Інший погляд на інновації в віконної індустрії росії. Чому ми втомлюємося: таємниці мозку Останні дослідження показують що

Лекція 3. Різновиди і взаємозв'язок видів ризику

Класифікація ризиків на основі ряду їх ознак за характером завдається шкоди

В даний час при оцінці і аналізі ризику використовується ряд характеристик . Перш за все, це ймовірність подій з негативними наслідками. Вона може оцінюватися як на основі реальних статистичних даних, так і за допомогою імовірнісних методів. Діапазон вимірювання ймовірності - від нуля ( неможлива подія ) До одиниці ( достовірна подія ). Як вже говорилося раніше, другою важливою причиною ризику є розміри наслідки і шкоди, які можуть змінюватися від нуля до нескінченності. Залежно від виду ризику і якості доступної інформації необхідно враховувати точність оцінки ймовірності та шкоди ( від довірчого інтервалу до невизначеності).

Ряд додаткових властивостей і параметрів ризику пов'язаний з просторово-часовими характеристика прояви його наслідків. Просторова складова визначається масштабом (географією) наслідків ризику. Наслідки, незалежно від частоти реалізації, можуть проявлятися локально, регіонально або глобально. Тимчасова складова визначається формою прояву наслідків (від миттєвого додлітельного), а також наявністю віддалених ефектів.

Принципово новим властивістю ризику слід вважати наявність наслідків , Які порушують індивідуальні, соціальні і культурні інтереси, генерують соціальні конфлікти і негативні психологічні реакції людей. Якісний характер даного властивості визначається тим, що для нього відсутня грошова оцінка наслідків.

Проведені в останні роки дослідження показують, що ризики за своєю природою вкрай неоднорідні.

Залежно від виду джерела ризику , Просторово-часових властивостей прояву негативних наслідків ризики можуть бути класифіковані відповідно до низки ознак, зазначених вище.

наприклад, Р.Коллуру 3 пропонує розрізняти п'ять різновидів ризику:

1. (Safety risks);

2. ризики, що загрожують здоров'ю (Health risks);

3. (Environmental risks);

4. ризики, що загрожують громадському добробуту (Publicwelfare / goodwill risks);

5. фінансові ризики (Financial risks).

Ризики, які загрожують безпеці, зазвичай характеризуються малими можливостями, але важкими наслідками; вони проявляються швидко, до них, зокрема, можуть бути віднесені нещасні випадки на виробництві.

Ризики, що загрожують здоров'ю , Навпаки, мають досить високою ймовірністю і часто не мають важких наслідків, багато хто з них виявляються c певною затримкою.

6.
Розподіл ризиків по перерахованих видів і факторів на основі зазначених характеристик, як показує розшифровка перших трьох

· ризики, які загрожують безпеці (Safetyrisks);

· ризики, що загрожують здоров'ю (Healthrisks);

· ризики, що загрожують стану довкілля (Environmentalrisks);

Є умовним. Дуже часто ризики, пов'язані з загрозою станом навколишнього довкілля, одночасно є ризиками для здоров'я.

Досить оригінальну класифікацію дав О.Рен 4. Вона заснована на групах поєднань описаних вище характеристик. Для наочності ідентифікації відповідних типів ризиків автором використана грецьку міфологію.

типи ризику

Градації основних типів ризиків. Ризик - це твір ймовірності небажаного події на ступінь тяжкості його наслідків. На підставі того, наскільки точно можна спрогнозувати різні ризики і як вони сприймаються громадськістю, запропонована наступна класифікація ризиків:

Дамокл. Тяжкість негативних наслідків велика, але ймовірність небажаної події, яке до них призведе, дуже низька. (Приклади - велика хімічна аварія, вибух на Чорнобильській атомній електростанції).

Циклоп. Тяжкість негативних наслідків велика, але ймовірність небажаної події невизначена. (Приклад - поява і неконтрольоване поширення нового, чужорідного для даного ареалу, біологічного виду).

Піфія. Імовірність небажаного події і тяжкість її наслідків невизначені.

Пандора. Ступінь тяжкості наслідків невизначена, як і ймовірність самого небажаного події, але якщо воно відбудеться, його шкідливі наслідки широко поширяться і / або будуть існувати тривалий час, і / або будуть незворотними.

Кассандра. Висока ймовірність небажаної події та значний тягар його наслідків, особливо - віддалених. (Відомо, що Кассандру не довіряють. Приклад - недооцінка громадськістю небезпеки глобального потепління.)

Медуза. Імовірність небажаного події і тяжкість її наслідків не великі, але громадський мобілізаційний потенціал цього типу ризику високий. (Приклад - побоювання шкідливих впливів на організм слабких електромагнітних полів.)

Тип 1. Дамоклів меч. Цьому типу відповідає відносно мала ймовірність подій і одночасно катастрофічно високий потенційний збиток (ядерна енергія, хімічні заводи, греблі). Особливість даного типу ризику полягає в тому, що його джерелами в основному
є складні промислові об'єкти, по яким або існує статистика (хоча б у вигляді малої вибірки), або виконані теоретичні імовірнісні оцінки. В результаті для даного типу ризику оцінка його ймовірності та наслідків може здійснюватися в межах відносно малих довірчих інтервалів.

Тип 2. Циклоп. циклопи - міфічні істоти в давньогрецькій міфології * Сама назва даного типу ризику говорить про те, що тільки одна з основних характеристик - збиток, може оцінений з великим ступенем вірогідності. Імовірність або не визначена, або її оцінка має великий довірчий інтервал. До числа таких ризиків відносяться катастрофічні природні явища, СНІД, біологічне забруднення та ін.

Тип 3. Піфія. Жриця-віщунка в храмі давньогрецького бога Аполлона в Дельфах, сидить над ущелиною скелі, Даний тип ризику характеризується тим, що як ймовірність, так і наслідки невизначені, хоча потенційний збиток може бути великий. Прикладом таких ризиків може бути тепличний ефект або вплив деяких речовин на ендокринну систему людини.

