Хронічна оклюзія. Ознаки та лікування оклюзії коронарних артерій. Симптоми гострої емболії

Закупорка просвіту вінцевої артерії, яка живить міокард, називається коронарної оклюзії. При повному перекривання кровотоку формується інфаркт, при частковому звуженні судини у пацієнтів розвивається стенокардія. Причиною закупорки найчастіше бувають атеросклеротичні бляшки і кров'яні згустки. Хронічна оклюзія сприяє розвитку обхідних шляхів кровообігу, вони слабкіше, ніж основні, тому з часом виникає серцева недостатність.

📌 Читайте в цій статті

Причини оклюзії коронарних артерій

У 98% випадків основою припинення або уповільнення коронарного кровотоку є. Решта 1,5% викликані тромбозом, емболією або спазмом, які провокує знову ж порушення жирового обміну і пошкодження стінки артерії. Рідкісними причинами коронарної оклюзії бувають хвороби судин аутоімунного походження, патології крові, пухлини і травми.

До розвитку атеросклерозу наводять такі чинники:

• в крові, порушення співвідношення між ліпопротеїнами високої і низької щільності;
• куріння;
• ожиріння;
• недолік фізичної активності;
• порушений вуглеводний обмін (цукровий діабет, преддиабет);
• підвищене згортання крові;
• хвороби щитовидної залози.

Сприятливими умовами для прогресування атеросклеротичного ураження артерій є генетична схильність до хвороб судин, чоловіча стать і літній вік хворих. Для жінок загроза ураження вінцевих артерій зростає в клімактеричному періоді.

Симптоми закупорки судин

Клінічні прояви залежать від ступеня і швидкості перекривання артерії. Гостре припинення кровообігу може привести до раптової зупинки скорочень. Хворий втрачає свідомість, зупиняється дихання, пульс перестає визначатися на сонних і стегнових артеріях, тони серця слабшають і не прослуховуються, реакція зіниць на світло відсутня. Шкіра пацієнтів набуває землисто-блідий колір.

Погіршення стану виникає при ситуаціях, коли потрібно підвищення припливу крові, а закупорений посудина не може забезпечити збільшену потребу серця в харчуванні. Так розвивається. У хворих при фізичній активності або стресовому напрузі відзначаються:

• болю за грудиною, вони переходять на руку, під лопатку;
• відчуття тиску в області серця;
• утруднене дихання;
• прискорене серцебиття;
• перебої ритму;
• загальна слабкість;
• непритомний стан;
• пітливість.

Прогресуюча закупорка призводить до зниження переносимості навантажень, серцевий біль буває при звичайній активності, потім в стані спокою.

Тривалий больовий напад стенокардії може означати початок. Біль при цьому стає інтенсивної, кинджальним, супроводжується відчуттям страху, утрудненням дихання, різкою слабкістю, холодним потом, синюшностью пальців, губ.

Можливі також безбольової і інші нетипові варіанти хвороби (с, шоком, задухою, набряками, болем у животі), малосимптомні.

При поступовому перебігу хвороби ішемія провокує формування в м'язі серця шляхів колатерального (обхідного) кровопостачання. При цьому варіанті може не бути гострих форм порушення харчування міокарда, так як клітини отримують кисень і енергію для функціонування. Нові судини мають менший діаметр і довжину, ніж основні, тому м'язові волокна поступово слабшають, що проявляється недостатністю роботи серця.

Нерідко ішемічна хвороба у таких пацієнтів виявляється на стадії порушення кровообігу - набряки, прискорене серцебиття, аритмія, тяжка задишка з нападами задухи, яка посилюється в лежачому положенні.

На відео про причини і лікуванні закупорки судин:

Стадії освіти хронічної форми

Ознаки, які можуть допомогти в діагностиці коронарної оклюзії, виявляються при таких дослідженнях:

• опитування - типові скарги на напади стенокардії або недостатності серцевої діяльності;
• огляд - набряклість кінцівок, синюшного відтінку шкіри, порушення ритму, звучності тонів серця;
• аналіз крові на холестерин, розгорнута ліпідограмма і коагулограма, специфічні ферменти (креатинкиназа, тропонин, АСТ, АЛТ, міоглобін);
• - зміни зубця Т, деформація желудочкового комплексу;
• УЗД з допплерографией - зниження скоротність стінок, зменшений викид крові.

