Алкогольный гепатит прогноз. Алкогольный гепатит, предвестник цирроза: как распознать и вылечить. Причины возникновения и методы диагностики

Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин поражения печени и приводит к развитию алкогольной болезни печени (АБП).

Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени (ЦП), имеющие прямую зависимость от уровня потребления алкоголя, зарегистрированы в Европе (до 9,8 л — ВОЗ, 1995). По данным Госкомстата Российской Федерации (1998), потребление алкоголя составляет 13 л на человека в год. В настоящее время в России насчитывается около 10 млн больных хроническим алкоголизмом. Несмотря на психическую и физическую зависимость от приема алкогольсодержащих напитков, АБП развивается в 12-20% случаев. В то же время 80% летальных исходов связаны с избыточным употреблением алкоголя и его токсичных суррогатов, приводящих к тяжелой соматической патологии (печеночная кома, острая сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, инфекции и др.). Регулярное злоупотребление алкоголем сопровождается также повышенным риском несчастных случаев, травм, отравлений.

В развитии АБП не имеет значения разновидность алкогольных напитков — при определении суточной дозы алкоголя пересчет проводится на количество граммов этанола в сутки (соответствие между 10 мл этанола, 25 мл водки, 100 мл вина, 200 мл пива). При ежедневном потреблении рискованных доз алкоголя в течение нескольких лет развивается алкогольная жировая дистрофия печени (ЖДП), при ежедневном употреблении критических (опасных) доз этанола формируется алкогольный стеатогепатит (АСГ). Трансформация в ЦП возможна при ежедневном приеме 160 г и более этанола в сутки у 7-18% больных (Пенквино I, II).

Вопрос о дозах алкогольсодержащих напитков, безвредных для здоровья, является дискуссионным. При определении границ безопасного бытового потребления алкоголя не учитываются генетические особенности, индивидуальная чувст-вительность, национальные традиции и пр. В то же время для диагностики заболеваний, обусловленных употреблением алкоголя, более существенным является не выяснение доз напитков, а установление факта регулярности их потребления, сопровождающегося развитием симптомов хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), которая увеличивает риск развития заболеваний неалкогольной природы и усугубляет их течение. Нередко развивается алкогольная болезнь, сочетающая как признаки психической патологии, так и поражение многих систем и органов.

К факторам риска развития АБП относят: дозы алкоголя, характер и длительность злоупотребления; генетический полиморфизм этанолметаболизирующих ферментов; пол (у женщин склонность к развитию АБП выше); неполноценное питание (дефицит пищевых веществ); применение гепатотоксических лекарственных препаратов, метаболизирующихся в печени; инфицирование гепатотропными вирусами; иммунные факторы.

Метаболизм этанола. В организме человека метаболизм алкоголя проходит в три этапа при участии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной этанолокислительной системы (МЭОС) и пироксисом . Формирование АБП во многом обусловлено наличием генов, кодирующих ферменты, участвующие в метаболизме этанола — АДГ и альдегиддегидрогеназа (АлДГ) . Эти ферменты строго специфичны и локализуются преимущественно в печени. При попадании в желудок 12-25% введенного в организм алкоголя окисляется под воздействием желудочной АДГ, конвертирующей этанол в ацетальдегид, тем самым редуцируя количество алкоголя, поступающего в систему портального кровотока и соответственно в печень. Более низкая активность желудочной АДГ у женщин, чем у мужчин, отчасти объясняет тот факт, что они более чувствительны к токсическому воздействию алкоголя. Следует учитывать снижение уровня АДГ желудка при приеме блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов, что может привести к значительному увеличению концентрации алкоголя в крови.

Этанол, поступая по системе портального кровотока в печень, подвергается воздействию печеночной фракции АДГ, коферментом которой является никотинамиддинуклеотид (NAD+), в результате чего происходит образование ацетальдегида, играющего важную роль в развитии АБП, и восстановление кофермента до NАD*H. АДГ, являясь цитоплазматическим ферментом, участвует в окислении этанола при тканевой концентрации алкоголя не более 10 ммоль/л.

