уразлива група - це діти, підлітки та люди похилого. Крім специфічних біологічних і психологічних особливостей у цієї групи осіб не сформовані (у дітей) або ригідні (у літніх) копінг - механізми.

3.3.1. F43.0 Гостра реакція на стрес.

Сюди включені транзиторні розлади значною тяжкості, які розвиваються у осіб без видимого психічного розладу у відповідь на виключно сильні стресові життєві події (природні катастрофи, нещасні випадки, згвалтування і т. П.). Ці розлади зазвичай проходять через кілька годин або днів. Клінічна симптоматика полиморфна (аж до порушеної свідомості) і транзиторна.

Для постановки діагнозу «Гостра реакція на стрес» крім чіткої часової зв'язку між стресом і клінічними проявами необхоімо наступні діагностичні критерії:

Клініко - психопатологічна картина поліморфна і калейдоскопічна; на додаток до ініціальних станом оглушення можуть спостерігатися депресія, тривога, гнів, відчай, гіперактивність і відгородженості, але жоден з симптомів не переважає тривало.

Швидка редукція психопатологічної симптоматики (найбільше протягом декількох годин) в тих випадках, де можливе усунення стресової ситуації. У випадках, де стрес триває або за своєю природою не може припинитися, симптоми зазвичай починають зникати через 24-48 годин і зводяться до мінімуму протягом 3 днів.

кризовий стан

Гостра кризова реакція

бойова втому

Психічний шок.

Як правило, такі пацієнти рідко потрапляють в поле зору психіатрів.

3.3.2. F43.1 Посттравматичний стресових розлад (ПТСР).

Виникає як відставлена \u200b\u200bі / або затяжна реакція на стресову подію або ситуацію виключно загрозливого або катастрофічного характеру, які здатні викликати дистрес майже у будь-якої людини (катастрофи, війни, тортури, тероризм і т. П.).

Протягом життя ПТСР переносить 1% населення, а у 15% можуть виникнути окремі симптоми.

До факторів ризику розвитку ПТСР відносяться наступні: характерологічні особливості особистості, залежна поведінка, наявність психотравми в анамнезі, підлітковий вік, літні люди, наявність соматичного захворювання.

Діагностичні критерії:

Травмуючий подія;

Початок розлади після латентного періоду, наступного за травмою (від декількох тижнів до 6 місяців, але іноді і пізніше);

Спалахи спогадів ( «flashbacks»), що повторюють психотравмирующие події. Вони можуть з'явитися через десятиліття. Описаний випадок, коли у ветерана корейської війни, через 40 років, мав місце «flashbacks» - ефект, що виник в момент, коли по телевізору показували летить вертоліт, звук якого нагадав йому військові події;

Актуалізація психотравми в уявленнях, снах, кошмарних сновидіннях;

Соціальне уникнення, дистанціювання і відчуження від інших, включаючи близьких родичів;

Зміна поведінки, експлозівние спалаху, дратівливість або схильність до агресії. Можливо антисоціальна поведінка або протиправні дії;

Зловживання алкоголем і наркотиками, особливо для зняття гостроти хворобливих переживань, спогадів або почуттів;

Депресія, суїцидальні думки або спроби;

Гострі напади страху, паніки;

Вегетативні порушення і неспецифічні соматичні скарги (напр., Головний біль).

У значної частини осіб ПТСР хроніфіціруются і часто поєднуються з афективними розладами і наркогенного захворюваннями.

Необхідність тривалого, комплексного лікування осіб, які перенесли ПТСР, не викликає сумнівів. При легких випадках ПТСР хорошу дію надає психотерапія. Примирити людини з його минулим - сенс більшості методів психотерапії при ПТСР. Для успішного лікування психотерапевт повинен вміло реагувати на «сильні афекти», які настільки часто виявляють хворі: емоційнулабільність, вибуховість, вразливість. Психотерапія допомагає хворому справитися з почуттям провини, знайти втрачене почуття контролю над навколишнім, впоратися зі станом безпорадності і безсилля.

Дуже важливі групи підтримки, в яких пацієнтові допоможуть глибше розібратися в значенні травматичної події. В Америці існують групи підтримки ветеранів для жертв військових дій і військовополонених, в Нідерландах - притулок для жінок, били будинку, в Києві почала функціонувати група для жертв насильства.