Тип 4. Ящик Пандори. У грецькій міфології - жінка, створена Гефестом по волі Зевса, в покарання людям за викрадення Прометеєм вогню у богів; вона полонила красою брата Прометея Епіметея і стала його дружиною. Побачивши в будинку чоловіка посудину або ящик, наповнений лихами, цікава Пандора, незважаючи на заборону, відкрила його, і все те лихо, откоторого страждає людство, поширилися по землі. У переносному сенсі - ящик Пандори - джерело всяких лих. Специфіка даного типу ризику визначається глобальним і різнобічним проявом наслідків, які можуть бути як миттєвими, так і межгенерационном. До даного типу можна, наприклад, віднести руйнування озонового шару. Точність оцінок ймовірності і шкоди вкрай низька.

Тип 5. Кассандра.кассандра - Одна з дочок троянського царя Пріама і, за словами Гомера, найкрасивіша. Легенда говорить про те, що пророчим даром її нагородив Аполлон, але через те, що вона відмовила йому в любові, променистий бог зробив так, що прогнозам Кассандри ніхто не вірив. Вергілій слідує цій легенді в «Енеїді», оповідаючи про те, як Кассандра марно намагалася попередити троянців про небезпеку, яка таїться в дерев'яному коні, залишеному біля стін міста ахейцями. Після падіння Трої Кассандру взяв до свого дому Агамемнон, разом з ним вона загинула в Мікенах від руки Клітемнестри і Егісфа. Поряд з великою ймовірністю реалізації ризику і високим збитком даний тип пов'язаний з обов'язковою наявністю віддалених ефектів (наприклад, антропогенний зміна клімату).

Тип 6. Медуза. Даний тип ризику має цілу низку особливостей. Поєднання малу ймовірність, щодо малого збитку і широкі масштаби прояви, особливо в області соціально-психологічних інтересів, вимагають спеціального уваги. Впливу електромагнітних полів можуть виступати в якості прикладу даного типу ризику.

Наведена типізація досить умовна, але може бути корисна при початковій ідентифікації, а також при виборі механізмів управління ризиками.

Цікавим є класифікація різновидів ризику, проведена Сидорчук В.Л.

Займаючись приватними видами ризику, бажано не випускати з поля зору все їх безліч. У сучасних публікаціях звертається увага на ризики: військові, демографічні, політичні, природні, продовольчі, соціальні, техногенні, екологічні, економічні, етнокультурні (етнічні) і т.д. Число термінів зростає в міру того, як спостерігачі, які відстежують ті чи інші процеси в природі, суспільстві і виробництві, виявляють в них ознаки наростаючої нестабільності. Зростання уваги до ризику обнадіюють. Але об'єктивно необхідно зберігати ясність в термінах. Мабуть, можна типізувати всі види ризику, по-перше, по положенню їх джерел - в суспільстві, природі або техносфери; по-друге, за належністю об'єктів - адресатів ризику - суспільству (О), природному середовищу (П) і техносфери (Т). Виходить вісім сполучень: О-О; О-П; О-Т; Т-Т; Т-О; Т-П; П-О; П-Т. Сполучення П-П немає, так як природа собі не шкодить. Якщо ж мова йде про втрату природних ресурсів, то вони відносяться до господарства (техносфери) 5.

Використовувані терміни мають наступний сенс. Екологічний ризик позначається по адресату (О-П, Т-П); економічний (О-Т, Т-Т, П-Т); природний і техногенний - по джерелу або по адресату. Така різноманітність незручно. Однак терміни міцно вкоренилися, і міняти їх не слід. Природно-техногенний ризик розуміється різними авторами як техногенно (антропогенно) посилений природний або як техногенний, що провокується

___________________

5 Для більш поглибленого вивчення цього питання рекомендується підручник: Мягков С.М. Географія природного ризику. - М .: Изд-во МГУ, 1995.

природними подіями (скажімо, аварія на АЕС внаслідок зсуву). Соціально по джерелу ризик, що має соціальний ж адресат, ділиться додатково на зовнішній і внутрішній по відношенню до групи людей, що розглядається як об'єкт захисту.

Класифікація небезпек і ризиків

за джерелами їх виникнення і уражається об'єктів *

* Виделенанадгруппа первинних екологічних ризиків.

Боротьба з оксидантами може загальмувати старіння мозку

Дослідження вчених з Гарвардського університету (США).
Стаття опублікована в журналі Science.

Дослідники стверджують, що головним механізмом старіння мозку і згасання пам'яті і жвавості розуму в похилому віці є накопичення випадкових мутацій в геномах нервових клітин,

Фахівці вже багато років сперечаються про те, накопичуються мутації в ДНК нейронів - клітин, які зазвичай не діляться і не оновлюються, і чи впливають ці помилки в геномі на зниження працездатності мозку у міру старіння людини.

В останні роки серед вчених заново відродився суперечка про те, що являє собою процес старіння і смерті. Деякі біологи і еволюціоністи вважають, що він носить не випадковий характер і що його контролює своєрідна "програма смерті" - набір генів, що змушує організми старіти і вмирати, поступаючись місцем новому поколінню. Намагаючись зрозуміти, так це насправді, американські генетики нещодавно відкрили цілий набір генів, потенційно пов'язаних з роботою цієї "програми старіння". Порушення в їх функціонуванні можуть пояснювати, чому деякі люди і африканські гризуни голі землекопи живуть на кілька десятків років довше, ніж інші мешканці Землі. Порівняно недавно вчені виявили в мозку мишей особливу зону, яка управляє старінням, однак самі принципи її роботи поки залишалися загадкою. Інші біологи засумнівалися в цьому відкритті, заявивши, що старінням клітин мозку керують випадкові мутації, а не якась загальна для всіх программа.Спеціалісти Гарвардського університету знайшли перше речовий доказ того, що мозок старіє через накопичення мутацій в клітинах, розшифрувавши ДНК півтора сотень одиночних нейронів, витягнутих з гіпокампу (центру пам'яті) і префронтальної кори мозку давно померлих людей.Оказалось, що число мутацій в мозку здорових людей дійсно плавно зростає з віком, причому швидкість їх накопичення помітно відрізнялася для гіпокампу і кори. В цілому нові мутації з'являлися в клітинах гіпокампу набагато швидше, ніж в нейронах кори, що може пояснювати, чому люди в старості гірше запам'ятовують нову інформацію.