У человека существует три основных гена, кодирующих АДГ: АДГ1, АДГ2, АДГ3. Полиморфизм на локусе АДГ2, наиболее вероятно, приводит к значительным различиям в метаболизме этанола. Так, изофермент АДГb2 (аллель АДГ2*1), обеспечивающий усиленное образование ацетальдегида, чаще встречается у лиц монголоидной расы, что объясняет их меньшую толерантность к алкоголю, проявляющуюся гиперемией лица, потливостью, тахикардией, а также раскрывает причины более высокого риска формирования АБП. На следующем этапе ацетальдегид под воздействием цитозольного АлДГ1 и митохондриального АлДГ2 ферментов в NAD-зависимых реакциях метаболизируется до уксусной кислоты. Около 10-15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума с помощью МЭОС, включающей цитохром P 450 2E1, здесь же происходит метаболизм многих лекарственных препаратов. Увеличение алкогольной нагрузки приводит к повышению чувствительности к лекарственным веществам, образованию токсических метаболитов и токсическому поражению печени при использовании терапевтических доз препаратов. Наконец, каталазы, содержащиеся в пироксисомах, также могут участвовать в метаболизме этанола.

Патогенез. Токсическое воздействие этанола находится в прямой зависимости от концентрации в крови ацетальдегида и ацетата. При окислении этанола происходит повышенный расход кофермента NAD+, увеличение соотношения NAD*H / NAD+, что играет важную роль в формировании жировой дистрофии печени. Увеличение концентрации NAD*H приводит к возрастанию синтеза глицеро-3-фосфата, способствует эстерификации жирных кислот, синтезу триглицеридов, сопровождается снижением скорости b-окисления жирных кислот, приводит к их накоплению в печени.

Ацетальдегид обладает гепатотоксическим действием, которое проявляется в результате усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), образования соединения с другими белками и ферментами, что приводит к нарушению функ-ции фосфолипидных клеточных мембран. Комплекс соединений ацетальдегида с белками, в том числе с тубулином, вызывает изменения структуры микротрубочек гепатоцитов, образуя так называемый алкогольный гиалин, и способствует нарушению внутриклеточного транспорта, ретенции белков и воды, развитию баллонной дистрофии гепатоцитов.

Избыточное образование ацетальдегида и жирных кислот приводит к уменьшению активности митохондриальных ферментов, разобщению процессов окисления и фосфорилирования, снижению синтеза аденозинтрифосфата, а также усиливает синтез цитокинов (в частности, трансформирующего фактора роста — TGFb). Последний способствует трансформации клеток Ито в фибробласты, которые продуцируют коллаген. Другим механизмом коллагенообразования является стимуляция клеток Купфера продуктами ПОЛ.

Наряду с этим в развитии АБП предполагается роль гена ангиотензиногена (АГТ) — белка, синтезирующегося в печени, и ангиотензина II. Установлен их профиброгенный эффект , обнаружено повышение уровня ангиотензина II плазмы крыс в зависимости от алкогольной мотивации .

В патогенезе АБП велика роль иммунных механизмов. Выявлены нарушения гуморального иммунитета: повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно иммуноглобулина класса А), их отложение в стенке печеночных синусоидов, образование в низких титрах антиядерных и антигладкомышечных антител, а также антител к алкогольному гиалину и др.

Нарушение клеточного иммунитета связано с сенсибилизацией Т-клеток ацетальдегидом, влиянием иммунных комплексов, повышенным образованием цитотоксических Т-лимфоцитов. В результате взаимодействия иммунокомпетентных клеток высвобождаются провоспалительные цитокины (в том числе и фактор некроза опухоли — TNFa) и индуцируемые им интерлейкины (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), что при участии активных форм кислорода и оксида азота приводит к повреждению различных клеток-мишеней, а в конечном итоге — к развитию полиорганных нарушений.