Важливим етапом психокорекційної роботи є сімейне консультування. Необхідно розповісти родичам про клінічних ознаках ПТСР, про переживання і почуття хворого, про принципи поведінки родичів в даній ситуації. Обов'язково необхідно проінформувати їх про тривалість перебігу цього захворювання і про можливе «flashbacks» - ефект. З близькими родичами також необхідне проведення психотерапевтичних сеансів, бо дуже часто поведінка хворого може сприяти розвитку прикордонних психічних розладів.

Дуже важливо навчити пацієнта методам релаксації, так як почуття тривоги і напруги дуже часто супроводжує їх тривалий час після травми.

На певних етапах розвитку ПТСР доцільно застосування фармакотерапії. Показаннями для призначення медикаментозного лікування є:

Психомоторне збудження, панічні атаки, напади страху;

Депресії, аутоагрессивное поведінку;

Агресивна і деструктивна поведінка;

Соматовегетативних порушення.

Як при гострому, так і при хронічному ПТСР доцільно застосування антидепресантів і транквілізаторів бензодіазепінового ряду, в деяких випадках показано застосування нейролептиків. Дуже важливо лікування симптоматичного алкоголізму або наркоманії, які нерідкі в цих хворих.

Згідно з даними катамнестичних досліджень (Т. Дж. МсGlinn, G.L. Methcalf, 1989), cостояние приблизно 50% пацієнтів з ПТСР поліпшується протягом шести місяців після травми. Якщо пацієнт здатний впоратися зі стресовою ситуацією без емоційної лабільності, тривоги, напруги, вегетативної дисфункції - застосування психофармакотерапії можна припинити. Показанням до припинення лікування можна вважати досягнення такого стану пацієнта, при якому він відновив свою самооцінку, соціальний і професійний статус і здатний коригувати свій емоційний стан не вдаючись до ліків.

3.3.3. F.43.2 Розлади адаптації.

До розладів адаптації відносяться «стану суб'єктивного дистресу і емоційного розладу, зазвичай перешкоджають соціальному функціонуванню та продуктивності і виникають в період адаптації до значних життєвих змін або стресового життєвого події. Стресовий фактор може зачіпати індивідуум або його мікро соціальне оточення. »

В цілому клінічна картина характеризується тривогою, занепокоєнням, анорексією, діссомніі, відчуттям власної неповноцінності, зниженням інтелектуальної і фізичної продуктивності, вегетативними розладами, повторюваними спогадами, фантазіями, уявленнями про кризову ситуацію (особливо в денний час). У деяких випадках можливе драматичне поведінку або спалахи агресивності. Клінічні прояви виникають зазвичай протягом місяця після стресової ситуації, а тривалість симптоматики не перевищує 6 місяців.

До групи підвищеного ризику розвитку розладів адаптації відносяться особи з психічними та поведінковими розладами, з соматичними захворюваннями, ослаблені, підлітки та люди похилого, що переживають одночасно кілька дуже значущих для особистості психосоціальних стресів.

У МКБ-10 виділено такі клінічні форми розладів адаптації:

F43.20 короткочасна депресивна реакція

Транзиторное м'яке депресивний розлад що не перевищує 1 місяця по тривалості.

F43.21 пролонгована депресивна реакція

Легке депресивний стан у відповідь на тривалу схильність стресовій ситуації, але триває більше 2 років.

F43.22 змішана тривожна і депресивна реакція

F43.23 з переважанням порушення інших емоцій

Є прояви тривоги, депресії, занепокоєння, напруженості і гніву.

F43.24 з переважанням порушення поведінки

У клінічній картині переважає агресивне чи дисоціальний поведінку.

F43.25 змішане розлад емоцій і поведінки

F43.28 інші специфічні переважні симптоми.

культуральний шок

Госпитализм у дітей

Реакція горя.

3.3.3.1. Реакція горя.

Прикладом клінічної динаміки адаптивного розлади може служити реакція горя, що послідувала за смертю значущого людини. За даними статистики після смерті людини різко зростає захворюваність і смертність серед його близьких родичів (від 40% і вище). Реакція на цю подію можлива або у вигляді неускладненій реакції горя або у вигляді реакції горя в рамках розладів адаптації.