Лікування коронарної оклюзії

Напрямками лікування хронічної оклюзії коронарних артерій є:

• зниження вмісту холестерину в крові і посилення його виведення - Нікотинамід, Холестерамін, Ловастатін, Атокор, Вазиліп;
• для зменшення згортання активності крові використовують антиагреганти -, Курантил, Плавикс;
• бета-блокатори знижують навантаження на серце-Беталок, Коронал, Коріол;
• нітрати розширюють коронарні судини - Кардікет, Моносан;
• показані при набряковому синдромі - Лазикс, Гипотиазид.

Для відновлення постачання серцевого м'яза кров'ю хворим призначають шунтування. Воно передбачає створення обхідного шляху між частинами артерії вище і нижче оклюзії.

профілактика

Для попередження оклюзії артерій міокарда рекомендується:

• • відмова від куріння, зловживання алкоголем;
  • дієта з обмеженням жирного м'яса, смажених страв, сала, вершків і вершкового масла, цукру і борошняних виробів;
  • в раціоні повинні переважати овочі у вигляді салатів і гарнірів, каші з цільного зерна, риба і морепродукти, допускається включення нежирних молочних і м'ясних продуктів, рослинного масла, свіжої зелені, фруктів;
  • відповідно до функціональними можливостями призначається дозована фізична активність не менше 30 хвилин щодня;
  • позбавитися від зайвої ваги потрібно за допомогою правильного харчування, розвантажувальних днів і лікувальної фізкультури;
  • регулярно проходити обстеження стану серця після 45 років, навіть при відсутності порушень;
  • приймати призначені медикаменти при захворюваннях, при яких підвищений ризик розвитку атеросклерозу.

Коронарна оклюзія виникає при закупорці артерій, що живлять міокард. Причина цього в переважній більшості випадків - атеросклероз. Клінічні прояви при гострій формі -, інфаркт. При поступовому перекривання просвіту судини у хворих розвивається стенокардія, недостатність кровообігу.

Для діагностики проводиться ЕКГ, УЗД і коронарографія, аналізи крові. Лікування передбачає дієтичне харчування, препарати для зниження холестерину, тромбоутворення і розширення коронарних артерій. При неефективності медикаментів призначають операції з видаленням бляшки, установкою шунта або стента.

Читайте також

Проводиться стентування після інфаркту з метою відновлення судин і зниження ускладнень. Реабілітація проходить із застосуванням ліків. Лікування продовжують і після. Особливо після обширного інфаркту необхідний контроль за навантаженням, артеріальним тиском і загальна реабілітація. Чи дають інвалідність?

Якщо помітити перші ознаки тромбу, можна запобігти катастрофі. Які симптоми, якщо тромб в руці, нозі, голові, серці? Які ознаки освіти, який відірвався? Що являє собою тромб і які речовини беруть участь в його формуванні?

Якщо проводиться коронарографія судин серця, то дослідження покаже особливості будови для подальшого лікування. Як роблять її? Скільки триває, ймовірні наслідки? Яка потрібна підготовка?

Проводиться балонна ангіопластика в разі закупорки артерій. Транслюмінальна коронарна або чрезкожная ангіопластика може поєднуватися зі стентуванням коронарних артерій нижніх кінцівок.

Важливу функцію грає коронарнийкровообіг. Його особливості, схему руху по малому колу, судини, фізіологію і регуляцію вивчають кардіологи при підозрі на проблеми.

Основною причиною смерті в країнах Заходу є ішемічна хвороба серця в результаті недостатності коронарного кровообігу. У США 35% населення вмирає з цієї причини. Іноді смерть відбувається раптово, в результаті гострого тромбозу коронарної артерії або фібриляції серця. В інших випадках слабкість серцевого м'яза розвивається поступово, протягом тижнів і навіть років. В цьому розділі обговорюється розвиток гострої коронарної ішемії в результаті гострої коронарної оклюзії і інфаркту міокарда.

