Самарський обласний медичний інформаційно-аналітичний центр. Інтенсивна терапія Медичні рукавички як засіб забезпечення інфекційної безпеки

Інтенсивна терапія ~ Пол Л. Марино / Paul L.Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 1-2.JPG Інтенсивна терапія ~ Пол Л. Марино / Paul L.Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 1-3.JPG Інтенсивна терапія ~ Пол Л. Марино / Paul L.Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 1-4.JPG Інтенсивна терапія ~ Пол Л. Марино / Paul L.Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 1-5.JPG Інтенсивна терапія ~ Пол Л. Марино / Paul L.Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 1-7.JPG Інтенсивна терапія ~ Пол Л. Марино / Paul L.Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 1.html Зміст Діяльність серця У цій главі ми розглянемо сили, що впливають на ефективну діяльність серця, формування його ударного обсягу крові, і їх взаємодію в нормальних умовах і на різних стадіях розвитку серцевої недостатності. Більшість термінів, концепцій, які ви зустрінете в цьому розділі, вам добре відомі, але зараз ви зможете застосувати ці знання біля ліжка хворого. М'язового скорочення Серце - порожнистий м'язовий орган. Незважаючи на те що скелетні м'язи за будовою і фізіологічним властивостям відрізняються від серцевого м'яза (міокарда), мабуть спрощено можна їх використовувати для демонстрації основних механічних закономірностей м'язового скорочення. Для цього зазвичай використовують модель, в якій м'яз жорстко підвішена на опорі. 1. Якщо навантаження прикладена до вільного кінця м'язи, то м'яз розтягнеться і зміниться її довжина в стані спокою. Сила, що розтягує м'яз перед її скороченням позначається як переднавантаження. 2. Довжина, на яку розтягується м'яз після додатки преднагрузки, визначається "еластичністю" м'язи. Еластичність (пружність) - здатність об'єкта приймати свою первісну форму після деформації. Чим еластичнішою м'яз, тим менше вона піддається розтягуванню переднавантаження. Для характеристики еластичності м'язи традиційно використовують поняття "еластичність", за своїм значенням цей термін обернений поняттю "еластичність". 3. Якщо на м'язі закріпити обмежувач, то можна збільшити пpeнагрузку додатковим вантажем без додаткового розтягнення м'яза. При електростимуляції і зняття обмежувача м'яз скорочується і піднімає обидва вантажу. Вантаж, який має підняти скорочується м'яз, позначається як постнагрузка. Зверніть увагу на те, що постнагрузка включає в себе та перед навантаженням. 4. Здатність м'язи до переміщення навантаження вважають індексом сили м'язового скорочення і визначають терміном скоротність. Таблиця 1-1. Параметри, що визначають скорочення скелетного м'яза Переднавантаження Сила, що розтягує м'яз, що знаходиться в стані спокою (перед скороченням) після навантаження Вантаж, який має підняти м'яз під час скорочення Скорочення Сила м'язового скорочення при постійній перед- і післянавантаження Розтяжність Довжина, на яку переднавантаження розтягує м'яз ВИЗНАЧЕННЯ С позицій механіки м'язове скорочення визначається декількома силами (табл. 1-1). Ці сили впливають на м'яз або в стані спокою, або в процесі активних скорочень. У спокої стан м'язи визначають прикладена переднавантаження і еластичні властивості (еластичність складових частин) тканини. Під час скорочення стан м'язи залежить від властивостей скорочувальних елементів і вантажу, який необхідно підняти (постнагрузка). У звичайних умовах серце функціонує аналогічним чином (див. Нижче). Однак при перенесенні механічних закономірностей м'язового скорочення на діяльність серцевого м'яза в цілому (тобто її насосну функцію) навантажувальні характеристики описують в одиницях тиску, а не сили, крім того, замість довжини використовують об'єм крові. Криві тиск-об'єм Криві тиск-об'єм представлені на рис 1-2, пояснюють скорочення лівого шлуночка і сили, що впливають на цей процес. Петля, розташована всередині графіка, описує один серцевий цикл. СЕРДЕЧНИЙ ЦИКЛ Точка А (див. Рис. 1-2) - початок наповнення шлуночка, коли відкривається мітральний клапан і кров надходить з лівого передсердя. Обсяг шлуночка поступово зростає до тих пір, поки тиск в шлуночку не перевищить тиск в передсерді і мітральний клапан не закриється (точка Б). У цей момент обсяг в шлуночку являє собою кінцевий діастолічний об'єм (КДО). Цей обсяг аналогічний переднавантаження на розглянутий вище моделі, так як він приведе до розтягування волокон міокарда шлуночка до нової залишкової (діастолічної) довжини. Іншими словами, кінцевий діастолічний об'єм еквівалентний переднавантаження. Рис. 1-2 Криві тиск-об'єм для лівого шлуночка интактного серця. 2. Точка Б - початок скорочення лівого шлуночка при закритих аортальному і мітральному клапанах (фаза ізометричного скорочення). Тиск в шлуночку швидко наростає до тих пір, поки не перевищить тиску в аорті і не відкриється аортальний клапан (точка В). Тиск в цій точці аналогічно після навантаження на розглянутої вище моделі, оскільки воно докладено до шлуночку після початку скорочення (систоли) і є силою, яку необхідно подолати шлуночку, щоб "викинути" систолічний (ударний) об'єм крові. Отже, тиск в аорті аналогічно після навантаження (в дійсності постнагрузка складається з декількох компонентів, але про це див. Нижче). 3. Після відкриття аортального клапана кров надходить в аорту. Коли тиск в шлуночку стає нижче тиску в аорті, аортальний клапан закривається. Сила скорочення шлуночка визначає обсяг вигнаної крові при даних значеннях перед- і післянавантаження. Іншими словами, тиск в точці Г - функція скоротливості, якщо величини Б (переднавантаження) і В (постнагрузка) не змінюються. Таким чином, систолічний тиск аналогічно скоротливості, коли перед-і післянавантаження постійні. Коли в точці Г аортальний клапан закривається, тиск у лівому шлуночку різко знижується (період ізометричного розслаблення) аж до чергового моменту відкриття мітрального клапана в точці А, тобто початку наступного серцевого циклу. 4. Площа, обмежена кривою тиск-об'єм, відповідає роботі лівого шлуночка протягом одного серцевого циклу (робота сили - величина, що дорівнює добутку модулів сили і переміщення). Будь-які процеси, що збільшують цю площу (наприклад, збільшення перед- і післянавантаження або скоротливості), збільшують ударну роботу серця. Ударна робота - важливий показник, так як він визначає витрачається серцем енергію (споживання кисню). Це питання розглядається в розділі 14. Крива Старлінг Робота здорового серця в першу чергу залежить від об'єму крові в шлуночках в кінці діастоли. Вперше це виявив в 1885 р на препараті серця жаби Отто Франк. Ернст Старлінг продовжив ці дослідження на серце ссавців і в 1914 році отримав дуже цікаві дані. На рис. 1-2 приведена крива Старлинга (Франка-Старлінг), що демонструє зв'язок між КДО і систолічним тиском. Зверніть увагу на круту висхідну частину кривої. Крутий нахил кривої Старлинга свідчить про значущість преднагрузки (обсягу) для посилення викиду крові здоровим серцем; іншими словами, при підвищенні кровонаповнення серця в діастолу і, отже, при збільшенні розтягнення м'яза серця сила серцевих скорочень зростає. Ця залежність - фундаментальний закон ( "закон серця") фізіології серцево-судинної системи, в якому проявляється гетерометричний (тобто здійснюваний у відповідь на зміну довжини волокон міокарда) механізм регуляції діяльності серця. Спадна частина КРИВИЙ Старлінг При надмірному підвищенні КДО іноді спостерігається падіння систолічного тиску з формуванням низхідній частині кривої Старлінг. Цей феномен спочатку пояснювали перерастяжением серцевого м'яза, коли скоротливі філаменти значно відходять один від одного, що зменшує контакт між ними, необхідний для підтримки сили скорочення. Однак спадну частину кривої Старлинга можна отримати і при підвищенні післянавантаження, а не тільки внаслідок збільшення довжини м'язового волокна в кінці діастоли. Якщо постнагрузка зберігається постійною, то для того, щоб знизився ударний обсяг серця, кінцевий діастолічний тиск (КДД) має перевищувати 60 мм рт.ст. Оскільки подібний тиск рідко спостерігається в клініці, значення низхідній частині кривої Старлинга залишається предметом дискусії. Рис. 1-3. Функціональні криві шлуночків. У клінічній практиці немає достатньо даних, що підтверджують спадну частину кривої Старлінг. Це означає, що при гіперволемії не повинен знижуватися серцевий викид, а при гіповолемії (наприклад, внаслідок посиленого діурезу) він не може зростати. На це слід звернути особливу увагу, так як діуретики часто застосовують при лікуванні серцевої недостатності. Більш детально це питання розглянуто в розділі 14. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ Крива СЕРЦЯ В клініці аналогом кривої Старлинга є функціональна крива серця (рис. 1-3). Зверніть увагу на те, що ударний обсяг замінює систолічний тиск, а КДД - КДО. Обидва показники можна визначити біля ліжка хворого за допомогою катетеризації легеневої артерії (див. Розділ 9). Нахил функціональної кривої серця обумовлений не тільки сократимостью міокарда, але і післянавантаження. Як видно на рис. 1-3, зниження скоротливості або підвищення післянавантаження зменшує крутизну нахилу кривої. Важливо враховувати вплив постнагрузки, оскільки воно означає, що функціональна крива серця не є достовірним показником скоротливості міокарда, як припускали раніше [б]. КРИВІ розтяжне Здатність шлуночка наповнюватися під час діастоли може бути охарактеризована залежністю між тиском і об'ємом в кінці діастоли (КДД і КДО), що представлено на рис. 1-4. Нахил кривих тиск-об'єм під час діастоли відображає розтяжність шлуночка. Розтяжність шлуночка \u003d АКДО / АКДД. Рис. 1-4 Криві тиск-об'єм під час діастоли Як показано на рис. 1-4, зниження розтяжності призведе до зміщення кривої вниз і вправо, КДД буде вище при будь-якому КДО. Збільшення розтяжності дає зворотний ефект. Переднавантаження - сила, що розтягує м'яз в спокої, еквівалентна КДО, а не КДД. Однак КДО неможливо визначити звичайними методами біля ліжка хворого, а вимір КДД - стандартна клінічна процедура визначення преднагрузки (див. Розділ 9). При використанні КДД для оцінки переднавантаження слід враховувати залежність КДД від зміни розтяжності. На рис. 1-4 видно, що КДД може бути підвищено, хоча КДО (переднавантаження) в дійсності знижений. Іншими словами, показник КДД буде завищувати величину переднавантаження при зниженій розтяжності шлуночка. КДД дозволяє надійно охарактеризувати преднагрузку тільки при нормальній (немодифікованою) розтяжності шлуночка. Певні лікувальні заходи у хворих, що знаходяться в критичних станах, можуть призводити до зниження розтяжності шлуночків (наприклад, штучна вентиляція легенів з позитивним тиском вдиху), і це обмежує значення КДД як показника преднагрузки. Детальніше ці питання обговорюються в главі 14. післянавантаження Вище постнагрузка була визначена як сила, що перешкоджає або надає опір скорочення шлуночків. Ця сила еквівалентна напруги, яка виникає в стінці шлуночка під час систоли. Складові трансмурального напруги стінки шлуночка представлені на рис. 1-5. Рис. 1-5. Компоненти постнагрузки. Відповідно до закону Лапласа напруга стінки - функція систолічного тиску і радіусу камери (шлуночка). Систолічний тиск залежить від імпедансу кровотоку в аорті, тоді як розмір камери є функцією КДО (тобто переднавантаження). Вище на моделі було показано, що переднавантаження - частина постнагрузки. Судинного опору Імпеданс - фізична величина, що характеризується опором середовища поширенню пульсуючого потоку рідини. Імпеданс має дві складові: розтяжність, яка перешкоджає змінам швидкості в потоці, і опір, що обмежує середню швидкість потоку [б]. Артеріальну еластичність рутинними методами вимірювати неможливо, тому для оцінки постнагрузки використовують артеріальний опір (АТ), яке визначають як різницю між середнім артеріальним тиском (приплив) і венозним тиском (відтік), поділеній на швидкість кровотоку (серцевий викид). Легеневе судинне опір (ЛСС) і загальний периферичний опір судин (ОПСС) визначають наступним чином: ЛСС \u003d (Дла- ДЛП) / СВ; ОПСС \u003d (САД - Дпп) CB, де СВ - серцевий викид, Дла - середній тиск в легеневій артерії, ДЛП - середній тиск в лівому передсерді, САД - середнє системний артеріальний тиск, Дпп - середній тиск у правому передсерді. Представлені рівняння подібні формулами, що застосовуються для опису опору постійному електричному струму (закон Ома), тобто є аналогія між гідравлічної і електричної ланцюгами. Проте поведінка резистора в електричному ланцюзі буде значно відрізнятися від такого у імпедансу потоку рідини в гідравлічній ланцюга через наявність пульсації і ємнісних елементів (вени). Трансмуральних ТИСК Справжня постнагрузка - трансмуральний сила і тому включає компонент, який не є частиною судинної системи: тиск в плевральній порожнині (щілини). Негативний тиск в плевральній порожнині збільшує навантаження поста, оскільки підвищує трансмуральне тиск при певному внутрішньошлуночковому тиску, в той час як позитивне внутрішньоплеврально тиск надає протилежний вплив. Це може служити поясненням зниження систолічного тиску (ударний обсяг) під час самостійного вдиху, коли негативний тиск в плевральній порожнині знижується. Вплив тиску в плевральній порожнині на діяльність серця обговорюється в главі 27. На закінчення необхідно відзначити ряд проблем, пов'язаних з судинним опором кровотоку як показником після навантаження, оскільки дані експериментальних досліджень свідчать про те, що судинний опір - ненадійний показник після навантаження шлуночка. Вимірювання судинного опору може бути інформативним тоді, коли судинний опір використовують як фактор, що визначає АТ. У зв'язку з тим що середній АТ є похідним від серцевого викиду і судинного опору, вимірювання останнього допомагає досліджувати особливості гемодинаміки при артеріальній гіпотензії. Використання ОПСС для діагностики і лікування шокових станів розглянуто в главі 12. кровообіг ПРИ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ Регуляцію кровообігу при серцевій недостатності можна описати, якщо прийняти серцевий викид за незалежну величину, а КДД і ОПСС - за залежні змінні (рис. 1-6). У міру зниження серцевого викиду відбувається збільшення КДД і ОПСС. Це пояснює клінічні ознаки серцевої недостатності: Збільшене КДД \u003d венозний застій і набряки; Збільшене ОПСС \u003d вазоконстрикция і гипоперфузия. Принаймні частково ці гемодинамічні зміни виникають внаслідок активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Вивільнення реніну при серцевій недостатності обумовлено зниженням ниркового кровотоку. Потім під дією реніну в крові утворюється ангіотензин I, а з нього за допомогою ангіотензинперетворюючого ферменту - ангіотензин II, потужний вазоконстриктор, який надає прямий вплив на судини. Викликаний ангиотензином II вихід альдостерону з кори надниркових залоз призводить до затримки в організмі іонів натрію, що сприяє підвищенню венозного тиску і формування набряків. Прогресує Серцева недостатність Показники гемодинаміки при прогресуючої серцевої недостатності наведені на рис. 1-7. Суцільною лінією позначена графічна залежність серцевого викиду від переднавантаження (тобто функціональна крива серця), пунктирною - серцевого викиду від ОПСС (постнавантаження). Точки перетину кривих відображають взаємини преднагрузки, післянавантаження і серцевого викиду на кожній стадії дисфункції шлуночка. Рис. 1-6. Вплив серцевого викиду на кінцеве Рис. 1-7. Зміна гемодинаміки при серцевій діастолічний тиск і загальний периферичний недостатності. Н - норма, У - помірна серцева опір судин. недостатність, Т- важка серцева недостатність 1. Помірна серцева недостатність У міру погіршення функції шлуночка знижується нахил функціональної кривої серця, а точка перетину зміщується вправо по кривій ОПСС-СВ (кривої після навантаження) (рис. 1-7). На ранній стадії помірної серцевої недостатності все ще зберігається крутий нахил кривої КДД-СВ (кривої преднагрузки), а точка перетину (точка У) визначається на рівній частині кривої після навантаження (рис. 1-7). Іншими словами, при помірній серцевої недостатності діяльність шлуночка залежить від переднавантаження і не залежить від навантаження поста. Здатність шлуночка реагувати на преднагрузку при серцевій недостатності середньої тяжкості означає, що рівень кровотоку може бути збережений, але при тиску наповнення, що перевищує норму. Це пояснює, чому найбільш вираженим симптомом при помірній серцевої недостатності є задишка. 2. Важка серцева недостатність При подальшому зниженні функції серця діяльність шлуночка стає менш залежною від переднавантаження (тобто нахил функціональної кривої серця зменшується) і починає знижуватися серцевий викид. Функціональна крива серця зміщується до крутій частині кривої після навантаження (точка Т) (рис. 1-7): при важкій серцевій недостатності діяльність шлуночка не залежить від переднавантаження і залежить від постнавантаження. Обидва чинники відповідальні за зменшення кровотоку, що спостерігається на пізніх стадіях серцевої недостатності. Особливо велика роль постнагрузки, так як артеріальна вазоконстрикція не тільки знижує серцевий викид, а й зменшує периферичний кровообіг. Зростання значущості після навантаження при розвитку важкої серцевої недостатності є підставою для її лікування периферичними вазодилататорами. Більш детально це питання розглянуто нижче (глава 14). ЛІТЕРАТУРА Berne RM, Levy MN. Cardiovascular physiology, 3rd ed. St. Louis: C.V. Mosby, 1981. Little RC. Physiology of the heart and circulation, 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1985. Огляди Parmley WW, Talbot L. Heart as a pump. In: Berne RM ed. Handbook of physiology: The cardiovascular system. Bethesda: American Physiological Society, 1979; 429-460. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J Jr. Mechanisms of cardiac contraction and relaxation. In: Braunwald E. ed. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine, 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1988; 383-425. Weber К, Janicki JS, Hunter WC, et al. The contractile behaviour of the heart and its functional coupling to the circulation. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24: 375-400. Rothe CF. Physiology of venous return. Arch Intern Med 1986; 246: 977-982. Katz AM. The descending limb of the Starling curve and the failing heart. Circulation 1965; 32: 871-875. Nichols WW, Pepine CJ. Left ventricular afterload and aortic input impedance: Implications of pulsatile blood flow. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24: 293-306. Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolic function of the heart in clinical cardiology. Arch Intern Med 1988; 148: 99-109. Robotham JL, Scharf SM. Effects of positive and negative pressure ventilation on cardiac performance. Clin Chest Med 1983; 4: 161-178. Lang RM, Borow KM, Neumann A, et al. Systemic vascular resistance: An unreliable index of left ventricular afterload. Circulation 1986; 74: 1114-1123. Zeiis R, Flaim SF. Alterations in vasomotor tone in congestive heart failure. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24: 437-459. Cohn JN, Franciosa JA. Vasodilator therapy of cardiac failure (first of two parts). N Engin Med 1977; 297: 27-31. Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, Williams GH. Relation of the renin-angiotensin-aldosterone system to clinical state in congestive heart failure. Circulation 1981; 63: 645-651. Зміст Інтенсивна терапія ~ Пол Л. Марино / Paul L.Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 10-1.JPG Інтенсивна терапія ~ Пол Л. Марино / Paul L.Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 10-2.JPG Інтенсивна терапія ~ Пол Л. Марино / Paul L.Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 10-3.JPG Інтенсивна терапія ~ Пол Л. Марино / Paul L.Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 10-4.JPG Інтенсивна терапія ~ Пол Л. Марино / Paul L.Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 10.html 10 Тиск заклинювання У точних науках домінує ідея відносності Б. Pacceлл Тиск заклинювання в легеневих капілярах (ДЗЛК) традиційно використовується в практиці медицини критичних станів, а термін "тиск заклинювання "став вже і лікарів цілком звичний. Незважаючи на те що цей показник використовують досить часта; його не завжди критично осмислюють. В цьому розділі вказані деякі обмежена "застосування ДЗЛК і розглянуті невірні уявлення, що виникають при використана цього показника в клінічній практиці. ОСНОВНІ ОСОБЛИВОСТІ Існує думка про те, що ДЗЛК є універсальним показником, але це не так. Нижче приведена характеристика даного параметра. ДЗЛК: Визначає тиск в лівому передсерді. Не завжди є показником преднагрузки на лівий шлуночок. Може відображати тиск в довколишніх альвеолах. Не дозволяє точно оцінити гідростатичний тиск в легеневих капілярах. Чи не є показником трансмурального тиску. Кожне з цих тверджень розкрито нижче. Додаткову інформацію про ДЗЛК можна отримати з оглядів. Тиску заклинювання та перед навантаженням ДЗЛК використовують для визначення тиску в лівому передсерді. Отримана інформація дозволяє оцінити внутрішньосудинний об'єм крові і функцію лівого шлуночка. ПРИНЦИП ВИМІРЮВАННЯ ДЗЛК Принцип вимірювання ДЗЛК показаний на рис. 10-1. Балончик на дистальному кінці катетера, введеного в легеневу артерію, роздмухують до тих пір, поки не настане обструкція кровотоку. Це викличе утворення стовпа крові між кінцем катетера і лівим передсердям, і тиск з двох кінців стовпа врівноважити. Тиск в кінці катетера при цьому стає рівним тиску в лівому передсерді. Зазначений принцип виражає гідростатичний рівняння: Дк - ДЛП \u003d Q x Rv Рис. 10-1. Принцип вимірювання ДЗЛК. Легкі розділені на 3 функціональні зони на підставі співвідношення альвеолярного тиску (Ралв), середнього тиску в легеневій артерії (ср.Дла) і тиску в легеневих капілярах (Дк). ДЗЛК дозволяє точно визначити тиск в лівому передсерді (ДЛП) тільки тоді, коли Дк перевищує Ралв (зона 3). Подальші пояснення в тексті. де Дк - тиск в легеневих капілярах, ДЛП - тиск в лівому передсерді, Q- легеневий кровотік, Rv-опір легеневих вен. Якщо Q \u003d 0, то Дк - ДЛП \u003d 0 і, отже, Дк - ДЛП \u003d ДЗЛК. Тиск на кінці катетера в момент оклюзії балончиком легеневої артерії називається ДЗЛК, яке при відсутності перешкоди між лівим передсердям і лівим шлуночком вважається рівним кінцевому диастолическому тиску в лівому шлуночку (КДДлж). Кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку ЯК КРИТЕРІЙ Переднавантаження У розділі 1 переднавантаження на міокард в спокої визначена як сила, яка розтягує серцевий м'яз. Для интактного шлуночка переднавантаження є кінцевий діастолічний об'єм (КДО). На жаль, КДО складно визначити безпосередньо біля ліжка хворого (див. главу 14), тому для оцінки переднавантаження застосовують такий показник, як кінцевий діастолічний тиск (КДД). Нормальна (незмінені) розтяжність лівого шлуночка дає можливість використовувати КДД в якості запобіжного преднагрузки. Це представлено у вигляді кривих розтяжності (див. Рис. 1-4 і рис. 14-4). Коротко це можна охарактеризувати наступним чином: КДДлж (ДЗЛК) - надійний показник преднагрузки тільки тоді, коли еластичність лівого шлуночка нормальна (або незмінені). Припущення, що розтяжність шлуночка нормальна або не змінена у дорослих хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, малоймовірно. Разом з тим поширеність порушення діастолічної функції у таких хворих не вивчається, хоча при деяких станах у них розтяжність шлуночка, безсумнівно, змінена. Найбільш часто ця патологія спостерігається внаслідок механічної вентиляції легень з позитивним тиском, особливо тоді, коли тиск на вдиху високе (див. Розділ 27). Можуть змінювати розтяжність шлуночка також ішемія міокарда, гіпертрофія шлуночка, набряк міокарда, тампонада серця і ряд препаратів (блокатори кальцієвих каналів та ін.). Коли розтяжність шлуночка знижена, збільшення ДЗЛК буде спостерігатися як при систолічної, так і при діастолічної серцевої недостатності. Детально це питання розглядається в розділі 14. тиску заклинювання І гідростатичного тиску ДЗЛК застосовують в якості показника гідростатичного тиску в легеневих капілярах, що дозволяє оцінити можливість розвитку гідростатичного набряку легенів. Однак проблема полягає в тому, що ДЗЛК вимірюють в умовах відсутності кровотоку, в тому числі і в капілярах. Особливості залежності ДЗЛК від гідростатичного тиску представлені на рис. 10-2. При здуванні балончика на кінці катетера кровотік відновлюється, і тиск в капілярах буде вище ДЗЛК. Величина цієї різниці (Дк - ДЗЛК) визначається значеннями кровотоку (Q) і опору току крові в легеневих венах (Rv). Нижче наводиться рівняння цієї залежності (зверніть увагу на те, що на відміну від попередньої формули в цій замість ДЛП варто ДЗЛК): Дк - ДЗЛК - Q x Rv. Якщо Rv \u003d 0, то Дк - ДЗЛК \u003d 0 і, отже, Дк \u003d ДЗЛК. Рис. 10-2. Різниця між гідростатичним тиском у легеневих капілярах (Дк) і ДЗЛК. З цього рівняння випливає наступне важливе висновок: ДЗЛК одно гідростатичного тиску в легеневих капілярах тільки тоді, коли опір легеневих вен наближається до нуля. Однак легеневі вени створюють більшу частину загального судинного опору в легеневій кровотоці, тому що опір легеневих артерій відносно невелике. Легеневе кровообіг здійснюється в умовах низького тиску (через тонкостенного правого шлуночка), і легеневі артерії не такі жорсткі, як артерії великого кола кровообігу. Значить, основна частина загального легеневого судинного опору (ЛСС) створюється легеневими венами. Дослідження на тваринах показали, що легеневі вени створюють щонайменше 40% ЛСС [б]. Ці співвідношення у людей точно не відомі, але, ймовірно, схожі. Якщо вважати, що опір венозного відділу малого кола кровообігу становить 40% ЛСС, то зниження тиску в легеневих венах (Дк - ДЛП) становитиме 40% загального падіння тиску між легеневою артерією і лівим передсердям (Дла - ДЛП). Сказане можна виразити формулою, вважаючи, що ДЗЛК одно ДЛП. Дк - ДЗЛК \u003d 0,4 (Дла - ДЛП); Дк \u003d ДЗЛК + 0,4 (Дла - ДЗЛК). У здорових людей різниця між Дк і ДЗЛК наближається до нуля, як показано нижче, оскільки тиск в легеневій артерії низька. Однак при легеневій гіпертензії або підвищеному опорі легеневих вен різниця може збільшуватися. Нижче це показано на прикладі респіраторного дистрес-синдрому дорослих (РДСД), при якому зростає тиск як в легеневій артерії, так і в легеневих венах (див. Розділ 23). ДЗЛК прийнято рівним 10мм рт.ст. як в нормі, так і при РДСВ: ДЗЛК \u003d 10 мм рт.ст. У нормі Дк \u003d 10 + 0,4 (15 - 10) \u003d 12 мм рт.ст. При РДСВ Дк \u003d 10 + 0,6 (30 - 10) \u003d 22 мм рт.ст. Якщо середній тиск в легеневій артерії збільшується в 2 рази, а венозний опір - на 50%, то гідростатичний тиск перевищує ДЗЛК більш ніж в 2 рази (22 проти 10 мм рт.ст.). У даній ситуації на вибір лікування впливає спосіб оцінки гідростатичного тиску в легеневих капілярах. Якщо враховують розраховане тиск в капілярах (22 мм рт.ст.), то терапія повинна бути спрямована на попередження розвитку набряку легенів. Якщо беруть до уваги ДЗЛК як критерій Дк (10 мм рт.