Що цікаво, вікові мутації з'являлися в нейронах через двох взаємопов'язаних порушень: помилок при ремонті розривів в ДНК і пошкоджень її нитки при появі молекул оксидантів в ядрі клітин.

Все це, як вважають вчені, говорить про те, що мозок старіє не якийсь єдиною програмою, закладеної в усі клітини, а в результаті накопичення випадкових мутацій в геномах. Відповідно, підсумовують вони, боротьба з оксидантами і розривами в ДНК може загальмувати згасання пам'яті і загальне старіння мозку.

Зловживання наркотиками викликає стійкі зміни в різних відділах мозку. Розуміння клітинних і молекулярних механізмів адаптації допоможе розробити нові методи лікування.

Білі доріжки порошку. Шприц і ложка. Таблетки. Багатьох наркоманів від одного тільки виду наркотику або навіть предметів, що асоціюються з ним, кидає в тремтіння від Смакуючи. Після прийому настає ні з чим не порівнянне блаженство: по тілу розливається тепло, всі проблеми зникають, і здається, що весь Всесвіт лежить у ваших ніг. Однак після неодноразового вживання наркотику починає відбуватися щось незрозуміле.

Людині, щоб знову відчути себе окриленим, необхідно понюхати, проковтнути або вколоти препарат. Якщо цього не зробити, починається депресія, а часто і фізичне нездужання, в тому числі ломка. Але початкової дози вже не вистачає, і поступово розвивається залежність, людина втрачає контроль над собою і відчуває непереборну тягу до наркотику. Незабаром згубну пристрасть починає позначатися на здоров'я, фінансовий стан і особистому житті.

Нейробіологам давно відомо, що ейфорія, яка настає під впливом наркотичних речовин, пов'язана з їх стимулюючою дією на мозкову систему винагороди. Система являє собою складну мережу нервових клітин (нейронів), що викликає почуття задоволення після їжі або занять сексом, тобто форм активності, необхідних для виживання і продовження роду. Стимуляція системи винагороди приносить насолоду і спонукає знову і знову вдаватися до тих форм активності, які його забезпечили.

Однак останні дослідження показали, що постійний прийом наркотиків викликає структурні і функціональні зміни нейронів системи винагороди, що зберігаються тижні, місяці і навіть роки після припинення вживання препаратів. Таким чином, з одного боку, адаптації послаблюють позитивні, що виникають при прийомі наркотику, з іншого - вони підсилюють хворобливу тягу людини до наркотичного речовини. Розуміння молекулярних і клітинних механізмів дії наркотиків може привести до розробки нових методів лікування наркоманії.

Смертельна пристрасть

Звикання людей до різних наркотичних впливів опосередковується одними і тими ж механізмами - до такого висновку дослідники прийшли в результаті тривалої експериментальної роботи, розпочатої 40 років тому. Мишам, щурам і нижчим приматам вводилися внутрішньовенно найбільш поширені наркотичні речовини. А коли приходила звикання, тварин навчали нехитрої процедури: щоб отримати ін'єкцію наркотику, гризуни повинні були натиснути на один важіль, щоб отримати «нецікаву» ін'єкцію фізіологічного розчину - на інший, а корм - на третій. Через кілька днів тварини з задоволенням вводили собі кокаїн, героїн, амфетамін та інші речовини.

Виявилося, що окремі особини зловживали наркотиками на шкоду життєво важливим формам активності - наприклад, їжі і. Деякі навіть гинули від виснаження. Щоб отримати чергову дозу кокаїну, гризуни були готові сотні разів натискати на важіль. Крім того, вони віддавали явну перевагу обстановці, що асоціюється з наркотиком: наприклад, трималися переважно в тій частині клітини, де могли отримати жадану дозу.

Якщо подача наркотику припинялася, тварина невдовзі залишало безплідні спроби отримати «хімічне задоволення». Але варто було щура, протягом декількох місяців не отримувала кокаїн, відчути його або навіть виявитися в клітці, що асоціюється з наркотиком, вона тут же починала натискати на заповітний важіль.

За допомогою описаної методики внутрішньовенного самовведення препаратів і деяких інших експериментальних прийомів дослідникам вдалося ідентифікувати ділянки головного мозку, відповідальні за розвиток звикання. Було показано, що на мозкову систему винагороди наркотичні речовини чинять сильніший і глибоке стимулюючу дію, ніж будь-які природні чинники винагороди.

Ключовою ланкою мозкової системи винагороди є мережа мезолімбічних дофамінових нейронів - нервових клітин, розташованих в вентральній області покришки (ВОП) біля основи мозку і посилають проекції в різні відділи передньої частини мозку, головним чином в прилегле ядро (Nucleus accumbens). ВОП вивільняють з терминалей аксонів нейротрансмиттер дофамін, що зв'язується з відповідними нейронів прилеглого ядра. Дофаміновий нервовий шлях з ВОП в прилегле ядро \u200b\u200bвідіграє важливу роль у розвитку наркотичного звикання: тварини з пошкодженням цих мозкових структур повністю втрачають до наркотиків.