атеросклероз є причиною ішемічної хвороби серця. Найбільш частою причиною зменшення коронарного кровотоку є атеросклероз. Розвиток атеросклеротичного процесу - специфічне порушення ліпідного обміну. Суть цього процесу полягає в наступному.

У людей з генетичною схильністю до, а також у людей, які споживають велику кількість холестеролу з їжею і ведуть малорухомий спосіб життя, надлишок холестерину поступово відкладається в артеріях під ендотеліальних шаром. Поступово ці відкладення проростають фіброзної тканиною і часто кальцинуються. В результаті формуються атеросклеротичні бляшки, які виступають в просвіт судини і призводять до повного або часткового перекриття кровотоку. Типове місце розташування атеросклеротичних бляшок - перші кілька сантиметрів великих коронарних артерій.

Гостра коронарна оклюзія

Гостра коронарна оклюзія (Закупорка судини) частіше розвивається у людей з атеросклерозом коронарних артерій і майже ніколи - у людей з нормальним коронарним кровообігом. Гостра оклюзія може бути викликана однією з наступних причин. 1. Атеросклеротична бляшка призводить до місцевого згортання крові і утворення тромбу, який перекриває просвіт артерії. Тромб виникає, якщо атеросклеротична бляшка пошкоджує ендотелій і вступає в прямий контакт з протікає кров'ю.

оскільки бляшка має нерівну поверхню, відбувається адгезія тромбоцитів до поверхні бляшки, відкладається фібрин, утворюється червоний тромб, який продовжує рости, поки повністю не перекриє просвіт судини. Нерідко тромб відривається від атеросклеротичної бляшки і з током крові потрапляє в периферичну гілку коронарної артерії, блокуючи кровотік в цій ділянці. Тромби, які закупорюють судину, потрапляючи в нього з кров'ю, називають емболами. 2. Багато клініцисти вважають, що місцевий спазм коронарної артерії теж може викликати порушення кровообігу. Причиною спазму може бути безпосереднє роздратування гладком'язової стінки артерії краями атеросклеротичної бляшки або ж місцеве рефлекторне судинозвужувальну вплив. Спазм артерії призводить до вторинного тромбоутворення.

Життєво важливе значення колатеральногокровообігу в серце. Тяжкість пошкодження серцевого м'яза як при повільному розвитку атеросклеротичного процесу, так і при раптовій оклюзії коронарних артерій у великій мірі залежить від стану колатерального кровообігу серця. Має значення і вже існуюча колатеральних мережу, і колатералі, які відкриваються в перші хвилини оклюзії.

У здоровому серці практично немає колатералей між великими коронарними артеріями, проте існують безліч колатеральних анастомозів між дрібними артеріями діаметром від 20 до 250 мкм.

При раптовій оклюзії однієї з основних коронарних артерій дрібні анастомози починають розширюватися вже через кілька секунд. Однак кровотік через дрібні колатеральних судини зазвичай буває в 2 рази менше, ніж потрібно для виживання серцевих клітин.

Протягом наступних 8-24 год діаметр колатеральних анастомозів істотно не збільшується. Потім колатеральний кровотік починає зростати. На другий чи третій день його інтенсивність збільшується в 2 рази, а до кінця першого місяця коронарний кровотік досягає нормального рівня. Завдяки розвитку колатеральних судин багато хворих практично повністю одужують після перенесеної коронарної оклюзії, якщо тільки зона ушкодження міокарда не була занадто великою.

якщо атеросклеротическое звуження коронарних артерій прогресує повільно, протягом багатьох років, колатеральний кровообіг розвивається в міру того, як атеросклеротичнеураження стає все важче. Тому у такого роду хворих ніколи не буває гострих порушень серцевої діяльності. Однак колатеральний кровотік не може компенсувати все більшого розвитку склеротичного процесу, тим більше що атеросклероз нерідко вражає і самі колатеральних судини. Якщо це відбувається, продуктивність серця різко обмежується, воно виявляється не в змозі перекачувати необхідний об'єм крові навіть у стані спокою. Це є найпоширенішою причиною розвитку серцевої недостатності у великої кількості людей похилого віку.