У класифікації DSM-3-R спеціально виділені V - коди для станів, які не належать до психічних розладів, але можуть бути предметом уваги і лікування психіатрів, психотерапевтів і психологів. До цієї групи розладів відносяться неускладнена реакція втрати (V-62.82), яка є нормальною реакцією на смерть близької людини. Клінічно вона характеризується депресивними переживаннями, які супроводжуються анорексією, безсонням, зниженням ваги. При неускладненій реакції втрати може мати місце і почуття провини. Як правило, така реакція на втрату відповідає культуральним уявленням про переживання горя. Пацієнти рідко звертаються за професійною допомогою, а якщо приходять на консультацію, то в основному з приводу безсоння і анорексії.

Неускладнена реакція втрати може виникнути гостро або бути пролонгованої (через два - три місяці). Деякі автори описують і «печаль передбачення» - розвиток реакції горя вже на етапі отримання звістки про фатальний захворюванні близької людини. Тривалість неускладненій реакції втрати багато в чому визначається особистісними характеристиками пацієнта, його оточенням і социокультуральной традиціями. Дуже важливо враховувати етнокультуральную специфічність реагування на стресові ситуації. Так, смерть близької людини супроводжується аутичними і депресивними реакціями в популяції слов'янських народів і вірмен і демонстративно - експресивними - у таджиків (А.І.Кучінов, 1995).

Реакція горя в рамках розладів адаптації є клінічно оформленими психічним розладом, що призводить до дезадаптації. Виділяють 8 етапів реакції горя, які були виділені і описані А.Г. Амбрумовой, (1983) і Г.В. Старшенбаум (1994). Моделлю послужила найбільш типова ситуація горя - смерть коханої людини.

1 етап - з домінуючою емоційної дезорганізацією. Як правило, він триває від декількох хвилин до декількох годин і супроводжується спалахом негативних почуттів - паніки, гніву, розпачу. У поведінці переважає афективна дезорганізація з тимчасовим ослабленням вольового контролю.

2 етап - гіперактивності. Тривалість 2-3 дня. У цей період людина надмірно діяльний, активний, схильний до постійних розмов про особу і справах померлого. У його психічному статусі домінує емоційна лабільність з коливаннями настрою від дистимического з переважанням тривожного компонента до ейфорійного. Набагато рідше відзначається емоційне притуплення без фіксації на переживанні горя. На даному етапі можуть мати місце неадекватні вчинки (відходи з дому, негативне ставлення до родичів і т. П.). П. Жане описав приклад нестандартної поведінки дівчинки, у якої померла мати: вона продовжувала доглядати за нею і вела себе так, як якщо б мати була жива.

На цьому етапі доцільно постійна присутність кого - небудь з близьких, які знають покійного, які можуть поговорити про його добродіяння і згадати його позитивні справи і вчинки. Переживає втрату необхідно спонукати до обговорення його почуттів і думок, дозволяти вихлюпувати свої емоції.

3 етап - напруги. Його тривалість - близько тижня. У психічному статусі переважає психофізичний напруга, тривога. Зовні пацієнти скуті, їх обличчя амімічное, вони мовчазні. Їх стан періодично переривається метушливої \u200b\u200bактивністю, спазмами в горлі або судорожними зітханнями. Часто вони дратуються при спробі відвернути їх або переключити увагу на побутові теми.

Психодинамически орієнтовані психотерапевти трактують поведінку цих осіб на 2 і 3 етапі як відмова від зовнішнього світу, ідентифікацію з померлим і небажання жити.

На цьому етапі вже необхідно кризовий консультування, метою якого є надання допомоги в опрацюванні та вираженні афекту горя. Проблема втрати є центральною на даному етапі. При необхідності пацієнту призначають транквілізатори і снодійні.

4 етап - етап пошуку, який протікає, як правило на другому тижні з моменту втрати близької людини. У психічному статусі домінує дістіміческій фон настрою, втрата перспективи і життєвого сенсу. Померлий сприймається пацієнтом як живе: він говорить про нього в теперішньому часі, подумки розмовляє з ним, іноді випадкових перехожих сприймає як покійного. У цей період можливі ілюзії, гіпногагіческіе і гіпнопомпіческіе галюцинації. Виділяють два варіанти перебігу четвертої стадії: тривожний і опозиційний.

Тривожний варіант. У цих осіб в психічному статусі домінує тривога, напруга, занепокоєння і перебільшення проблем, які виникли в зв'язку зі смертю близької людини. Багато пацієнтів фіксовані на своє здоров'я і часто виявляють у себе прояви хвороби, від якої помер покійний.