ст.), то ніякі лікувальні заходи не показані. Цей приклад ілюструє, як ДЗЛК (точніше, його некоректна інтерпретація) може вводити в оману. На жаль, опір легеневих вен безпосередньо визначити неможливо, і наведене вище рівняння до конкретному хворому практично не застосовується. Однак ця формула дає більш точну оцінку гідростатичного тиску, ніж ДЗЛК, і тому доцільно її використовувати, поки не існує кращої оцінки Дк. ХАРАКТЕРИСТИКА ОКЛЮЗИВНО ТИСКУ Зменшення тиску в легеневій артерії з моменту оклюзії кровотоку балончиком супроводжується початковим швидким падінням тиску з подальшим повільним його зниженням. Точку, що розділяє ці два компоненти, пропонують вважати рівною гідростатичного тиску в легеневих капілярах. Однак це уявлення спірно, тому що не підтверджується математично. Більш того, не завжди можна чітко розділити швидку і повільну складові тиску біля ліжка хворого (особисті спостереження автора) тому питання потребує подальшого вивчення. АРТЕФАКТИ, ЗУМОВЛЕНІ ТИСКОМ У грудній клітці Вплив тиску в грудній клітці на ДЗЛК грунтується на різниці між інтралю- номінальних (всередині судини) і трансмуральним (передається через судинну стінку і перед- ставлять собою різницю внутрішньо- і позасудинного тиску) тиском. Інтралюмінальног тиск традиційно вважається мірою судинного тиску, але саме трансмуралое тиск впливає на переднавантаження і розвиток набряку. Альвеолярне тиск може передаватися на легеневі судини і змінювати внутрішньосудинне тиск без зміни трансмурального, залежить від кількох факторів, в тому числі від товщини судинної стінки і її розтяжності, які, природно, будуть разними у здорових і хворих людей. При вимірі ДЗЛК для зменшення впливу тиску в грудній клітці на ДЗЛК слід пам'ятати наступне. У грудній клітці судинне тиск, зареєстроване в просвіті судини, відповідає трансмурал'ному тільки в кінці видиху, коли тиск в оточуючих альвеолах дорівнює атмосферному (нульовий рівень). Необхідно також пам'ятати, що судинне тиск, який реєструють в відділення інтенсивної терапії (тобто інтралюмінального тиск), вимірюється щодо атмосферного тиску (нуль) і не точно відображає трансмуральне тиск до тих пір, поки тканинне тиск не наблизиться до атмосферного. Це особливо важливо, коли при визначенні ДЗЛК реєструють зрушення, пов'язані з диханням (див. Нижче). ЗМІНИ, ПОВ'ЯЗАНІ з диханням Вплив тиску в грудній клітці на ДЗЛК показано на рис. 10-3. Дана дія пов'язана зі зміною тиску в грудній клітці, що передається на капіляри. Істинне (трансмуральне) тиск на цьому записі може бути постійним протягом усього дихального циклу. ДЗЛК, яке визначають в кінці видиху, при штучної вентиляція легенів (ШВЛ) представлено нижньою точкою, а при самостійному диханні - найвищою. Електронні монітори для вимірювання тиску у багатьох відділеннях інтенсивної терапії реєструють тиск з інтервалом 4 с (відповідає 1 проходженню хвилі через екран осцилоскопа). При цьому на екрані монітора можна спостерігати 3 різних тиску: систолічний, діастолічний і середнє. Систолічний тиск - найвища точка в кожному 4-секундному інтервалі. Діастолічний - найнижче тиск, а середнє відповідає середньому тиску. У зв'язку з цим ДЗЛК в кінці видиху при самостійному диханні хворого визначають вибірково по систолічною хвилі, а при ШВЛ - по діастолічної. Зверніть увагу, що середній тиск не реєструється на екрані монітора при зміні дихання. Рис. 10-3. Залежність ДЗЛК від зміні дихання (самостійне дихання і ШВЛ). Трансмуральне явище визначається в кінці видиху, воно збігається з систолічним тиском при самостійному диханні і з діастолічним при ШВЛ. ПОЗИТИВНА тиску наприкінці видиху При диханні з позитивним тиском в кінці видиху (ПДКВ) альвеолярне тиск до кінця видиху не повертається до атмосферного. В результаті величина ДЗЛК в кінці видиху перевищує своє справжнє значення. ПДКВ створюють штучно або воно може бути властиво самому пацієнту (ауто-ПДКВ). Ауто - ПДКВ є результатом неповного видиху, який часто зустрічається при проведенні ШВЛ у хворих з обструктивними захворюваннями легень. Необхідно пам'ятати, що ауто-ПДКВ при ШВЛ часто залишається безсимптомним (див. Розділ 29). Якщо у порушеної хворого з тахіпное відзначається несподіване або незрозуміле підвищення ДЗЛК, то причиною цих змін вважають ауто-ПДКВ. Феномен ауто-ПДКВ більш детально описаний в кінці глави 29. Вплив ПДКВ на ДЗЛК неоднозначно і залежить від розтяжності легких. При реєстрації ДЗЛК на тлі ПДКВ необхідно знизити останнім до нуля, причому без відключення хворого від респіратора. Само по собі відключення хворого від апарата ШВЛ (режим ПДКВ) може мати різні наслідки. Деякі дослідники вважають, що ця маніпуляція небезпечна і призводить до погіршення газообміну. Інші повідомляють тільки про розвиток транзиторної гіпоксемії. Ризик, що виникає при відключенні хворого від респіратора, можна істотно зменшити шляхом створення позитивного тиску при вентиляції, коли тимчасово припиняється ПДКВ. Існують 3 можливі причини збільшення ДЗЛК при ПДКВ: ПДКВ не змінює трансмурального капілярного тиску. ПДКВ призводить до компресії капілярів, і на цьому тлі ДЗЛК є тиск в альвеолах, а не в лівому передсерді. ПДКВ впливає на серце і знижує еластичність лівого шлуночка, що веде до збільшення ДЗЛК при тому ж КДО. На жаль, часто неможливо виділити ту чи іншу причину зміни ДЗЛК. Останні дві обставини можуть свідчити про гіповолемії (відносної або абсолютної), для корекції якої необхідна інфузійна терапія. ЗОНИ ЛЕГЕНЬ Точність ДЗЛК залежить від прямого сполучення між кінцем катетера і лівим передсердям. Якщо тиск в оточуючих альвеолах вище тиску в легеневих капілярах, то останні стискаються і тиск в легеневому катетері замість тиску в лівому передсерді буде відображати тиск в альвеолах. На підставі співвідношення альвеолярного тиску і тиску в системі легеневої циркуляції легкі були умовно розділені на 3 функціональні зони, як зазначено на рис. 10-1, послідовно від верхівок легень до їх основи. Слід підкреслити, що тільки в зоні 3 капілярний тиск перевищує альвеолярне. У цій зоні судинне тиск найвище (в результаті вираженого гравітаційного впливу), а тиск в альвеолах найнижче. При реєстрації ДЗЛК кінець катетера повинен розташовуватися в зоні 3 (нижче рівня лівого передсердя). У цьому положенні зменшується (або виключається) вплив альвеолярного тиску на тиск в легеневих капілярах. Однак якщо у хворого гіповолемія або йому проводять ШВЛ з високим ПДКВ, то зазначена умова не обов'язково [I]. Без рентгенологічного контролю безпосередньо біля ліжка хворого провести катетер в зону 3 практично неможливо, хоча в більшості випадків через великій швидкості кровотоку саме в цих ділянках легких кінець катетера потрапляє за призначенням. В середньому з 3 катетеризацій тільки в 1 випадку катетер потрапляє у верхні зони легких, які розташовуються вище рівня лівого передсердя [I]. ТОЧНІСТЬ ВИМІРЮВАННЯ тиск заклинювання В КЛІНІЧНИХ УМОВАХ При вимірюванні ДЗЛК велика ймовірність отримання помилкового результату. У 30 ° / о випадків є різні технічні проблеми, а в 20% помилки виникають через неправильне трактування отриманих даних. На точність вимірювання може впливати і характер патологічного процесу. Нижче розглянуті деякі практичні питання, пов'язані з точністю і надійністю отриманих результатів. ВЕРИФІКАЦІЯ ОТРИМАНИХ РЕЗУЛЬТАТІВ Положення кінця катетера. Зазвичай катетеризацию проводять в положенні хворого лежачи на спині. При цьому кінець катетера з потоком крові потрапляє в задні відділи легень і розташовується нижче рівня лівого передсердя, що відповідає зоні 3. На жаль, портативні рентгенівські апарати не дозволяють зробити знімки в прямій проекції і тим самим визначити положення катетера, тому для цієї мети рекомендують використовувати бічну проекцію [I]. Однак значимість рентгенівських знімків, зроблених в бічній проекції, сумнівна, оскільки в літературі є повідомлення про те, що тиск в вентральних ділянках (розташованих і вище, і нижче лівого передсердя) в порівнянні з дорсального практично не змінюється. Крім того, таке рентгенологічне дослідження (в бічній проекції) важко виконати, дорого коштує і можливо не в кожній клініці. При відсутності рентгенологічного контролю про непотрапляння катетера в зону 3 свідчить наступна зміна кривої тиску, яке пов'язане з диханням. При ШВЛ в режимі ПДКВ величина ДЗЛК підвищується на 50% і більше. Оксигенація крові в області вимірювання ДЗЛК. Для визначення місця розташування катетера рекомендується взяти кров з його кінця при роздутому балончику. Якщо насичення гемоглобіну проби крові киснем досягає 95% і більше, то кров вважають артеріальної. В одній роботі зазначено, що в 50% випадків область вимірювання ДЗЛК не задовольняє цим критерієм. Отже, його роль в зниженні помилки при вимірюванні ДЗЛК мінімальна. У той же час у хворих з патологією легких така оксигенація може і не спостерігатися у зв'язку з локальної гипоксемией, а не з неправильним положенням кінця катетера. Складається враження, що позитивний результат цього тесту може допомогти, а негативний майже не має прогностичного значення, особливо у хворих з дихальною недостатністю. Ми застосовуємо постійний моніторинг насичення киснем змішаної венозної крові , Що стало вже звичним в нашому відділенні реанімації при вимірюванні ДЗЛК, причому без збільшення частоти ускладнень і витрат. Форма кривої тиску в передсерді. Форму кривої ДЗЛК можна використовувати для підтвердження того, що ДЗЛК відображає тиск в лівому передсерді. Крива тиску в передсерді представлена \u200b\u200bна рис. 10-4, на якому для наочності також приведена паралельний запис ЕКГ. Виділяють наступні компоненти кривої внутрішньопередсердну тиску: А-хвиля, яка викликається скороченням передсердя і збігається з зубцем РНА ЕКГ. Ці хвилі пропадають при мерехтінні і тріпотіння передсердь, а також при гострій тромбоемболії легеневої артерії. Х-хвиля, яка відповідає розслабленню передсердя. Виражене зниження амплітуди цієї хвилі відзначається при тампонаді серця. З-хвиля означає початок скорочення шлуночка і відповідає моменту, коли міт-ральний клапан починає закриватися. V-хвиля з'являється в момент систоли шлуночка і викликається вдавлення стулок клапана в порожнину лівого передсердя. Y-спадна - результат швидкого спорожнення передсердя, коли мітральний клапан відривається на початку діастоли. При тампонаді серця ця хвиля виражена слабо або відсутня. Гігантська V-хвиля при реєстрації тиску в передсерді відповідає недостатності мітрального клапана. Зазначені хвилі виникають в результаті зворотного потоку крові по легеневих венах, який може досягати навіть стулок клапана легеневого стовбура. Рис. 10-4. Схематичне зображення кривої тиску в передсерді в зіставленні з ЕКГ. Пояснення в тексті. Висока V-хвиля веде до зростання середнього ДЗЛК до рівня, що перевищує діастоліческог тиск в легеневій артерії. При цьому значення середнього ДЗЛК буде також перевищувати величину тиску наповнення лівого шлуночка, тому для більшої точності ре "Коменди вимірювати тиск в діастолу. Висока V-хвиля непатогномонічна для мітральноїнедостатності. Ця хвиля спостерігається також при гіпертрофії лівого передсердя (кардіоміопатія) і високому легеневому кровотоці (дефект міжшлуночкової перегородки). ВАРІАБЕЛЬНІСТЬ Значення ДЗЛК у більшості людей коливаються в межах 4 мм рт.