Навчальний відео кровопостачання серця (анатомії артерій і вен)

При проблемах з переглядом скачайте відео зі сторінки

У медицині в момент діагностики важких захворювань досить часто вживається і термін «оклюзія». Що це таке? Які саме патологічні зміни стоять за ним і за якими ознаками можна визначити наявність оклюзії? Про це ми поговоримо в сьогоднішній статті. Детальніше зупинимося на оклюзії судин, її симптоми і способи установки точного діагнозу.

Окремо про поняття оклюзії в стоматології

"Оклюзія" - це широкий термін. У стоматології, наприклад, його відносять до будь-якого контакту зубів верхньої і нижньої щелепи. Так, центральна оклюзія (розташування зубів з максимальним числом міжзубних контактів, при якому лінія, що проходить між різцями верхньої і нижньої щелепи, збігається з умовної серединою особи) - це практично те ж, що і поняття прикусу. Тобто прикусом вважається те чи інше співвідношення зубів, що визначається в центральній оклюзії.

У стоматології розрізняють багато видів оклюзії. Так, вельми поширені випадки наприклад, спровокованого недорозвиненням або, навпаки, її надмірним розвитком - це дистальна оклюзія. Ви напевно спостерігали такий прикус: передні верхні зуби при ньому закривають нижній ряд зубів.

Чим небезпечна оклюзія судин

Медики, кажучи про оклюзії, мають на увазі стан будь-якого полого анатомічного освіти: лімфатичних або субарахноїдального (підпавутинного) простору і т.п. - яке виявляється закритим в результаті поразки його стінок або появи новоутворень, закупорити його просвіт.

Оклюзія судин - це дуже небезпечне явище, так як, наприклад, зниження їх прохідності може спричинити за собою збій роботи багатьох органів людини. Цей вид патології в медицині справедливо відноситься до найнебезпечніших серцево-судинних захворювань, які, на жаль, піднялися в наш час на лідируюче місце серед проблем зі здоров'ям, що призводять до смерті або важкої інвалідності.

Причина виникнення оклюзії судин

Перш за все, потрібно уточнити, чим конкретно викликається судинна оклюзія: що це захворювання провокує і як виглядають його симптоми. Дана інформація дуже необхідна, так як найчастіше час, відпущений на надання термінової допомоги таким хворим, обчислюється буквально годинами, а то і хвилинами.

До причин оклюзії відносять порушення цілісності судинних стінок, згортання крові і варикозне розширення вен. Часто такі відхилення в кровообігу пов'язують і з наслідками інфекційних захворювань або їх ускладнень, а також з миготливою аритмією.

В результаті збою ритму в певних зонах серця утворюються дрібні тромби, які в момент різкого підйому артеріального тиску, стресу або фізичного навантаження викидаються з передсердя і перекривають судини, що живлять легкі або нижні кінцівки.

Хворий відчуває, як правило, різку раптову біль, так як тромб тисне на стінку судини, а, розпираючи її, відповідно, і на нервові закінчення. Біль може охоплювати досить велику область, причому пацієнт іноді не здатний навіть точно вказати, де саме він розташований.

види оклюзії

Пам'ятайте, кажучи про патологію під назвою оклюзія, що це порушення кровообігу по своїй локалізації розділяється на венозний і артеріальний, що вражає магістральні судини, які живлять органи людини, його центральну нервову систему і кінцівки. А в залежності від часу і характеру протікання захворювання - на гостру і хронічну форми.

Коли прохідності перешкоджає закупорка судини будь-яким рухомим по току крові щільним утворенням, мова йде про емболії. Вона викликає порушення кровообігу. І тим самим провокує нове тромбоутворення. Даний стан характеризується як невідкладне, яке вимагає термінового втручання. Воно можна зупинити лише в перші 6 годин, а потім призводить до некрозу тканин.

Симптоми гострої емболії

Як ви зрозуміли, все тканини, які виявляються в басейні посудини, який втратив прохідності, піддаються некрозу. Щоб встигнути надати допомогу, важливо знати симптоми, що характеризують появу патологічного стану:

• гострий раптовий початок;
• різкий сильний біль;
• шкіра в місці закупорки стає блідою і холодною на дотик, тут через деякий час виявляється ціаноз з мармуровим малюнком;
• на місці оклюзії відсутній пульсація судин;
• шкіра втрачає чутливість;
• порушуються функції органу, ураженого оклюзією.