реостат винагороди

Система винагороди - еволюційно стародавнє освіту мозку. У ссавців вона влаштована складно і пов'язана з областями мозку, що додають емоційне забарвлення відчуттів і направляючими тварин і людини на досягнення винагороди, - харчового, статевого, соціального і т.д. Мигдалина. наприклад, допомагає визначити, чи було відчуття приємним або неприємним. і сформувати зв'язку між ним та іншими факторами навколишнього середовища. бере участь у формуванні про подію (відчутті) - де, коли і за яких обставин воно сталося. Лобові області кори головного мозку переробляють і інтегрують інформацію, визначаючи остаточне особини. А шлях ВОП-прилегле ядро \u200b\u200bтим часом діє як реостат винагороди: він повідомляє іншим мозкових центрів, в якому ступені активність особини сприяє досягненню винагороди. Чим вище оцінка, тим більша ймовірність того, що організм запам'ятає цю форму активності і повторить її згодом.

Незважаючи на те що основні уявлення про діяльність мозкової системи винагороди склалися в результаті експериментів на тваринах, дослідження, проведені за останні 10 років методами нейровізуалізації, показали, що аналогічні нервові структури контролюють поведінку, пов'язане з природним або наркотичним винагородою. і у людини. За допомогою магнітнорезонансної та позитронної емісійної томографії було встановлено, що пропозиція понюхати кокаїн викликало у наркоманів зростання нейронної активності в прилеглому ядрі. Точно так же ядро \u200b\u200b(а крім нього - мигдалина і деякі області кори) відреагувало і на демонстрацію випробуваним відеокліпу, де кокаїн нюхали інші люди. У завзятих гравців ці області мозку активізувалися у відповідь на пред'явлення фотографій ігрових автоматів. Таким чином, можна припустити, що нервовий шлях ВОП - прилегле ядро \u200b\u200bвідіграє важливу роль у розвитку хворобливого звикання і ненаркотичних залежності.

участь дофаміну

Чому на мозкову систему винагороди однаково впливають кокаїн. який, як відомо. збільшує частоту серцевого ритму, і героїн, який є по суті справи знеболюючим седативним засобом? Причина зрозуміла: прийом усіх наркотиків викликає посилений приплив дофаміну (а іноді і сигналів, що імітують його дію) до прилеглого ядра.

Коли нейрони ВОП збуджуються, вони посилають за своїми електричні сигнали до прилеглого ядра. Ті, в свою чергу, стимулюють вивільнення дофаміну з кінчиків аксона в крихітний простір - синаптичну щілину, що розділяє аксонів терміналь і нейрон прилеглого ядра. Тут дофамін зв'язується відповідними рецепторами в мембрані нейронів прилеглого ядра, і сигнал надходить всередину клітини. Коли сигнали потрібно «вимкнути», нейрон ВОП видаляє надлишок дофаміну з синаптичної щілини і зберігає його в аксоні до тих пір, поки знову не виникне необхідність послати сигнал нейронам прилеглого ядра.

Кокаїн і інші наркотики-стимулятори на якийсь час виводять з ладу білок, що транспортує дофамін з синаптичної щілини в аксонів терміналь нейрона ВОП. Таким чином, в синаптичної щілини залишається надлишок дофаміну, який продовжує діяти на нейрони прилеглого ядра. Героїн та інші опіати поводяться інакше. Вони зв'язуються з нейронами ВОП, відповідальними за «відключення» інших нейронів цієї ж області - тих, що вивільняють дофамін. Останні починають безконтрольно виливати надмірна кількість дофаміну на нейрони прилеглого ядра. Крім того, опіати, безпосередньо впливаючи на прилегле ядро, здатні породжувати потужний сигнал винагороди. Однак дія наркотиків не обмежується стимуляцією викиду дофаміну, що викликає ейфорію. Щоб пристосуватися до впливу наркотиків, система винагороди поступово змінюється - так виникає наркотичне звикання.

звикання

На ранніх стадіях споживання наркотиків у тварин і людей розвивається стійкість до впливу і залежність від них. Щоб підняти настрій, наркоману кожен раз доводиться незначно збільшувати дозу препарату, що неминуче породжує абстинентний синдром. Таким чином, систематичне вживання наркотиків пригнічує окремі ланки мозкової системи винагороди.

В описаному вище процесі бере участь білок, що зв'язується з CAMP-залежним елементом (CAMP response element-binding protein, CREB). CREBявляє собою фактор транскрипції - білок, який регулює експресію генів, а значить, і поведінка нервових клітин в цілому. Коли вводиться наркотик, концентрація дофаміну в прилеглому ядрі підвищується, що змушує чутливі до нього нервові клітини посилювати циклічного аденозинмонофосфату (cAMP) - речовини-посередника, що активує CREB . активоване CREB зв'язується зі специфічними ділянками генів, ініціюючи синтез кодованих білків. Але в придушенні мозкової системи винагороди бере участь не тільки CREB. Через кілька днів після припинення прийому наркотику цей фактор транскрипції інактивується, тому дією CREB не можна пояснити, наприклад, зміни, що змушують наркоманів відновлювати прийом препаратів після багатьох років і навіть десятиліть утримання. Рецидиви багато в чому обумовлені сенситизация-посиленням дії наркотиків.

Як ні парадоксально, але щодо одного і того ж препарату у людини і тварини може розвиватися як зниження сприйнятливості організму до наркотику, так і сенситизация. Незабаром після прийому наркотичної речовини зростає активність CREB і підвищується стійкість до його дії: протягом декількох днів для стимуляції системи винагороди організму потрібно все більша кількість наркотичного препарату. Але якщо його прийом припиняється, активність CREB падає, в результаті чого розвивається сенситизация, що породжує в наркотику. Неослабна тяга зберігається навіть після тривалих періодів утримання. Щоб зрозуміти природу сенситизації, необхідно в першу чергу з'ясувати, які молекулярні зміни можуть зберігатися протягом періоду, що перевищує кілька днів. В голову відразу приходить думка про інший чинник транскрипції - дельта-fosB.