ст., але в ряді випадків їх відхилення може досягати 7 мм рт.ст.. Статистично достовірне зміна ДЗЛК повинна перевищувати 4 мм рт.ст. ДЗЛК І КДДлж у більшості випадків значення ДЗЛК відповідає величині КДДлж [I]. Однак цього може не бути в таких ситуаціях: 1. При недостатності аортального клапана. в даному випадку рівень КДДлж перевищує такий ДЗЛК, оскільки мітральний клапан закривається передчасно через ретроградного потоку крові в шлуночок. 2. Скорочення передсердя при жорсткій стінці шлуночка веде до швидкого збільшення КДД з передчасним закриттям мітрального клапана. В результаті ДЗЛК нижче, ніж КДДлж [I]. 3. При дихальної недостатності значення ДЗЛК у хворих з легеневою патологією може перевищувати величину КДДлж. Можливий механізм цього явища - скорочення невеликих вен в гіпоксичних зонах легких, тому в даній ситуації точність отриманих результатів гарантувати не можна. Ризик подібної помилки можна зменшити, помістивши катетер в ділянки легких, що не залучені в патологічний процес. ЛІТЕРАТУРА ОГЛЯДИ Marini JJ, Pulmonary artery occlusion pressure: Clinical physiology, measurement and interpretation. Am Rev Respir Dis 1983; 125: 319-325. Sharkey SW. Beyond the wedge: Clinical physiology and the Swan-Ganz catheter. Am J Med 1987; 53: 111-122. Raper R, Sibbald WJ. Misled by the wedge? The Swan-Ganz catheter and leftventric-ular preload. Chest 1986; 59: 427-434. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA. Cardiovascular-pulmonary monitoring in the intensive care unit (part 1). Chest 1984; 55: 537-549. ХАРАКТЕРНІ ОЗНАКИ Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolic function of the heart in clinical cardiology. Arch Intern Med 1988; 145: 99-109. Michel RP, Hakim TS, Chang HK. Pulmonary arterial and venous pressures measured with small catheters. J Appi Physiol 1984; 57: 309-314. Alien SJ, Drake RE, Williams JP, et al. Recent advances in pulmonary edema. Crit Care Med 1987; 15: 963-970. Cope DK, Allison RC, Parmentier JL, ef al. Measurement of effective pulmonary capillary pressure using the pressure profile after pulmonary artery occlusion. Crit Care Med 1986; 14: 16-22. Seigel LC, Pearl RG. Measurement of the longitudinal distribution of pulmonary vascular resistance from pulmonary artery occlusion pressure profiles. Anesthesiology 1988; 65: 305-307. АРТЕФАКТИ, ПОВ'ЯЗАНІ З РІВНЕМ ТИСКУ В ГРУДНОЙ КАЕТКЕ Schmitt EA, Brantigan CO. Common artifacts of pulmonary artery and pulmonary artery wedge pressures: Recognition and management. J Clin Monit 1986; 2: 44-52. Weismann IM, Rinaldo JE, Rogers RM. Positive end-expiratory pressure in adult respiratory distress syndrome. N Engi J Med 1982; 307: 1381-1384. deCampo T, Civetta JM. The effect of short term discontinuation of high-level PEEP in patients with acute respiratory failure. Crit Care Med 1979; 7: 47-49. ТОЧНІСТЬ ВИМІРЮВАННЯ тиск заклинювання Morris АН, Chapman RH, Gardner RM. Frequency of technical problems encountered in the measurement of the pulmonary artery wedge pressure. Crit Care Med 1984; 12: 164-170. Wilson RF, Beckman B, Tyburski JG, et al. Pulmonary artery diastolic and wedge pressure relationships in critically ill patients. Arch Surg 1988; 323: 933-936. Henriquez АН, Schrijen FV, Redondo J, et al. Local variations of pulmonary arterial wedge pressure and wedge angiograms in patients with chronic lung disease. Chest 1988; 94: 491-495. Morris АН, Chapman RH. Wedge pressure confirmation by aspiration of pulmonary capillary blood. Crit Care Med 1985; 23: 756-759. Nemens EJ, Woods SL. Normal fluctuations in pulmonary artery and pulmonary capillary wedge pressures in acutely ill patients. Heart Lung 1982; П: 393-398. Johnston WE, Prough DS, Royster RL. Pulmonary artery wedge pressure may fail to reflect left ventricular end-diastolic pressure in dogs with oleic acid-induced pulmonary edema. Crit Care Med 1985: 33: 487-491. Зміст Інтенсивна терапія ~ Пол Л. Марино / Paul L.Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 11-1.JPG Інтенсивна терапія ~ Пол Л. Марино / Paul L.Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 11-2.JPG Інтенсивна терапія ~ Пол Л. Марино / Paul L.Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 12-1.JPG Інтенсивна терапія ~ Пол Л. Марино / Paul L.Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 12-2.JPG Інтенсивна терапія ~ Пол Л. Марино / Paul L.Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 12-3.JPG Інтенсивна терапія ~ Пол Л. Марино / Paul L.Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus / 12.html 12 Структурний підхід до проблеми клінічного шоку Справжня глава познайомить вас з нескладним підходом до діагностики та лікування шоку, який ґрунтується на аналізі всього 6 показників (більшість вимірюють за допомогою катетеризації легеневої артерії) і здійснюється в два етапи. Цей підхід не визначає шок як артеріальна гіпотензія або гипоперфузию, скоріше він представляє його як стан неадекватної оксигенації тканин. Кінцева мета такого підходу - домогтися відповідності між доставкою кисню тканинам і рівнем метаболізму в них. Нормалізація артеріального тиску і кровотоку також враховується, але не як кінцева мета. Принципові положення, які використані в пропонованому нами підході, викладені в розділах 1, 2, 9, а також розглянуті в роботах (див. Кінець цієї глави). У цій книзі в підході до проблеми шоку є одна центральна тема: прагнути завжди чітко визначати стан оксигенації тканин. Шок "ховається" в останніх, і ви не знайдете його вислуховування органів грудної порожнини або вимірюванням тиску в плечовій артерії. Необхідний пошук нових підходів до проблеми шоку. "Чорний ящик" - підхід, який широко використовується для визначення пошкоджень в техніці, застосуємо, на нашу думку, і при вивченні складних патологічних процесів в організмі людини. ЗАГАЛЬНІ УЯВЛЕННЯ Пропонований нами підхід базується на аналізі ряду показників, які можна представити у вигляді двох груп: "тиск / кровотік" і "транспорт кисню". Показники групи "тиск / кровотік": 1. Тиск заклинювання в легеневих капілярах (ДЗЛК); 2. Серцевий викид (СВ); 3. Загальний периферичний опір судин (ОПСС). Показники групи "транспорт кисню": 4. Доставка кисню (UOg); 5. Споживання кисню (VC ^); 6 Зміст лактату в сироватці крові. 1. На I етапі використовують комплекс параметрів "тиск / кровотік" з метою визначення і корекції провідних порушень гемодинаміки. Показники, об'єднані в таку групу, мають певні значення, на підставі яких можна охарактеризувати весь комплекс (інакше кажучи, описати або створити малий гемодинамический профіль, "формулу"), що застосовують для діагностики і оцінки ефективності лікування. Остаточна мета цього етапу - відновити артеріальний тиск і кровоток (якщо можливо) і встановити основну причину патологічного процесу. II. На II етапі оцінюють ефект первісної терапії щодо оксігенацш тканин. Метою цього етапу є досягнення відповідності між споживанням кисню тканинами і рівнем метаболізму в них, для чого використовують такий показник, як концентрація лактату в сироватці крові. Доставку кисню змінюють (при необхідності) для корекції величини VO2. I ЕТАП: МААИЕ гемодинамічних ПРОФІЛІ ( "ФОРМУЛИ") Для спрощення ми вважаємо, що кожен фактор з групи показників "тиск / кровотік" відіграє провідну роль в одному з основних видів шоку, як, наприклад, показано нижче. Показник Вид шоку Причина ДЗЛК Гіповолемічний Крововтрата (точніше зниження ОЦК, як при кровотечі або зневодненні СВ Кардіогенний Гострий інфаркт міокарда ОПСС вазогенний Сепсис Взаємовідносини ДЗЛК, СВ і ОПСС при зазначених різновидах шоку можуть 6ить представлені так званими малими гемодинамическими профілями, які сприяють визначенню індивідуального підходу в кожному конкретному випадку. Взаємовідносини ДЗЛК, СВ і ОПСС в нормі розглянуті в главі 1. Малі гемодинамічні профілі, що характеризують 3 основних види шоку, зображені на рис. 12-1. Рис. 12.1 Малі гемодинамічні профілі ( "формули"), що характеризують 3 основних види шоку гіповолемічний шок При ньому першорядне значення має зниження наповнення шлуночка (низька ДЗЛК), що приводить до зменшення СВ, що в свою чергу викликає вазоконстрикцію і збільшення ОПСС. З урахуванням викладеного "формула" гіповолемічного шоку матиме такий вигляд: низька ДЗЛК / низький СВ / високе ОПСС. КАРДІОГЕННИЙ ШОК У цьому випадку ведучий фактор - різке зниження СВ з подальшим застоєм крові в малому колі кровообігу (висока ДЗЛК) і периферичної вазоконстрикцией (висока ОПСС). "Формула" кардіогенного шоку має наступний вигляд: високе ДЗЛК / низький СВ / високе ОПСС. Вазогенний шок Особливістю цього типу шоку є падіння тонусу артерій (низька ОПСС) і в різному ступені вен (низька ДЗЛК). Серцевий викид зазвичай високий, але його величина може значно варіювати. "Формула" вазогенний шоку має наступний вигляд: низька ДЗЛК / високий СВ / низька ОПСС. Величина ДЗЛК може бути нормальною, якщо венозний тонус не змінений або підвищена жорсткість шлуночка. Ці випадки обговорюються в главі 15. Основні причини вазогенний шоку: 1. Сепсис / поліорганна недостатність. 