Що відносять до причин, що викликають порушення прохідності кровоносних судин

Для точності визначення причини, якою була викликана оклюзія артерії, існує кілька визначень.

• Так, наприклад, емболією називають закупорку, яку справив рухається по судині тромб (згусток крові). І найчастіше в основі подібного явища лежать серцеві захворювання. Вони і викликають тромбоутворення в порожнинах серця.
• А тромбоз - це закупорка, утворена тромбами, які з'явилися на стінках судин в результаті застою крові.
• Облітерація - це закриття просвіту атеросклеротичної бляшкою при атеросклерозі або звуження його в результаті змін стінок посудини, які виникають при
• Аневризма - це різке розширення або випинання стінок посудини, що з'являється внаслідок тромбоутворення і часто спричиняє за собою емболію.

Поразка судин нижніх кінцівок

Оклюзія нижніх кінцівок по праву повинна бути винесена в окремий розділ, так як медична статистика фіксує, що половина всіх відомих випадків закупорки відбувається в стегнової або Дана патологія ділиться на гостру і хронічну.

Симптоми гострої форми докладно вивчені, описані і зведені до п'ятьма основними ознаками, прояв хоч одного з яких вимагає екстреної діагностики і лікування. Всі вони вказані в розділі про ознаки гострої емболії. Несвоєчасна діагностика і вжиття заходів можуть призвести до незворотних змін в тканинах і до втрати кінцівки.

Лікується ця гостра патологія хірургічно. На початку хвороби терапія спрямована на відновлення кровообігу, а в ситуаціях розвитку гангрени потрібно ампутація кінцівки.

Хронічна оклюзія - що це таке?

У разі хронічної форми захворювання пацієнти на початковому етапі скаржаться на швидко наступаючу стомлюваність при ходьбі, біль, що з'являється в литкових м'язах, відчуття замерзання кінцівок, а також зміна кольору шкіри на них.

Надалі характерною ознакою захворювання стає Вона викликається болем, яка з'являється в литках і змушує зупинятися. Хворий чекає її затихання і знову може йти. Постійний біль, до речі, є ознакою прогресуючої або значною оклюзії кінцівок.

Огляд хворого показує зміну тканин: шкіра атрофована, бліда, на ній відсутній волосяний покрив, нігті потовщені і кришаться. Некротичні зміни проявляються спочатку плямистим посинінням, в основному в області підошви і пальців. Приєднання інфекції, як правило, тягне за собою гангрену. На початкових стадіях патологія лікується консервативно в умовах стаціонару і спрямована на відновлення кровообігу і поліпшення обмінних процесів.

Патології системи кровообігу лідирують у всій структурі захворювань, серед головних причин інвалідності та смертності населення. Цьому сприяє поширеність і стійкість факторів ризику. Хвороби не завжди вражають серце і судини одночасно, частина з них розвивається в венах і артеріях. Їх досить багато, але оклюзія артерій нижніх кінцівок - найбільш небезпечна.

Порушення кровотоку при оклюзії судин

Закупорка артерій нижніх кінцівок призводить до припинення надходження кисню і поживних речовин до органів і тканин, які вони постачають. найчастіше вражаються підколінні і стегнові артерії. Захворювання розвивається різко і несподівано.

Просвіт судини може бути перекритий тромбами або емболами різного походження. Від їх розмірів залежить діаметр артерії, яка стає непрохідною.

При цьому швидко розвивається некроз тканин на ділянці нижче закупорки артерії.

Виразність ознак патології залежить від місця розташування оклюзії і функціонування бокового - колатерального кровотоку по здоровим судинах, що проходять паралельно ураженим. Вони доставляють живильні речовини і кисень до ішемізованої тканини.

Закупорка артерій нерідко ускладнюється гангреною, інсультом, інфарктом, Які призводять хворого до інвалідності або смерті.

Неможливо зрозуміти, що таке оклюзія судин ніг, усвідомити тяжкість цього захворювання, не знаючи його етіології, клінічних проявів, методів лікування. Треба також врахувати значимість профілактики цієї патології.