наркотичний зрив

Дельта-fosB пов'язаний з розвитком наркотичного звикання зовсім інакше, ніж CREB. У дослідах на мишах і щурах було показано. що постійне систематичне споживання наркотиків призводить до поступового і стабільного збільшення концентрації цього білка в прилеглому ядрі і інших структурах головного мозку. Крім того, оскільки дельта-fosB відрізняється надзвичайною стійкістю, він залишається активним в нейронах даних структур через тижні і місяці після прийому препаратів. Така активність цілком могла б дозволити білку підтримувати зміни в експресії генів ще довгий час після припинення прийому наркотиків.

Як показують дослідження мутантних мишей з надмірною виробленням дельта-fosB в прилеглому ядрі, гризуни надчутливі до наркотиків. Вони з надзвичайною легкістю відновлювали прийом препарату після його тривалої скасування. Цікаво відзначити, що дельта-fosB вироблявся у експериментальних мишей і у відповідь на повторні винагороди ненаркотичних природи (наприклад, швидкий біг в білячому колесі або споживання цукру). Таким чином, цілком імовірно, що дельта-fosB бере участь у розвитку звикання до набагато більш широкого спектру задоволень, ніж наркотичні препарати.

Недавні дослідження дозволяють пояснити тривале збереження сенситизації після повернення концентрації дельта-fosB в норму. Відомо, що постійне систематичне вплив кокаїну та інших наркотиків призводить до того, що на дендритах нейронів прилеглого ядра утворюються додаткові шипики, за допомогою яких клітина контактує з іншими нейронами. У гризунів такий процес може тривати протягом декількох місяців після відміни наркотика. Можна припустити, що від-повідальність за освіту додаткових дендритних шипиків несе дельта-fosB.

участь глутамату

До цих пір мова йшла тільки про зміни в мозковій системі винагороди, пов'язаних з дофамінових обміном. Однак у розвитку наркотичного звикання беруть участь і інші структури - мигдалина, гіпокамп і лобова кора. Всі вони взаємодіють з системою винагороди (ВОП і прилегле ядро), вивільняючи нейротрансмиттер глутамат. Як було встановлено в дослідах на тваринах, наркотики викликають зміна чутливості до глутамату системи винагороди, підвищують як вивільнення дофаміну з ВОП, так і чутливість до дофаміну прилеглого ядра. В результаті збільшується активність CREBі дельта-fosB.

Короткочасні стимули певного типу можуть підвищувати нейронів гіпокампу на глутамат. Явище, яке отримало назву довгострокової потенциации. лежить в основі утворення сліду пам'яті і, мабуть, опосередкований переміщенням деяких рецепторів глутамату в мембрани нервових клітин. де вони починають реагувати на глутамат, що вивільняється в синаптичні щілини. Наркотики впливають на включення глутаматних рецепторів в мозкову систему винагороди, а також впливають і на синтез деяких з них.

У сукупності всі ці зміни мозкової системи винагороди призводять до розвитку стійкої реакції організму на дію наркотичних препаратів, залежно від них і складних форм поведінки, пов'язаних з їх пошуком. Багато аспектів таких зрушень досі залишаються для дослідників загадкою. але механізми деяких процесів вже досконально вивчені. Під час тривалого споживання наркотиків і протягом короткого терміну після припинення його прийому відзначається зміна концентрації CAMP і активності CREBв мозковій системі винагороди. Це обумовлює зростання толерантності до наркотику і залежно від нього і одночасне зниження сприйнятливості людини до препарату, що ввергає наркомана в депресію і апатію. Тривале утримання від споживання наркотику призводить до зміни активності білка дельта- fosBі глутаматних систем мозку. Такі зміни підвищують чутливість наркомана до дії наркотика, коли після тривалого часу він пробує його знову. і породжують у нього сильні емоційні реакції як при спогадах про колишні насолодах, так і при впливі зовнішніх факторів, що воскрешають ці спогади.

Загальні терапевтичні підходи

Розуміння молекулярних механізмів, що стоять за розвитком наркотичного звикання, відкриває нові перспективи для медикаментозної терапії. Зловживання наркотиками завдає серйозної шкоди фізичному та психічному стані людей і служить однією з головних причин захворювань внутрішніх органів. Серед алкоголіків дуже високий ризик цирозу печінки. серед курців - раку легенів, серед наркоманів, що користуються спільними шприцами, - СНІДу. Економічні збитки від зловживання наркотичними речовинами в США щорічно становить понад $ 300 млрд. Якщо ж розширити поняття «наркоманія» і включити в нього інші форми патологічно нав'язливого поведінки (наприклад, обжерливість і азартні ігри), цифра стане незрівнянно вищий. Таким чином. розробка терапевтичних підходів, здатних коригувати аномальні реакції людей на стимули-винагороди (будь то кокаїн, тістечка або ігровий автомат), могла б принести суспільству величезну користь.

Лікування наркоманії сучасними методами в більшості випадків виявляється неефективним. Існують ліки, які дозволяють наркотику досягти відповідної структури мозку, проте вони не викликають ні нормалізації мозкового біохімізму пацієнта. ні ослаблення його тяги до наркотику. Інші препарати імітують дію наркотиків і дають людині час відвикнути від згубної пристрасті. Але їх використання може призвести до того, що пацієнт може поміняти одну звичку на іншу, хоча багатьом допомагають немедикаментозні реабілітаційні програми. Однак значний відсоток їх учасників через якийсь час відновлює прийом наркотиків.

Існує надія. що в майбутньому, розкривши біологічні механізми наркотичного звикання. дослідники матимуть успіх у створенні ліків нового покоління. Вирвати людину з смертоносних обіймів наркотиків допоможуть з'єднання, здатні специфічно реагувати з рецепторами глутамата або дофаміну в прилеглому ядрі, або речовини, що заважають зліва або дельта- fosBвпливати на відповідні гени в цій структурі головного мозку.

Крім того, необхідно навчитися розпізнавати людей. схильних до зловживання наркотиками. Незважаючи на те що в розвитку звички величезну роль відіграють психологічні, емоційні, соціальні та середовищні фактори, статистичні дослідження показують, що ризик пристраститися до наркотику на 50% обумовлений генами. Ці гени поки не ідентифіковані. але якщо вчені навчаться діагностувати наркотичну схильність в ранньому віці, людям, що входять до групи ризику, може бути надана своєчасна допомога.