2. Післяопераційний стан. 3. Панкреатит. 4. Травма. 5. Гостра надниркова недостатність. 6. Анафілаксія. СКЛАДНІ ПОЄДНАННЯ ГЕМОДИНАМІЧНИХ ПОКАЗНИКІВ Три зазначених основні показники гемодинаміки, поєднуючись різним чином, можуть створювати більш складні профілі. Наприклад, "формула" може виглядати наступним чином: нормальне ДЗЛК / низький СВ / високе ОПСС. Однак вона може бути представлена \u200b\u200bу вигляді поєднання двох головних "формул": 1) кардіогенний шок (висока ДЗЛК / низький СВ / високе ОПСС) + 2) гіповолемічний шок (низька ДЗЛК / низький СВ / високе ОПСС). Існує всього 27 малих гемодинамічних профілів (так як кожна з 3 змінних має ще 3 характеристики), але кожен можна витлумачити на основі 3 головних "формул". ІНТЕРПРЕТАЦІЯ МААИХ ГЕМОДИНАМІЧНИХ ПРОФІЛЕЙ ( "ФОРМУЛ") Інформаційні можливості малих гемодинамічних профілів продемонстровані в табл. 12-1. Спочатку слід визначити провідне порушення кровообігу. Так, в даному випадку характеристики показників нагадують "формулу" гіповолемічного шоку, за винятком нормальної величини ОПСС. Отже, основні порушення гемодинаміки можна сформулювати як зниження об'єму циркулюючої крові плюс низький тонус судин. Це визначило вибір терапії: інфузійна і лікарськими засобами, що підвищують ОПСС (наприклад, дофамін). Отже, кожному з основних патологічних процесів, що супроводжуються порушеннями кровообігу, буде відповідати малий гемодинамический профіль. У табл. 12-1 такими розладами були зниження об'єму циркулюючої крові і вазодилатація. * У вітчизняній літературі поняття "вазогенний шок" не зустрічається. Різке падіння тонусу артеріальних і венозних судин спостерігається при гострій надниркової недостатності, анафілактичний шок, в пізній стадії септичного шоку, синдромі поліорганної недостатності та ін. У вітчизняній літературі близьке за змістом до вазогенний шоку поняття "колапс" - гостро розвивається судинна недостатність, яка характеризується в першу чергу падінням судинного тонусу, а тчкже зменшенням об'єму циркулюючої крові. Колапс розвивається найчастіше як ускладнення важких захворювань і патологічних станів. Розрізняють (в залежності від етіологічних чинників) інфекційний, гіпоксеміческіе. панкреатичний, ортостатичний колапс та ін. - Прим. ред. Таблиця 12-1 Застосування малих гемодинамічних профілів Інформація Приклад Сформовано профіль Визначення патологічного процесу Цілеспрямована терапія Можливі причини Низьке ДЗЛК / низький СВ / нормальне ОПСС Зниження ОЦК і вазодилатація Збільшення ОЦК до встановлення ДЗЛК \u003d 12 мм рт.ст. Дофамін, якщо необхідно Наднирковозалозна недостатність Сепсис Анафілаксія НОРМАЛІЗАЦІЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Наступна схема показує, за допомогою яких лікувальних заходів можлива корекція порушень гемодинаміки. Фармакологічні властивості лікарських засобів, згаданих в цьому розділі, детально розглянуті в главі 20. Для спрощення препарати і їх дія описуються досить коротко і просто, наприклад, альфа: вазоконстрикція (тобто стимуляція а-адреноблокатори дає судинозвужувальний ефект), (бета: вазодилатація і посилення серцевої діяльності (тобто стимуляція бета-блокатори судин викликає їх розширення, а серця - підвищення частоти і сили серцевих скорочень). Стан терапія 1. Низьке або нормальне ДЗЛК Інфузійна терапія Рідини завжди краще судинозвужувальних засобів. Мета інфузійної терапії полягає в підвищенні ДЗЛК або до 18-20 мм рт.ст., або до рівня, рівного колоїдно-осмотичного тиску (КОД) плазми. Методи вимірювання КОД обговорюються в 1-й частині голови 23. 2. Низький СВ а. Висока ОПСС Добутамин б . Нормальне ОПСС Дофамин Виборчі (бета-агоністи, подібні добутаміну (бета 1 адреномиметик), показані при низькому серцевому викиді без артеріальна гіпотензія і. Добутамин менш цінний при кардіо-генному шоці, тому що не завжди підвищує артеріальний тиск; але, зменшуючи ОПСС, він істотно збільшує серцевий викид. У випадках різко вираженої гіпотензії (бета-агоністи разом з деякими альфа-адреноміметиками найбільш підходять для підвищення артеріального тиску, оскільки стимуляція а-адреноблокатори судин, що викликає їх звуження, запобіжить зниження ОПСС у відповідь на збільшення СВ. 3. Низьке ОПСС а. Знижений або нормальний СВ альфа-, бета-агоністи б. Високий СВ альфа-агоністи * * Слід по можливості уникати призначення судинозвужувальних засобів, так як вони підвищують системний артеріальний тиск ціною погіршення кровопостачання тканин внаслідок спазму артеріол. Якщо введення судинозвужувальних речовин необхідно, то альфа-, бета агоністи більш кращі, ніж виборчі альфа-агоністи, які можуть викликати виражену вазоконстрикцію. Дофамін часто використовують в комбінації з іншими препаратами; крім того, він, стимулюючи спеціальні дофамінові рецептори гладких м'язів судин, викликає їх розширення, що дозволяє зберегти кровотік в нирках. необхідно відзначити, що арсенал лікарських засобів, істотно про що впливають на кровообіг при шоці, невеликий. Доводиться в основному обмежуватися препаратами, що вказані нижче. Очікуваний ефект Лікарські засоби Бета: посилення серцевої діяльності Добутамин альфа-, бета- і дофамінові рецептори: кардіотонічну дію і розширення ниркових і мезентеріальних судин Дофамін в середніх дозах альфа- вазоконстрикция, підвищення артеріального тиску Великі дози дофаміну Наявність у дофаміну в середніх дозах кардіотонічну активності, що поєднується з впливом на опір регіонарних судин, а в високих - виражених альфа-адреномиметических властивостей робить його дуже цінним протишокових препаратом. Можливе зменшення ефективності дофаміну після декількох днів набрання чинності спустошення запасів норадреналіну, який він вивільняє з гранул пресинаптичних нервових закінчень. У деяких випадках норадреналін може замінити дофамін, наприклад, якщо виникає необхідність швидко отримати судинозвужувальний ефект (зокрема, при септичному шоці) або підвищити АТ. Слід пам'ятати, що при геморагічному і кардіогенному шоці з різким падінням артеріального тиску норадреналін застосовувати не можна (через погіршення кровопостачання тканин), а рекомендується проведення інфузійної терапії для нормалізації артеріального тиску. Крім того, названі вище препарати стимулюють метаболізм і збільшують потребу тканин в енергії, в той час як їх енергетичне постачання знаходиться під загрозою зриву. Постреанимационной ПОШКОДЖЕННЯ Період, наступний за відновленням системного АТ, може супроводжуватися триваючої ішемією і прогресуючим пошкодженням органів. Три синдрому постреанимационного пошкодження коротко представлені в цьому розділі для того, щоб показати важливе значення моніторингу оксигенації тканин і обгрунтувати доцільність II етапу в лікуванні шоку. Невідновлення органний кровотік Феномен невідновлення кровотоку (no-reflow) характеризується стійкою гіпоперфузією після реанімаційних заходів при ішемічному інсульті. Вважають, що це явище обумовлено накопиченням іонів кальцію в гладких м'язах судин під час ішемії, викликаної вазоконстрикцией, яка потім зберігається кілька годин після реанімації. Судини головного мозку і внутрішніх органів особливо схильні до зазначеного процесу, значно впливає на результат хвороби. Ішемія внутрішніх органів, зокрема шлунково-кишкового тракту, може порушити бар'єр слизової оболонки стінки кишечника, що зробить можливим потрапляння мікрофлори кишечника через кишкову стінку в системний кровообіг (феномен транслокації). Стійка церебральна ішемія викликає постійний неврологічний дефіцит, що може пояснити переважання порушень мозкової діяльності після пожвавлення хворих із зупинкою серця [б]. У віддалені терміни феномен непоновлення кровотоку клінічно проявляється як синдром поліорганної недостатності, нерідко приводить до летального результату. Реперфузійного пошкодження реперфузійного пошкодження відрізняється від феномена невідновлення кровотоку, оскільки в цьому випадку кровопостачання після ішемічного інсульту відновлюється. Справа в тому, що під час ішемії токсичні речовини накопичуються, а в період відновлення кровообігу вони вимиваються і струмом крові розносяться по всьому організму, потрапляючи і у віддалені органи. Як відомо, вільні радикали та інші активні форми кисню (супероксидний аніон-радикал, гідроксильний радикал, пероксид водню і синглетний кисень), а також продукти перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) здатні змінювати мембранну проникність і тим самим викликати метаболічні зрушення на клітинному і тканинному рівнях . (Вільні радикали - частки, що мають неспарені електрони на зовнішній орбіталі і внаслідок цього мають високу хімічну реакційною здатністю.) Слід нагадати, що більшість продуктів ПОЛ (гідроперікісі ліпідів, альдегіди, альдегідокіслот, кетони) високотоксичні і можуть порушувати структуру біологічних мембран аж до утворення внутрімембранних зшивок і розривів. Подібні зміни значно порушують фізико-хімічні властивості мембран і в першу чергу їх проникність. Продукти ПОЛ пригнічують активність мембранних ферментів, блокуючи їх сульфа-гідрільние групи, пригнічують роботу натрій-калієвого насоса, ніж посилюють порушення мембранної проникності. Встановлено, що підвищенням темпів