Опозиційний варіант. У пацієнтів переважає дратівливість, образливість, почуття ворожості і напруги до лікуючим лікарям і родичам. Як правило, подібна реакція відзначається в осіб, психологічно залежних від померлого, з вираженою амбівалентне реакцією до нього за життя: від любові до подавляемого почуття ворожості і агресивності.

Особистісний сенс тривожного варіанта реагування Г.В.Старшенбаум (1994) пояснює пошуком втраченого особи в якості захисника; опозиційного варіанту - пошуком об'єкту ідентифікації зі значущим іншим з метою отреагирования придушуються раніше ворожих емоцій.

Як правило, саме на цьому етапі виникає необхідність в консультації психіатра і при необхідності госпіталізація в стаціонар. Залежно від домінуючого в клінічній картині психопатологічного синдрому доцільно призначення транквілізаторів бензодіазепінового ряду, трициклічних антидепресантів, снодійних. Однак психофармакотерапія є лише трампліном до подальшої тривалої і копіткої психотерапії. Вона не повинна призначатися тривало у запобігання розвитку залежності. Уже на перших етапах перебування пацієнта в стаціонарі необхідно провести його кризовий консультування і здійснити необхідні заходи інтенсивної опіки. Для цього доцільно зробити наступні кроки (С. Блох, 1997):

1. Перенесення відповідальності. Пацієнту пропонують тимчасово перекласти вирішення всіх проблем і відповідальності на близьких.

2. Організація вирішення нагальних завдань (догляд за дітьми, вирішення питань про тимчасову непрацездатність пацієнта і т. П.).

3. Видалення пацієнта з стрессогенного оточення. Сама по собі госпіталізація вже є своєрідним видаленням, але вона виправдовує себе лише в разі приміщення пацієнта в спеціалізований кризовий стаціонар, де здійснюється професійна кризова психотерапія.

4. Зниження рівня збудження і дистресу. Застосовуються психотерапевтичне втручання і фармакотерапія.

5. Встановлення довірчих відносин.

6. Прояв турботи і тепла, пожвавлення надії.

5 етап - відчаю. Це період максимальних душевних мук, який розвивається, як правило, на 3-6 тижні після втрати значущого близького. У психічному статусі пацієнтів домінують скарги на безсоння, тривогу і страх, висказхиваются ідеї самозвинувачення, власної малоцінності і провини. Пацієнти відчувають самотність, безпорадність, відзначають втрату сенсу життя і подальшої перспективи. У цей період вони дратівливі, відмовляються від спілкування з близькими, часто піддаючи їх критиці. На висоті переживання дуже часто виникає загрудинний біль, що супроводжується вираженою тривогою і занепокоєнням. Пацієнти схильні заподіювати собі біль, наносити самоушкодження. У деяких випадках вони просять призначити їм болючі ін'єкції, готові брати участь в різних психологічних експериментах, налаштовані на психокоректувальну роботу. На цьому етапі необхідно продовжувати психофармакологічні терапію, адекватну психічному статусу пацієнта. Заходи інтенсивної опіки необхідно здійснювати постійно. Психотерапевтичне втручання є першорядним на цьому етапі і повинно бути направлено на надання допомоги в переживанні, вираженні і переробці афекту горя і на вирішення проблеми змін в житті пацієнта.

6 етап - з елементами демобілізації. Цей етап настає в разі не вирішення етапу відчаю. В клінічній картині у цих осіб переважають невротичні синдроми (найчастіше неврастенічний і з переважанням вегето - соматичних порушень), замасковані субдепрессии і депресії. У цей період пацієнти, як правило, нетовариські, зосереджені на внутрішніх переживаннях, ними опановує почуття безнадії, непотрібності, самотності. Вони уникають контактів з оточуючими, формально розмовляють з медичним персоналом, відмовляються від психотерапевтичної допомоги.

На цьому етапі необхідність продовження фармакотерапії очевидна. Крім цього, вже на цьому етапі доцільно включати хворих в кризові групи, де пацієнти, вже пережили подібні ситуації, діляться своїм досвідом подолання хворобливих емоцій, надають підтримку та увагу, що позитивно впливає на пацієнтів і сприяє швидшому вирішенню етапу демобілізації.