Якщо врахувати всі обставини, навряд чи коли-небудь з'являться препарати. здатні забезпечити повне лікування цього синдрому. Тільки повна відмова від застосування наркотиків здатний забезпечити життя людині. Це можна зробити тільки на ранній стадії їх застосування при певній силі волі суб'єкта і допомоги реабілітаційних програм. Однак можна сподіватися. що нові терапевтичні підходи дозволять послабити його біологічну складову (наркотичну залежність) і відкриють нові можливості для фізичної і психічної реабілітації хворих психосоциальнимі методами.

Ерік Нестлер і Роберт Маленков

(В світі науки, № 6, 2004)

Останні дослідження показують, що можна коригувати генні порушення в організмі конкретної людини за допомогою ліків, а то, що ми їмо, може вплинути на наші ДНК.

Коли в 1990-му вчені запустили проект «Геном людини», вони сподівалися, що крім усього іншого вони зможуть розгадати таємницю генетичного походження захворювань. І вони досягли успіху ... в деякому сенсі.

Як виявилося, чим більше ми вивчаємо вплив генів на стан здоров'я, тим менше наше реальне знання про цей предмет. Незважаючи на численні аналізи і оцінку ступенів ризику, ми так і не можемо сказати точно, хто захворіє, а хто ні.

Причина в тому, що спадковість досить рідко прокладає собі пряму стежку до того чи іншого захворювання, більш того, вона може і зовсім її не прокладений. Тепер ми розуміємо, що сімейна історія - це всього лише один шматочок пазла в загальній картині хвороби.

справи сімейні

Давайте почнемо з того, що точно відомо. У 9 з 10 захворювань, які є провідними причинами смерті в США (це збігається багато в чому зі статистикою в інших розвинених країнах - примітка перекладача), головні з яких - рак і захворювання серця, роль генів очевидна.

У деяких випадках ця роль величезна. Мутації генів BRCA1 і BRCA2 є ідеальним прикладом прямого зв'язку між генетичним матеріалом і захворюванням. Приблизно у 60% жінок з такого роду мутацією розвивається рак молочної залози. Це один з небагатьох прозорих випадків, коли генетика дає реальний шанс раннього і найбільш ефективного втручання.

Такі випадки рідкісні. В цілому спадковість становить лише малу частку в загальній оцінці ризику захворювання. Якщо знову в якості прикладу взяти рак, то за свідченнями фахівців, тільки 5-10% всіх ракових захворювань пояснюються виключно спадковістю.

Для діабету і серцево-судинних захворювань, вплив генів ще більш розмито, тому що важливу роль в їх виникненні та розвитку грають зовнішні причини. Безсумнівно, лікар для початку повинен знати сімейний анамнез пацієнта, але це далеко не єдиний фактор ризику, який йому доведеться проаналізувати.

Звичайно, ми знаємо, що від раку легенів помирають в тому числі і ніколи не палили люди, а від інфаркту - ті, хто не страждав надмірною вагою. З іншого боку, кожен з нас хоч раз зустрічав людини, який, незважаючи на шкідливі звички, до сих пір цілком здоровий.

Однак все це скоріше виключення, ніж правило. Наукові дослідження знову і знову доводять, що зовнішні фактори важливі. І навіть дуже.

хто рулить

Індивідуальна послідовність наших генів може виявитися менш важливою, ніж їх експресія, а вона, в свою чергу, залежить від епігенетичних маркерів, які «включають» або «вимикають» гени, і таким чином «рулять» нашим здоров'ям.

І тут нас підстерігає несподіванка: епігенетика не є заданою наперед, вона залежить від зовнішніх факторів.

Візьмемо, наприклад, метіляцію ДНК (приєднання метильної групи). Це один з багатьох процесів, за допомогою яких організм тримає під контролем експресію генів. Збої в метіляціі можуть призвести до блокування деяких захисних функцій генів, а це, в свою чергу, може сприяти розвитку захворювання, наприклад, раку.

Такі збої, однак, відбуваються не спонтанно і є оборотними. Наука в даний час розглядає можливість медичного втручання в такого роду процеси для запобігання захворювання. Рання діагностика збоїв і блокування небезпечних епігенетичних змін за допомогою лікарської терапії - ось один з нових маршрутів надання допомоги, що розглядалися вченими сьогодні.

Це далеко не єдиний спосіб втручання в генетичну програму. Дослідження показують, що безліч факторів, таких як харчування, вплив токсичних речовин, рівень фізичної активності, можуть вплинути на те, як ДНК формує стан нашого організму.

Висновок: «погані» гени вимагаю експресії, щоб зробити свою брудну роботу. Іншими словами, потрібен зовнішній фактор, який запустить процес розвитку захворювання. Але можна їх навпаки «вимкнути». Те ж саме відноситься і до «хорошим» захисним генам.

Зміни завдовжки в життя ... і ще довше

Зрозуміло, що правильне харчування - це одне із золотих правил здоров'я. Про це знають всі. Однак далеко не всі віддають собі звіт в тому, що харчування є серйозним епігенетичних фактором, тобто здатне вплинути на їх ДНК або навіть на ДНК їх потомства.

Так, саме так. Те, як ви їсте, вплине на ДНК ваших майбутніх дітей і онуків. Сучасні дослідження доводять, що епігенетичні зміни не скасовуються для наступних поколінь.

Вчені тільки починають розуміти, наскільки далеко простягаються епігенетичні зміни, проте роль харчування вже зараз очевидна. І завдяки виникає буквально на наших очах новому напрямку, нутрігеноміке, вчені, можливо, незабаром зможуть складати індивідуальні програми харчування на основі персонального списку генетично обумовлених ризиків.

Уявімо собі, що хтось має генетичну схильність до ожиріння, діабету, серцево-судинних захворювань або раку, - як правильно харчуватися?