Щоб звузити результати пошукової видачі, можна уточнити запит, вказавши поля, за якими здійснювати пошук. Список полів представлений вище. наприклад:

Можна шукати по декількох полях одночасно:

логічно оператори

За замовчуванням використовується оператор AND.
оператор AND означає, що документ повинен відповідати всім елементам в групі:

дослідження розробка

оператор OR означає, що документ повинен відповідати одному з значень в групі:

дослідження OR розробка

оператор NOT виключає документи, що містять цей елемент:

дослідження NOT розробка

Тип пошуку

При написанні запиту можна вказувати спосіб, за яким фраза буде шукатися. Підтримується чотири методи: пошук з урахуванням морфології, без морфології, пошук префікса, пошук фрази.
За замовчуванням, пошук проводиться з урахуванням морфології.
Для пошуку без морфології, перед словами у фразі досить поставити знак "долар":

$ дослідження $ розвитку

Для пошуку префікса потрібно поставити зірочку після запиту:

дослідження *

Для пошуку фрази потрібно укласти запит в подвійні лапки:

" дослідження і розробка "

Пошук по синонімів

Для зарахування до результатів пошуку синонімів слова потрібно поставити грати " # "Перед словом або перед виразом в дужках.
У застосуванні до одного слова для нього буде знайдено до трьох синонімів.
У застосуванні до вираження в дужках до кожного слова буде додано синонім, якщо він був знайдений.
Чи не поєднується з пошуком без морфології, пошуком по префіксу або пошуком по фразі.

# дослідження

угруповання

Для того, щоб згрупувати пошукові фрази потрібно використовувати дужки. Це дозволяє управляти булевої логікою запиту.
Наприклад, потрібно скласти запит: знайти документи у яких автор Іванов або Петров, і назву містить слова дослідження або розробка:

Приблизний пошук слова

Для приблизного пошуку потрібно поставити тильду " ~ "В кінці слова з фрази. Наприклад:

бром ~

При пошуку будуть знайдені такі слова, як "бром", "ром", "пром" і т.д.
Можна додатково вказати максимальну кількість можливих правок: 0, 1 або 2. Наприклад:

бром ~1

За замовчуванням допускається 2 правки.

критерій близькості

Для пошуку за критерієм близькості, потрібно поставити тильду " ~ "В кінці фрази. Наприклад, для того, щоб знайти документи зі словами дослідження і розробка в межах 2 слів, використовуйте наступний запит:

" дослідження розробка "~2

релевантність виразів

Для зміни релевантності окремих виразів в пошуку використовуйте знак " ^ "В кінці виразу, після чого вкажіть рівень релевантності цього виразу по відношенню до решти.
Чим вище рівень, тим більше релевантне цей вислів.
Наприклад, в даному виразі слово "дослідження" в чотири рази релевантні слова "розробка":

дослідження ^4 розробка

За замовчуванням, рівень дорівнює 1. Допустимі значення - позитивне дійсне число.

Пошук в інтервалі

Для вказівки інтервалу, в якому повинно знаходитися значення якогось поля, слід вказати в дужках граничні значення, розділені оператором TO.
Буде проведена лексикографічна сортування.

Такий запит поверне результати з автором, починаючи від Іванова і закінчуючи Петровим, але Іванов і Петров не будуть включені в результат.
Для того, щоб включити значення в інтервал, використовуйте квадратні дужки. Для виключення значення використовуйте фігурні дужки.

Реаніматологія це теоретична дисципліна, наукові висновки якої використовуються при реанімації в клініці, або, точніше наука, що вивчає закономірності вмирання і пожвавлення організму з метою вироблення найбільш ефективних методів профілактики і ... ... Вікіпедія

ТЕРАПІЯ, і, дружин. 1. Розділ медицини, який займається лікуванням внутрішніх хвороб консервативними (у 2 знач.), Що не хірургічними методами і їх профілактикою. 2. Саме таке лікування. Інтенсивна т. (Спрямована на порятунок життя хворого). | дод. ... ... Тлумачний словник Ожегова

Комплексна Т., що проводиться при важких і загрозливих для життя хворого станах ... Великий медичний словник

ABA-терапія (метод прикладного аналізу поведінки) - На сьогоднішній день одним з найбільш ефективних методів корекції аутизму є поведінкова терапія або метод прикладного аналізу поведінки ABA (Applied behavior analysis). АВА-терапія це інтенсивна навчальна програма, яка ґрунтується ... Енциклопедія ньюсмейкерів

I Післяопераційний період проміжок часу від закінчення операції до одужання або повної стабілізації стану хворого. Підрозділяється на найближчий від моменту закінчення операції до виписки, і віддалений, який протікає поза стаціонаром ... ... медична енциклопедія

Система лікувальних заходів, спрямованих на корекцію порушених життєвих функцій (дихання, кровообігу, метаболізму) або профілактику цих порушень. Необхідність в І. т. Виникає при гострих важких захворюваннях і критичних станах ... ... медична енциклопедія

- (позднелат. Infectio зараження) група хвороб, які викликаються специфічними збудниками, характеризуються заразливість, циклічним перебігом і формуванням постинфекционного імунітету. Термін «інфекційні хвороби» був введений ... ... медична енциклопедія

I Передопераційний період проміжок часу від моменту встановлення діагнозу і показань до операції до початку її виконання. Основним завданням П. п. Є максимальне зниження ризику розвитку різних ускладнень, пов'язаних із знеболенням і ... ... медична енциклопедія