більш 90 % Випадків закупорки артерій ніг \u200b\u200bмають дві основні причини:

1. - згустки крові формуються в магістральних судинах, потоком крові доставляються в артерії нижніх кінцівок і перекривають їх.
2. - тромб в результаті атеросклерозу з'являється в артерії, розростається і закриває її просвіт.

Етіологія

Етіологія інших випадків наступна:

Фактори ризику

Оклюзія судин - це захворювання, для розвитку якого особливо важлива наявність факторів ризику. Їх мінімізація знижує можливість виникнення непрохідності. Вони такі:

• алкоголізм, наркоманія, куріння;
• спадковість;
• хірургічна операція на судинах ніг;
• незбалансований раціон харчування;
• вагітність, пологи;
• зайва вага;
• малорухливий спосіб життя;
• статева приналежність - частіше хворіють чоловіки, вік - понад 50 років.

Вплив основних причин і факторів ризику найчастіше накопичується довго.

Важливо! Фахівці відзначають поширення оклюзії судин ніг серед молодих людей, багато з яких просиджують перед комп'ютерами і моніторами гаджетів. Тому при виникненні перших ознак оклюзії, не залежно від вікової категорії, необхідно негайно звернутися до лікаря.

Види і ознаки хвороби

Закупорка артерій може статися на будь-якій ділянці нижньої кінцівки, перекриваються різні діаметри судин. Відповідно до цього розрізняють різновиди окклюзий:

1. непрохідність великих і середніх артерій. Порушується кровопостачання стегнових і прилеглих до них ділянок.
2. закупорка дрібних судин, Що постачають кров'ю гомілки і стопи.
3. змішана непрохідність - великих і дрібних артерій одночасно.

За етіологічним факторам, що спровокував появу і розвиток хвороби, оклюзії поділяють на такі види:

• повітряна - закупорка судини бульбашками повітря;
• артеріальна - непрохідність створюють тромби;
• жирова - закупорка артерії частинками жиру.

Непрохідність судин ніг протікає в двох формах:

1. Гостра.
2. Хронічна.

гостра оклюзія виникає при закупорці артерії тромбом. Розвивається раптово і швидко. Хронічне захворювання протікає повільно, Прояви залежать від накопичення холестеринових бляшок на стінці судини і зменшення його просвіту.

симптоматика

Першою ознакою непрохідності артерій ніг \u200b\u200bє симптом переміжної кульгавості. Інтенсивна ходьба починає викликати біль у кінцівці, людина, шкодуючи ногу, накульгує. Після короткого відпочинку хворобливі відчуття зникають. Але з розвитком патології біль з'являється від незначних навантажень на кінцівку, кульгавість посилюється, необхідний тривалий відпочинок.

Згодом з'являються 5 головних симптомів:

1. Постійний біль, що підсилюється навіть від незначного збільшення навантажень на ногу.
2. Бліда і холодна на дотик шкіра на ділянці ураження, у якій згодом виявляється синюшного відтінку.
3. Пульсація судин на ділянці закупорки не прощупується.
4. Зниження чутливості ноги, відчуття бігають мурашок, яке поступово зникає, залишається оніміння.
5. Наступ паралічу кінцівки.

важливо знати, що через кілька годин після появи характерних ознак закупорки починається некротізація тканин на ділянці оклюзії судини, можливий розвиток гангрени.

ці процеси незворотні, Тому несвоєчасне лікування призведе до ампутації кінцівки та інвалідності хворого.

Якщо з'являються ознаки переміжної кульгавості або хоча б один основний оклюзивний симптом - це привід термінового звернення до лікаря.

методи лікування

Проводить необхідні дослідження, що підтверджують діагноз. Після цього призначає лікування. На початкових стадіях розвитку хвороби воно консервативне і проводиться в домашніх умовах. Застосовують лікарську терапію:

• , Що розріджують кров і знижують її в'язкість (Кардіомагніл, Плавикс, Аспірин Кардіо);
• спазмолітики, Що знімають спазми судин (Но-шпа, спазмол, Папаверин);
• (Фібринолітики), що руйнують тромби (Проурокінази, Актілаза);
• знеболюючі, Що знімають напади болю (кетанол, Баралгин, Кеталгін);
• серцеві глікозиди, Що поліпшують роботу серця (корглікон, Дигоксин, Строфантину);
• протиаритмічних препаратів, Які нормалізують серцеві ритми (Новокаинамид, Прокаїнамід).