7 етап - Розширення. Як правило, тривалість його обмежується кількома тижнями. Пацієнт упокорюється зі тим, що трапилося, примиряється з цим і починає повертатися до докризового стану. Думки про втрату «живуть в серці». А.С. Пушкін охарактеризував цей стан «Печаль моя світла».

На цьому етапі можливе припинення терапії транквілізаторами. При хронификации тривожних розладів і не редукувати депресивних розладах лікування антидепресантами доцільно продовжити.

Психотерапевтичні зусилля повинні бути спрямовані на вирішення проблем змін (сімейного стану, рольових змін на роботі і в сім'ї, міжособистісних проблем і т. П.), Міжособистісних проблем. На цьому етапі доцільний тренінг релаксації і вироблення тактики адаптації до умов, що змінилися буття.

8 етап - рецидивуючий. Протягом 1 року можливі напади горя і відчаю, що супроводжуються депресивними розладами. Провокуючими факторами, як правило, бувають певні календарні дати, значимі для особистості (день народження померлого, Новий рік та інші свята, вперше відзначаються без близької людини і т. П.), Нестандартні ситуації (успіх або невдача), коли виникає потреба розділити радість або горе з близькою людиною. Напади горя можуть виникати гостро, на тлі уявній стабілізації стану і можуть завершуватися суїцидальними спробами, які розцінюються оточуючими як неадекватні.

У зв'язку з описаними закономірностями протікання реакції горя підтримуючу психотерапію доцільно проводити протягом року. Найбільш перспективно на цьому етапі проведення підтримуючої психотерапії в посткризових групах, що працюють за принципом клубу для осіб, які пережили кризову ситуацію. Доцільно проведення сімейної психотерапії за участю членів сім'ї та близьких людей.

Закінчуючи главу, слід сказати, що клінічно оформлені реакції і стани, що виникли в результаті кризових ситуацій настільки багатогранні, що часом їх насилу можна рубрифицировать і втиснути в прокрустове ложе класифікації психічних і поведінкових розладів. Типи долає кризові ситуації поведінки також багатоваріантних і простягаються від регресивного (найчастіше алкогольно залежного) поведінки до героїчного ... Яскравим прикладом останнього є боротьба з численними кризовими ситуаціями і станами доктора медичних наук, психолога Мілтона Еріксона (1901-1980) - одного з видатних психотерапевтів, що минає століття, учнями якого вважали себе психотерапевти, які створили «школу еріксоновського гіпнозу», і автори праць з нейролінгвістичного програмування.

Мілтон Еріксон страждав вродженою відсутністю відчуття кольору, дизлексії (порушення процесу читання) і не розрізняв звуки по висоті, в зв'язку з чим не міг відтворити навіть найпростішу мелодію. У 17 років він захворів на поліомієліт. У своїх «Навчальних історіях» (1995) він писав про цей період:

«Розумієте, у мене була величезна перевага перед іншими. У мене був поліомієліт, я був повністю паралізований, а запалення було таким, що відчуття були теж паралізовані. Я міг рухати очима і чути. Мені було дуже самотньо лежати в ліжку, будучи не в змозі рухатися, і тільки дивитися по сторонах. Я лежав у ізоляції на фермі, де крім мене були сім моїх сестер, брат, двоє батьків і доглядальниця. Що я міг зробити, щоб хоч як - то розважити себе? Я почав спостерігати за людьми і всім, що мене оточувало. Я скоро дізнався, що мої сестри можуть говорити "ні", маючи на увазі "так". І вони могли сказати "так", маючи на увазі в той же самий час "немає". Вони могли запропонувати одна одній яблуко і взяти його назад. Я почав вивчати невербальна мова і мова рухів тіла ».

Безнадійно хворий Мілтон Еріксон видужав завдяки розробленій ним системі реабілітації, елементи якої в подальшому знайшли своє відображення в його психотерапевтичних підходах.

У 51 рік його знову наздогнала хвороба, в результаті якої він був прикутий до інвалідного візка до кінця своїх днів: у нього була паралізована права рука, він відчував постійний біль. Всупереч всім обмеженням, а багато в чому і завдяки саме їм (вкотре життя надавала йому «величезне преимущест перед іншими» - бути важко хворим), Мілтон Еріксон став визнаним авторитетом в області групової та короткострокової терапії, гіпнозу і змінених станів свідомості. Він є автором численних наукових праць, головою багатьох наукових товариств, учителем Олдоса Хакслі, Річарда Бендлера, Джона Гріндера, Маргарет Мід ... Прикутий до інвалідного візка, він розповідав свої навчальні історії пацієнтам, допомагаючи їм знайти способи вирішення виниклих проблем, часто викликаних кризовими ситуаціями.