Для початку виключити один продукт, а саме, цукор. Новітні дослідження показують, що залежність від нього сучасної людини є найнебезпечнішим для здоров'я фактором. Список хвороб, що запускаються білим рафінованим цукром нескінченний, а найшкідливіший з шкідливих цукровмісних продуктів - солодка газована вода.

Переклад (в скороченні) Марини Солодовникова

Фактрум пропонує колекцію фактів про те, як працює наш мозок і свідомість.

1. Ви страждаєте від «сліпоти неуважності»

Подивіться наступне відео. Вам потрібно порахувати кількість пасів, які зробили люди в білих футболках. Подивіться відео ДО того, як продовжити читання.

Це приклад того, що називають «сліпотою неуваги». Ідея в тому, що ми часто сліпі до того, що відбувається у нас буквально «під носом», якщо ми орієнтовані на якусь іншу задачу.

В даному випадку, людина в костюмі горили проходить через групу гравців, зупиняється і йде. Учасники, зайняті підрахунком пасів, часто просто не помічають горилу. Більш того, ті хто знають про появу горили, стають ще більш неуважними і пропускають інші зміни - як, наприклад, зміна кольору фіранок і догляд однієї з дівчат.

2. Ви можете запам'ятати тільки 3-4 елемента одночасно

Існує правило «магічного числа 7 плюс мінус 2», згідно з яким людина не може зберігати більше 5-9 блоків інформації одночасно. Велика частина інформації в короткочасній пам'яті зберігається 20-30 секунд, після чого ми її швидко забуваємо, якщо не повторюємо знову і знову.

Хоча більшість людей може утримати в пам'яті близько 7 цифр на короткий період, практично всім нам складно утримати 10 цифр.

Останні дослідження показують, що ми здатні зберігати ще менше: близько 3-4 блоків інформації одночасно. Приклад - телефонний номер: він розбитий на кілька цифрових блоків для полегшення запам'ятовування.

3. Ми погано сприймаємо поєднання червоного і синього кольору

Хоча ці кольори використовуються в багатьох національних прапорах, червоний і синій колір важко сприймаються нашим зором, коли вони знаходяться поруч один з одним.

Це відбувається через ефект, званого «хромостереопсіс», який призводить до того, що деякі кольори «виступають», а інші видаляються. Це викликає роздратування і втому очей.

Найсильніше цей ефект проявляється при поєднанні червоного і синього, а також червоного і зеленого кольорів.

4. Ви бачите речі інакше, ніж їх сприймаєте

Згідно з дослідженням Кембриджського університету, «нежавно в каокм подякре рпасолоежни бкуви в слвоам. Смаое ваонже - це чотби пеарвя і понесдяля бкува блиі на свіох Метс ».

Навіть якщо інші букви будуть перемішані, ви зможете прочитати пропозицію. Це відбувається тому, що людський мозок не читає кожну букву, а слово в цілому. Він постійно обробляє інформацію від органів почуттів і то, як ви сприймаєте інформацію (слова), як правило, відрізняється від того, що ви бачите (сплутані літери).

5. Ви здатні утримувати пильну увагу близько 10 хвилин

Навіть якщо ви перебуваєте на зборах, вас цікавить тема, і людина цікаво викладає предмет, то максимальний час вашого пильної уваги - 7-10 хвилин. Після цього увагу почне слабшати і вам потрібно буде зробити перерву, щоб далі утримувати інтерес до теми.

6. Здатність відкладати задоволення з'являється з дитинства

Ваша здатність відкладати негайне задоволення своїх бажань виникає ще в ранньому дитинстві. Люди, які з ранніх років можуть відкладати задоволення, краще вчаться в школі і краще справляються зі стресом і розчаруванням.

7. Ми віддаємося мріям 30% часу

Любіть витати в хмарах? Згідно психологам, ми всі любимо мріяти, щонайменше, 30% часу. Деякі з нас ще більше, але це не завжди погано. Дослідники стверджують, що люди, які люблять помріяти, як правило, більш винахідливі і краще вирішують різні проблеми.

8. Звичка формується, в середньому, за 66 днів

Чим складніше поведінка, які ми хочемо закріпити, тим довше часу буде потрібно. Так, тим хто хотів знайти звичку регулярно займатися спортом, частіше потрібно в 1,5 рази більше часу, ніж тим, хто виробляв звичку їсти на обід фрукти. Навіть якщо ви пропустите день йди два, це не вплине на час набуття звички, але занадто багато пропущених днів поспіль може уповільнити процес.

9. Ви переоцінюєте вашу реакцію на майбутні події

Ми не дуже добре передбачаємо майбутнє. Якщо бути точніше, ми переоцінюємо нашу реакцію на майбутні події, будь то приємні або негативні.

Дослідження показали, що люди вважають, що позитивні події, такі як заміжжя або великий виграш, зроблять їх набагато щасливіше, ніж це відбувається насправді. Аналогічно, ми вважаємо, що негативні події, такі як втрата роботи або нещасний випадок, викличуть у нас набагато більшу пригніченість, ніж в реальності.

10. Ви звинувачуєте іншої людини, а не ситуацію (і ситуацію, а не себе)

Згадайте випадок, коли ви чекали іншої людини, спізнювався на зустріч. Швидше за все, ви пояснювали його затримку безвідповідальністю і незібраністю. В аналогічній ситуації своє власне запізнення ви списали б на зовнішні обставини (пробки на дорогах).

У психології це називається «фундаментальна помилка атрибуції» - схильність пояснювати поведінку інших внутрішніми особливостями особистості, а своє - зовнішніми факторами ( «у мене не було вибору», «мені не пощастило»).

На жаль, навіть усвідомлюючи нашу схильність робити несправедливі судження, ми все одно продовжуємо робити цю помилку - схильностей до неї закладена у всіх людях від народження.