Антикоагулянтну дію використовують для місцевого лікування оклюзії. Призначають комплекси вітамінів. Використовують фізіопроцедури.

електрофорез прискорює і забезпечує максимальне проникнення ліків до місця ураження артерії.

Знімає біль, покращує кровообіг, підвищує насичуваність крові киснем.

У разі важкого розвитку оклюзії і неефективною медикаментозної терапії, застосовують оперативне лікування:

1. тромбектомія - видалення тромбів з просвіту судини.
2. стентування - введенням спеціального балончика відкривається просвіт артерії і встановлюється стент, що запобігає його звуження.
3. шунтування - створення обхідний артерії замість ураженої ділянки. Для цього може бути використаний імплантат або здоровий посудину кінцівки.

При розвитку гангрени проводять часткову або повну ампутацію кінцівки.

профілактика

виконання нескладних правил профілактики істотно знижують ризик розвитку захворювання:

1. Вести активний спосіб життя, застосовувати помірні фізичні навантаження.
2. Відвідувати катки, басейни, тренажерні зали.
3. Відмовитися від куріння і алкоголю або скоротити вживання міцних напоїв до мінімуму.
4. Вживати правильну їжу, яка містить достатню кількість вітамінів і мікроелементів. Виключити продукти, що підвищують холестерин в крові, її в'язкість, артеріальний тиск, що містять велику кількість жиру.
5. Не допускати значного підвищення маси тіла, підтримувати її в нормі.
6. Уникати стресів, навчитися позбавлятися від них.
7. Контролювати перебіг і лікування хронічних захворювань, які можуть викликати непрохідність судин ніг.

висновок

Закупорка артерій нижніх кінцівок в більшості випадків розвивається тривало, тому ранні симптоми з'являються на початкових стадіях захворювання. Вони сигналізують про проблеми з судинами. Треба не упустити цей момент і відвідати фахівця. Тільки так можна правильно визначити причину оклюзії судин, усунути її, зупинити розвиток патології, мати сприятливий прогноз на одужання.

На думку ряду авторів, атеросклероз лежить в основі майже 90% всіх випадків ураження (стенозу і оклюзії) підключичних артерій (ПКА). Більш рідкісні причини стенозирующих і окклюзирующих поразок ПКА наступні: неспецифічний аорто-артеріїт або хвороба Такаясу; екстравазальна компресія будь-яким освітою, рубцем, аневризмою, додаткової кісткою; вроджена чи набута патологічна звивистість судин; наслідки травматичних змін і вроджені аномалії судин (гіпоплазії або аплазії).

Вивчаючи характер ураження ПКА при атеросклерозі, більшість авторів акцентує свою увагу на переважної локалізації процесу в гирлі і проксимальному сегменті ПКА до відходження хребетної артерії (ПА) і значно рідше зазначає пролонговані (в т.ч. ешелоновані) форми процесу з залученням дистальних сегментів артерії. Також, при вивченні частоти народження поразки, було відзначено, що частіше уражається ліва ПКА: співвідношення ураження лівої і правої ПКА, за даними ряду авторів, становить 2,5: 1. Більш часте ураження лівої ПКА пояснюється її анатомічними особливостями: безпосереднім відходженням від аорти (і, отже, більш сильною пульсової хвилею), кутом відходження, здавленням артерії при виході з грудної клітини ( синдром верхньої апертури грудної клітини).