За день до смерті (в п'ятницю) він закінчив тижневий цикл занять, залишив автографи на дванадцяти книгах, попрощався зі слухачами. У суботу він відчував себе трохи втомленим. Рано вранці в неділю у нього раптово зупинилося дихання. Він прожив 78 років. В останню путь його проводжали дружина, четверо синів, четверо дочок, внуки, правнуки і численні учні.

Наступна глава\u003e

клінічна картина

Найпоширеніші симптоми - це тривога і депресія, які викликають такі соматичні прояви: 1) Астенічний синдром: слабкість, підвищена стомлюваність. 2) Почуття оніміння, поколювання в будь-якій частині тіла. 3) Порушення чутливості, гіперестезія. 4) Припливи спека, озноб. 5) Пітливість, блідість або почервоніння шкіри (найчастіше особи, рук). 6) Больові відчуття в будь-якій частині тіла. 7) Почуття перебоїв, завмирання серця, частий або рідкий пульс. 8) Зниження або підвищення апетиту. 9) Сухість у роті, присмак у роті, порушення смаку. 10) Гикавка, відрижка, відчуття болю, тяжкості в животі, нудота, блювота. 11) Здуття живота, діарея або запор. 12) Кашель, задишка. 13) Прискорене сечовипускання, імперативні позиви до сечовипускання. 14) Почуття неповного випорожнення кишечника, сечового міхура. 15) «Істеричний кому» (відчуття грудки в горлі, що викликає дисфагію), а також інші форми дисфагии. 16) Тремор рук, посмикування. 17) М'язова напруга. 18) Психогенний свербіж. 19) психогенні дісменорею. 20) Зниження статевого потягу, ерекції.

19/12/2019

Коли говорять про стрес, то завжди мають на увазі його негативний вплив на людину. Однак навіть основоположник теорії стресу Ганс Сельє виділяв корисні і шкідливі види стресу - «еустресс» і «дистрес». У чому ж полягає небезпека і користь стресу?

Реакція на новизну

Стресом називають неспецифічну системну адаптивну реакцію організму на новизну. Будь-яке відхилення від звичних умов існування викликає стрес. Причому на найрізноманітніші фізичні і психічні впливу наш організм реагує подібним чином. При болю, голод, страх, люті, на спеці і на холоді з мозкового шару надниркових залоз в кров виділяється адреналін.

Стрес безпосередньо пов'язаний з пам'яттю, сном, навчанням, репродуктивним здоров'ям, старінням, роботою імунної, м'язової та ендокринної систем. Ця реакція формувалася протягом сотень мільйонів років, коли основними стрессорное стимулами були ситуації, що являють собою безпосередню загрозу існуванню. Тому більша частина змін при стресі підвищує готовність організму до сутички, тобто до м'язових навантажень і можливого поранення. Стреси ж сучасної людини рідко бувають пов'язані з реальною небезпекою для життя. Багато стресові реакції втратили своє пристосувальне значення і тому завдають шкоди фізичному та психічному здоров'ю людини.

повна мобілізація

Біологічне адаптивне значення стресу полягає в мобілізації ресурсів різних систем організму, спрямованих на збереження життя. Про те, що організм тривалий час знаходиться під впливом хронічного стресу, можна судити за трьома характерними симптомами. Цей симптомокомплекс Ганс Сельє назвав генералізованим адаптаційним синдромом, а згодом він отримав назву неспецифічної реакції стресу або тріади Сельє.

По-перше, збільшується корковий шар наднирників, які виділяють адреналін і. Ці стресові гормони мають протизапальну і іммуноподавляющего активність, тому другий характерною реакцією на тривалий стрес служить зменшення лімфатичних структур і ослаблення імунітету. У зв'язку з цим хронічний стрес часто супроводжують інфекційні захворювання. По-третє, під дією адреналіну з'являються виразки на слизовій оболонці шлунка.