I Сепсис Сепсис (грец. Sēpsis гниття) загальне інфекційне захворювання нециклічного типу, що викликається постійним або періодичним проникненням в кровоносне русло різних мікроорганізмів і їх токсинів в умовах неадекватної резистентності ... ... медична енциклопедія

Див. Також: Відмороження та Вібраційна хвороба Термічні та хімічні опіки Опіки кисті 2 4 й ступеня, з частковим обугливанием тканин. МКБ 10 T20 T32 МКБ 9 ... Вікіпедія

Значимість предмета статті поставлена \u200b\u200bпід сумнів. Будь ласка, покажіть в статті значимість її предмета, додавши в неї докази значущості за частковими критеріями значущості або, в разі якщо приватні критерії значимості для ... ... Вікіпедія

Назва: Інтенсивна терапія. 3-е видання
Пол Л. Марино
Рік видання: 2012
Розмір: 243.35 МБ
формат: pdf
Мова: Русский

Книга "Інтенсивна терапія" під ред Пол Л. Марино розглядає базовий курс терапії, який потребує інтенсивного лікування. Третє видання знаменитої книги містить сучасні дані про патогенез і клінічній картині, а також методи діагностики та інтенсивного лікування різних нозологій. Представлені основні питання клінічної анестезіології з позиції анестезіолога-реаніматолога, принципи профілактики інфекції при наданні допомоги критичним пацієнтам. Висвітлено питання моніторингу та інтерпретації клініко-лабораторних даних. Викладено актуальні питання інфузійної терапії. Більш докладно описані критичні стани в кардіології, неврології. хірургії, пульмонології і так далі. Детально розглядаються питання тактики проведення штучної вентиляції легенів, трансфузійної терапії, гострих отруєнь. Для анестезіологів-реаніматологів.

Назва: УЗД в відділенні інтенсивної терапії
Кіллі К., Далчевскі С., Коба В
Рік видання: 2016
Розмір: 26.7 МБ
формат: pdf
Мова: Русский
опис: Практичний посібник "УЗД в відділенні інтенсивної терапії" під ред., Кейт килу і співавт., Розглядає актуальні питання використання ультразвукового дослідження у пацієнтів в критичному стану у ... Завантажити книгу безкоштовно

Назва: Загальна і приватна анестезіологія. Том 1
Щеголев А.В.
Рік видання: 2018
Розмір: 32.71 МБ
формат: pdf
Мова: Русский
опис: Навчальний посібник "Загальна і приватна анестезіологія" під ред., Щеголева А.В., розглядає з позиції сучасних міжнародних даних питання загальної анестезіологічної практики. У першому томі керівництва ... Завантажити книгу безкоштовно

Назва: Інтенсивна терапія новонароджених
Олександрович Ю.С., Пшеніснов К.В.
Рік видання: 2013
Розмір: 41.39 МБ
формат: pdf
Мова: Русский
опис: Практичний посібник "Інтенсивна терапія новонароджених" під ред., Олександровича Ю.С., і співавт., Розглядає сучасну, актуальну інформацію про принципи інтенсивної терапії дітей періоду новий ... Завантажити книгу безкоштовно

Назва: Загальна анестезія в клініці дитячої онкології
Салтанов А.І., Матінян Н.В.
Рік видання: 2016
Розмір: 0.81 МБ
формат: pdf
Мова: Русский
опис: Книга "Загальна анестезія в клініці дитячої онкології" під ред., А.І. Салтанова і співавт., Розглядає особливості дитячої онкології, принципи загальної сбаланісірованной анестезії, її компоненти, а також в ... Завантажити книгу безкоштовно

Назва: Алгоритми дій при критичних ситуаціях в анестезіології. 3-е видання
Маккормік Б.
Рік видання: 2018
Розмір: 27.36 МБ
формат: pdf
Мова: Русский
опис: Практичний посібник "Алгоритми дій при критичних ситуаціях в анестезіології" під ред., Маккормік Б., в адаптованому керівництві для російськомовного населення під ред., Недашковського Е.В., ... Завантажити книгу безкоштовно

Назва: Критичні ситуації в анестезіології
Борщофф Д.С.
Рік видання: 2017
Розмір: 36.27 МБ
формат: pdf
Мова: Русский
опис: Практичний посібник "Критичні ситуації в анестезіології" під ред., Борщофф Д.С., розглядає клінічні ситуації, які в практиці лікаря анестезіолога-реаніматолога є критичними .... Завантажити книгу безкоштовно

Назва: Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія у дітей
Степаненко С.М.
Рік видання: 2016
Розмір: 46.62 МБ
формат: pdf
Мова: Русский
опис: Навчальний посібник "Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія у дітей" під ред., Степаненко С.М., розглядає основні питання інтенсивної терапії, анестезіології та реаніматології у дітей ра ... Завантажити книгу безкоштовно

Назва: Швидка та невідкладна допомога. Загальні питання реаніматології
Геккіева А.Д.
Рік видання: 2018
Розмір: 2.3 МБ
формат: pdf
Мова: Русский
опис: Навчальний посібник "Швидка та невідкладна допомога. Загальні питання реаніматології" під ред., Геккіевой А.Д., розглядає в аспекті сучасних стандартів алгоритм дій лікаря при розвитку термінальних зі ...

Ця книга є перекладом останнього, третього, всесвітньо відомого видання фундаментального керівництва, написаного професором Пенсільванського університету США Полом Марино, "The ICU Book". У ній представлені найбільш сучасні і актуальні відомості про гемодинамическом і метаболічному моніторингу, про патофізіології критичних станів, сучасні методи їх діагностики та лікування. Особливу увагу приділяється питанням вибору адекватного лікування, що дуже цінно при схильності багатьох лікарів до поліпрагмазії, внаслідок чого зростає ризик ятрогенних ускладнень і необгрунтовано збільшуються економічні витрати. Матеріал супроводжується численними клінічними прикладами і узагальнюючими таблицями, які полегшують сприйняття інформації. У додатках розповідається про особливості фармакотерапії, про дозах і шляхи введення ряду лікарських засобів, наведені схеми і алгоритми реанімаційних і діагностичних заходів, довідкові таблиці для розрахунку різних потреб організму, міжнародні системи оцінки тяжкості стану хворого, викладені заходи попередження інфекцій і гемодинамічний профіль. Книга буде корисна не тільки фахівцям в області інтенсивної терапії та реаніматології, а й лікарям інших спеціальностей, а також студентам старших курсів медичних інститутів.

Передмова наукового редактора до видання російською мовою

Список скорочень

Основні наукові поняття

кровообіг

Транспорт кисню і вуглекислого газу

РОЗДІЛ II

Профілактичні заходи при критичних станах

Контроль інфекції у відділенні інтенсивної терапії

Профілактична обробка шлунково-кишкового тракту

венозна тромбоемболія

РОЗДІЛ III

судинний доступ

Створення венозного доступу

Перебування катетера в судині

РОЗДІЛ IV

моніторинг гемодинаміки

Артеріальний тиск

Катетеризація легеневої артерії

Центральний венозний тиск і тиск заклинювання

оксигенація тканин

порушення кровообігу

Кровотеча і гіповолемія

Відшкодування колоїдними і кристалоїдними розчинами

Синдроми гострої серцевої недостатності

Зупинка серця

Інфузія препаратів гемодинамічної дії

РОЗДІЛ VI

Критичні стани в кардіології

Раннє лікування гострого коронарного синдрому

тахіаритмії

Розділ VII

Гостра дихальна недостатність

Гипоксемия і гіперкапнія

Оксиметрія і Капнографії

Інгаляційна терапія киснем

Гострий респіраторний дистрес-синдром

Важка обструкція дихальних шляхів

РОЗДІЛ VIII

Штучна вентиляція легенів

Принципи штучної вентиляції

Режими допоміжної вентиляції

Пацієнт на штучній вентиляції легень

Припинення штучної вентиляції

РОЗДІЛ IX

Порушення кислотно-основного стану

Інтерпретація кислотно-лужного стану

органічний ацидоз

метаболічний алкалоз

РОЗДІЛ Х

Ниркові і електролітні розлади

Олігурія і гостра ниркова недостатність

Гіпертонічні та гіпотонічні стану

Кальцій і фосфор

РОЗДІЛ XI

Практика трансфузійної терапії в критичній медицині

Анемія і переливання еритроцитів у відділенні інтенсивної терапії

Тромбоцити при критичних станах

РОЗДІЛ XII

Розлади температури тіла

Гіпер- і гіпотермічний синдроми

лихоманка

РОЗДІЛ XIII

Запалення і інфекція в відділенні інтенсивної терапії

Інфекція, запалення і поліорганна недостатність

пневмонія

Сепсис при патології черевної порожнини і малого таза

Пацієнти з імунодефіцитом

антибактеріальна терапія

РОЗДІЛ XIV

Харчування і метаболізм

потреби метаболізму

Ентеральне зондове харчування

парентеральне харчування

Порушення функцій надниркових залоз і щитовидної залози

РОЗДІЛ XV

Інтенсивна терапія в неврології

Знеболювання і седація

порушення мислення

Розлади рухової функції

Інсульт та пов'язані з ним розлади

РОЗДІЛ XVI

отруєння

Токсичні реакції на ліки та антидоти до них

РОЗДІЛ XVII

додатки

Додаток 1

Одиниці виміру та їх перетворення

Додаток 2

Вибрані довідкові таблиці

додаток 3

Клінічні оціночні системи

покажчик