При локалізації стенозу або оклюзії в гирлах ПКА спостерігається ішемія верхніх кінцівок в результаті дефіциту кровотоку і порушення іннервації верхніх кінцівок внаслідок ішемії нижньошийних і верхньогрудних сегментів спинного мозку. Басейн підключичної артерії є основним джерелом кровопостачання шийного потовщення спинного мозку, і адекватної компенсації порушень кровопостачання не відбувається. Серед усього можливого спектра клінічних проявів, що супроводжують окклюзирующие і стенозирующие ураження проксимальних відділів ПКА (і брахіоцефальних стовбура), заслуговує на особливу увагу зміни (своєрідні) з боку неврологічної симптоматики. Вони були обумовлені обкрадання мозкового кровотоку за рахунок ретроградного потоку крові по хребетної артерії, яке в 1960 році вперше описав L. Contorni. При ангіографічної дослідженні у хворого з окклюзірующего ураженням ПКА він виявив ретроградний кровотік по однойменній ПА і заповнення дистальних сегментів ПКА, так званий « синдром підключичної обкрадання »(Subclavian StealSyndrome - SSS). Такий синдром має місце саме при ураженні проксимального сегмента ПКА, т. Е. Сегмента ПКА до відходження ПА, як правило, атеросклеротичного генезу [читати детальніше про синдром підключичної обкрадання].

В даний час загальновизнано, що найбільш простим, безпечним і достовірним методом неінвазивної діагностики уражень підключичних артерій є ультразвукова (УЗ) доплерографія. Сучасні допплерівські вимірювачі кровотоку виконують обробку одержуваних спектрограм в автоматичному і ручному режимі і дають кількісні показники індексів і швидкостей кровотоку досліджуваних судин, дозволяють встановлювати шляхи колатерального кровопостачання і диференціювати ступінь синдрому позвоночно- підключичної обкрадання. Методики УЗ-діагностики можуть бути доповнені інвазивними процедурами. Внутрішньосудинне ультразвукове дослідження - метод, за допомогою якого можна отримувати зображення тонких морфологічних елементів, що утворюють стінку судини.

З появою мультіспіральной комп'ютерно-томографічної ангіографії (МСКТА) з її майже ізотропним дозволом стало можливим оцінювати навіть дрібні судини діаметром близько 1 мм. При МСКТА виникає менше технічних проблем і збільшується продуктивність. Крім того, зменшується час сканування і чутливість до артефактів від рухів, а також може значно зменшуватися необхідну кількість контрастної речовини, в деяких випадках до 50 мл.

Магнітно-резонансна ангіографія (МРА) [ збільшити Мал. зліва] з внутрішньовенним контрастуванням конкурує з МСКТА, хоча просторову роздільну здатність при цьому методі часто нижче, ніж при МСКТА. Відсутність іонізуючого випромінювання при МРА важливо, особливо у молодих людей, при судинному скринінгу і в разі повторних досліджень. У пацієнтів з порушенням функції нирок при МРА з внутрішньовенним контрастуванням потрібно менше контрастного засобу і тому вона менш нефротоксичність. Проте, КТА і МРА, як і ангіографія, не здатні візуалізувати ранні етапи судинного запалення або, навпаки, залишковий запальний процес у хворих з довгостроково поточним захворюванням (наприклад, при неспецифічному аорто-артериите).

Методиками лікування патології ПКА є: медикаментозне (зі зміною способу життя) і хірургічне, в т.ч. ендоваскулярне втручання (транслюмінальна балонна ангіопластика зі стентуванням або без). Порівняльний аналіз хірургічних і консервативних методик лікування показав доцільність хірургічної корекції патології. І, тим не менш, до теперішнього часу думки клініцистів з питання про показання до оперативного втручання розходиться. Хірурги мають у своєму розпорядженні різними за характером оперативними втручаннями при оклюзії ПКА. Остаточної думки про вибір того чи іншого методу немає, незважаючи на явну тенденцію віддавати перевагу транспозиції ПКА в загальну сонну артерію (проте виконання цієї операції не завжди представляється можливим) і сонно-підключичної шунтування.

Методика стентування ПКА не має принципових відмінностей від стентування сонних артерій. Слід зазначити, що при стентування цих судин можуть бути використані як саморозширювальні (нітінолових), так і балон-розгортаються стенти . Стентування ПКА необхідно у випадках ендоваскулярного лікування оклюзій ПКА, діссекцію, виражених резидуальних стенозів після балонної ангіопластики. Однак деякі автори рекомендують первинне стентування у всіх випадках для досягнення кращої прохідності та зниження кількості повторних втручань. Протипоказаннями до проведення транслюмінальної балонної ангіопластики ПКА є оклюзії хребетної артерії з контралатеральной боку при збереженому антеградном кровотоці на стороні поразки.