Для полегшення тікання від небезпеки відбувається евакуація вмісту прямої кишки і сечового міхура. Цей феномен добре відомий під назвою «ведмежа хвороба»

Слід особливо підкреслити, що шкоди здоров'ю завдає не саме стрес, а несприятливі зміни умов існування, до яких людині не вдалося пристосуватися або уникнути їх перш, ніж захисні ресурси організму виявилися вичерпані. При цьому слід зазначити, що помірні стреси неминучі і необхідні для нашого розвитку і існування.

Фізіологічні маркери стресу

Фізіологічні реакції при стресі спрямовані на оптимізацію пристосувань до змін у навколишньому середовищі. При стресі розширюються бронхи, підвищуються частота і глибина дихання, оскільки від постачання киснем тканин залежить працездатність організму. Посилюється кровотік, спрямований до органів, необхідним для боротьби за життя, - серцю, легким і скелетних м'язів. Одночасно звужуються кровоносні судини, розташовані близько до поверхні шкіри, що йдуть до внутрішніх органів. Оскільки під час раптового стресу людині явно не до їжі, то припиняються моторика травного тракту і його секреторна активність.

Мотивації, не пов'язані з потенційною боротьбою за збереження життя, відходять на другий план - зокрема гальмуються харчова та репродуктивна поведінка

Для полегшення тікання від небезпеки відбувається евакуація вмісту прямої кишки і сечового міхура. Цей феномен добре відомий під назвою «ведмежа хвороба». При цьому нирки перестають виробляти сечу - так створюється резерв рідини в організмі, який стане в нагоді в разі поранення для відновлення об'єму крові. Спостерігається пілоерекція, тобто волосся на шкірі «стає дибки». Ендокринологічні стресові реакції проявляються в посиленні секреції адреналіну, норадреналіну, кортиколиберина, кортикотропіну, глюкокортикоїдів, ендогенних опіатів і вазопресину. При цьому гальмується секреція інсуліну, гормону росту і гонадолиберина.

Одними з головних показників стресу вважають зміну секреції кортизолу. Однак цей гормон активно секретується при будь-якому фізичному навантаженні, а також при м'язовій роботі, зміні температури навколишнього середовища, тобто в умовах, коли організм потребує інтенсифікації вуглеводного обміну. Стрес супроводжується посиленням глюконеогенезу і підвищенням концентрації глюкози в крові, клітинах мозку, серцевих і скелетних м'язах.

Поведінкові механізми стресових реакцій

Зміни поведінки завжди починаються з збільшення тривожності, яка супроводжується активацією сенсорних систем. Загострюються всі почуття, оскільки необхідно зібрати якомога більше інформації про нову ситуацію. Різко зростають увагу і здатність до запам'ятовування, щоб повторення цієї ситуації надалі не надавало стресового впливу. Змінюється стан моторики - людина стає більш рухливим або, навпаки, скутим, в залежності від його психологічного типу.

Бойові дії, стихійні лиха, суспільне або сексуальне насильство викликають травмує стрес і є причиною посттравматичних розладів

Стрессогенность зростає при дефіциті часу, яке потрібно для вирішення проблеми. Час необхідно для пошуку ключового стимулу, що дозволить характеризувати ситуацію як знайому, і для вибору найбільш підходящої програми поведінки. Брак часу посилює суб'єктивну новизну ситуації і підвищує рівень стресу. На жаль, однією з систем, що придушуються стресом, є раціональне логічне мислення. Величина стресу визначається не тільки формальної новизною ситуації, але і її біологічної значимістю.

Мотивації, не пов'язані з потенційною боротьбою за збереження життя, відходять на другий план - зокрема гальмуються харчова та репродуктивна поведінка. Всі ці процеси вимагають енергії, яку організм перенаправляє на порятунок життя. При стресі гальмуються процеси росту, диференціювання і регенерації. Регулярні стресові навантаження призводять до хвороб відповідних систем, особливо у дітей і підлітків, у яких процеси росту і диференціювання тканин ще не завершені.

неконтрольований стрес

Особливо руйнівний вплив на організм людини надає неконтрольований стрес. До нього неможливо пристосуватися, уникнути і передбачити його виникнення і / або припинення. При непередбачуваності змін у навколишньому середовищі спостерігається розвиток тяжкої стресорні реакція, найчастіше призводить до депресії і смерті. Стресу неможливо уникнути, якщо неприємний стимул діє протягом тривалого часу, оскільки адаптивні можливості організму не безмежні.