11. Кількість друзів, яке у вас може бути, обмежена

Навіть якщо ви можете похвалитися кількома тисячами друзів в соціальних мережах, насправді їх у вас набагато менше. Психологи і антропологи виявили «число Данбар» - тобто максимальне число близьких зв'язків, яке може мати людина, і воно становить від 50 до 150.

12. Ви не можете не звертати увагу на їжу, на секс і на небезпеку

Чи помічали ви, що люди завжди зупиняються, щоб подивитися на сцени нещасних випадків. Але ми і не можемо не звертати уваги на ситуацію небезпеки. У кожної людини є найдавніша область мозку, що відповідає за виживання, яка запитує: «Чи можу я це з'їсти? Чи можна зайнятися з цим сексом? Чи може це мене вбити? ».

Їжа, секс і небезпеку - це найголовніше. Адже без їжі людина помре, без сексу навіки не буде продовжиться, а якщо людина помре, два перших пункти не матимуть сенсу.

13. Ви знаєте, як робити речі, які ніколи раніше не робили

Уявіть, що ви ніколи не бачили iPad, але вам його дали і запропонували почитати на ньому книги. Ще до того, як ви включите iPad і почнете ним користуватися, у вашій голові вже будуть припущення, як буде виглядати книга на екрані, якими функціями ви зможете скористатися, і як ви це будете робити.

Іншими словами у вас є «ментальна модель» читання книги з планшета, навіть якщо ви ніколи цього не робили. Вона буде відрізнятися від моделі, яка є у людини, який читав раніше електронні книги і того, хто взагалі не знає, що таке iPad.

Ці моделі грунтуються на неповних фактах, минулому досвіді і інтуїтивному уявленні.

14. Вам хочеться більше вибору, ніж ви можете осилити

Якщо ви зайдете в будь-який супермаркет, ви побачите величезний асортимент продуктів, тому що людям «потрібен великий вибір».

В одному дослідженні, проведеному в супермаркеті, дослідники представили учасникам 6 видів джему, а потім 24 види джемів. І хоча люди частіше зупинялися біля прилавка з 24 видами джему, вони в 6 разів частіше купували джем на прилавку з 6-ма видами джему.

Це пояснюється просто: не дивлячись на той факт, що нам здається, ніби ми хочемо більше, наш мозок може впоратися тільки з обмеженою кількістю елементів одночасно.

15. Ви щасливіше, коли чимось зайняті

Уявіть, що знаходитеся в аеропорту, і вам потрібно забрати багаж. При цьому вам буде потрібно близько 12 хвилин, щоб дістатися до зони отримання багажу. Коли ви підходите до стрічки видачі багажу, ви відразу забираєте свою валізу.

Тепер спробуйте уявити аналогічну ситуацію, але тільки ви добираєтеся до стрічки видачі за 2 хвилини і чекаєте валізу 10 хвилин. Хоча в обох ситуаціях отримання багажу зайняло у вас 12 хвилин, у другому випадку ви напевно були більш нетерплячі і нещасні.

Якщо у людини немає причин бути активним, він вирішує нічого не робити. І хоча це допомагає нам зберігати енергію, неробство змушує нас відчувати себе нетерплячими і нещасними.

16. Більшість рішень ви приймаєте підсвідомо

Хоча нам подобається думати, що наші рішення ретельно контролюються і продумані, дослідження говорять про те, що повсякденні рішення насправді є підсвідомими, і у цього є причина.

Кожну секунду наш мозок атакує більше 11 мільйонів індивідуальних одиниць даних, і так як ми не можемо все це ретельно перевірити, підсвідомість нам допомагає приймати рішення.

17. Ви змінюєте свої спогади

Ми сприймаємо наші спогади, як невеликі «фільми», які ми програємо в нашій голові і вважаємо, що вони зберігаються так само, як відео в комп'ютері. Однак це не так.

Кожен раз, коли ви подумки повертаєтеся до якоїсь події, ви його змінюєте, так як нервові шляхи кожен раз активуються по-різному. На це можуть впливати і більш пізні події. і бажання заповнити прогалини в пам'яті.

Так, наприклад, ви не пам'ятаєте, хто ще був на зустрічі родичів, але так як ваша тітка зазвичай присутня, ви можете з часом включити її в ваше спогад.

18. Ви не можете виконувати кілька справ одночасно

Якщо ви думаєте, що відмінно робите відразу кілька справ, ви помиляєтеся. Вчені довели, що ми не можемо робити відразу 2-3 справи відразу. Звичайно, ми можемо йти і в той же час розмовляти зі своїм другом, але наш мозок фокусує свою увагу виключно на одній пріоритетної функції в конкретний момент часу.

Вся справа в тому, що ми не можемо думати про двох різних речах одночасно.

19. Ваші найяскравіші спогади помилкові

Спогади хвилюючих і драматичних подій називають в психології «спогади-спалахи», і вони, як виявилося, повні помилок.

Відомими прикладами цього феномена є події, пов'язані з 11 вересня. Психологи попросили учасників детально описати, що вони робили, де були і інші деталі відразу після теракту і через 3 роки.

З'ясувалося, що 90% пізніших описів відрізнялися від первісних. Багато людей можуть в деталях описати, де і що вони робили в той момент, коли почули новини. Проблема полягає лише в тому, що ці деталі невірні, так як сильні емоції, пов'язані з пам'яттю, спотворюють спогади.

20. Ваш мозок так само активний уві сні, як під час неспання

Коли ви спите і бачите сни, ваш мозок переробляє і акумулює досвід всього дня, створює асоціації з отриманої інформації, вирішує що запам'ятати, а що забути.

Напевно ви часто чули рада «добре виспатися» перед іспитом або важливою подією. Якщо ви хочете запам'ятати те, що вивчили, найкраще лягає спати відразу після того, як ви вивчили матеріал і дати мозку час розкласти інформацію «по поличках».

Найстаріше речовина на Землі старше Сонця

Найбільші нерозгадані таємниці людського тіла

Цікаві факти про Сонячну систему