У міських і сільських жителів кардинально відрізняються нейронні механізми, що визначають виникнення стресу, а саме активність мигдалин і лімбічної системи головного мозку

Бойові дії, стихійні лиха, суспільне або сексуальне насильство викликають травмує стрес і є причиною посттравматичних розладів. У людини, що перебуває в умовах бойових дій безперервно протягом більше 6 міс, внаслідок хронічного стресу психічні зміни стають незворотними. Механізми виникнення стресу відрізняються у міських і сільських жителів. Городянам доводиться щодня стикатися з набагато більшою кількістю стресових ситуацій, тому у них значно частіше виникають всілякі порушення психіки, тривожні неврози, афективні розлади, депресія, схильність до насильства і шизофренія.

У той же час сільський житель, який приїхав в місто, через незвичний повітря, зорових, слухових, нюхових подразників, незвичайного стилю соціальних контактів теж піддається сильному стресу. Встановлено, що у міських і сільських жителів кардинально відрізняються нейронні механізми, що визначають виникнення стресу, а саме активність мигдалин і лімбічної системи головного мозку.

адаптаційна реакція

Позбутися від стресу неможливо, та й не потрібно. Адже зміни бувають приємними, і такий стрес приносить безсумнівну користь. При стресі, серед іншого, відбувається посилене виділення ендогенних опіатів - енкефалінів і ендорфінів. Ці речовини подібно їх рослинною аналогам викликають ейфорію. Саме з підвищенням їх секреції пов'язані позитивні емоції при стресі.

Незважаючи на те що стрес може завдавати шкоди здоров'ю, в цілому стресорні реакція спрямована на підвищення пристосованості організму. Навіть до сильного і неприємного впливу можливо адаптуватися, якщо воно виникає періодично і послідовно. Згодом вираженість стрессорной реакції зменшується, так як стимул втрачає новизну. Але це тільки в тому випадку, якщо організм може пристосуватися до зміни раніше, ніж будуть вичерпані його ресурси.

Людина адаптується до конкретних змін середовища: організм спортсмена звикає до м'язових навантажень, полярника - до холоду, регулювальника вуличного руху - до вихлопних газів. Навіть якщо ситуація вимагає напруження фізичних сил і психічних здібностей, але при цьому звична, людина не відчуває стресу. Слід прагнути до того, щоб початок і закінчення дії небажаного стимулу були передбачуваними. Непередбачуваність послаблює дію приємних для людини стимулів, що викликають позитивні емоції. Тому сюрпризи, які ми влаштовуємо своїм близьким, не завжди радують їх так, як хотілося б.

заспокійлива передбачуваність

У повсякденному житті ми постійно відчуваємо стрес, тому для заспокоєння прагнемо до чогось звичного і передбачуваному. Це яскраво виражено у маленьких дітей, щодня потребують перечитувати добре відому їм книгу. Неминуща популярність серійної літератури у дорослих пояснюється саме тим, що при читанні чергового роману з знайомої серії відчуття новизни знижено до мінімуму. Це ефективне і доступне засіб захисту від стресу реальному житті, оскільки вони занурюють читача в добре знайому і тому заспокійливу атмосферу. Саме тому незмінним комерційним успіхом користуються серіали і фільми зі стереотипним і передбачуваним сюжетом.

Вища освіта покращує здатність набувати нового досвіду, переводити його в конкретні програми поведінки, пристосовуватися до нових умов і в результаті швидко переводити нову ситуацію в категорію звичних

Цікаве відкриття було зроблено при вивченні постстрессорних розладів. Виявилося, що від переживань, викликаних участю в бойових діях, значно менше страждали ветерани з вищою освітою, ніж люди з кримінальним минулим. Це пов'язано з тим, що навчання у ВНЗ покращує здатність набувати нового досвіду, переводити його в конкретні програми поведінки, пристосовуватися до нових умов і в результаті швидко переводити нову ситуацію в категорію звичних.

Продовжуючи самоосвіта, ми не тільки вдосконалюємося, але і підвищуємо свою здатність уникати неконтрольованих стресів, залишаючи собі лише приємно підбадьорливі стреси. Накопичення життєвого і професійного досвіду сприяє зменшенню числа ситуацій, що викликають стрес.