Одновременно у больных, страдающих АБП, обнаруживают избыточный рост бактерий в тонкой кишке, что способствует увеличению синтеза эндотоксина — липополисахарида оболочки грамотрицательных микробов. При попадании в кровь портальной системы эндотоксин наряду с другими отрицательными факторами (метаболиты ПОЛ) стимулирует активность купферовских клеток, синтез провоспалительных цитокинов, особенно TNFa, при активном влиянии которого усиливается развитие воспаления и фиброзирующих процессов в печени.

Диагностика ХАИ. Оценка тяжести алкогольной интоксикации имеет важное медико-социальное значение. Существенным аргументом являются данные мировой статистики: смертность в связи с алкогольной интоксикацией занимает третье место.

Для выявления ХАИ при массовом обследовании используется хорошо известный в мире опросник GAGE, приводимый ниже.

1. Возникало ли у вас ощущение, что вам следует сократить употребление спиртных напитков?
2. Вызывало ли у вас раздражение, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорили вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
3. Испытывали ли вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
4. Возникало ли у вас желание принять спиртное, как только вы просыпались после употребления алкогольных напитков?

Наличие положительных ответов на все четыре вопроса позволяет сделать заключение о систематическом употреблении алкоголя и определяет высокую специфичность скрининга.

Для оценки степени выраженности ХАИ предложена анкета «постинтоксикационного алкогольного синдрома» (ПАС) с перечислением симптомов ХАИ .

1. Беспокойство и возбуждение.
2. Бледность (холодная и влажная кожа).
3. Боль в области сердца.
4. Гиперемия (чрезмерное покраснение лица).
5. Головная боль.
6. Головокружение.
7. Дрожание пальцев рук.
8. Желание принять алкоголь.
9. Желтушность кожных покровов.
10. Изменение чувствительности кожи (повышение, снижение).
11. Нарушение стула (понос, запор).
12. Недомогание и утомляемость.
13. Нервное напряжение.
14. Носовые кровотечения.
15. Обморочные состояния.
16. Одышка.
17. Отеки на ногах.
18. Отечность лица.
19. Отсутствие аппетита.
20. Ощущение сердцебиения.
21. Перебои в работе сердца.
22. Повышенное отделение слюны.
23. Потребность закурить.
24. Потребность принять лекарство.
25. Провалы в памяти о событиях, происходивших накануне.
26. Раздражительность и озлобление.
27. Рвота и тошнота.
28. Рвота кровавая.
29. Снижение полового влечения.
30. Сухость во рту.
31. Сыпь на коже.
32. Чрезмерный аппетит.
33. Чрезмерная жажда.
34. Чрезмерная потливость (ночные поты).
35. Шатающаяся походка.

При обследовании пациентов наркологического отделения клиники НИИ наркологии Минздравсоцразвития РФ 15 и более положительных ответов на анкету ПАС позволяли предполагать высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков .

С целью выявления физикальных симптомов ХАИ используется «Сетка LeGo». Поскольку специфические признаки ХАИ отсутствуют, при осмотре больного следует учитывать особенности возрастных изменений (неврологических, психических и др.) и сходные симптомы ХАИ и сопутствующих заболеваний. Наличие семи и более признаков объективной оценки физических симптомов не исключает вероятности ХАИ обследуемого пациента. Приведем перечень физикальных признаков ХАИ («Сетка LeGo», 1976) в модификации О. Б. Жаркова, П. П. Огурцова, В. С. Моисеева .

• Ожирение.
• Дефицит массы тела.
• Транзиторная артериальная гипертония.
• Тремор.
• Полинейропатия.
• Мышечная атрофия.
• Гипергидроз.
• Гинекомастия.
• Увеличение околоушных желез.
• Обложенный язык.
• Наличие татуировки.
• Контрактура Дюпюитрена.
• Венозное полнокровие конъюнктивы.
• Гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров.
• Гепатомегалия.
• Телеангиэктазии.
• Пальмарная эритема.
• Следы травм, ожогов, костных переломов, отморожений.

Лабораторная диагностика ХАИ. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем чаще, чем в популяции, выявляются: увеличение среднего объема эритроцитов, уровня сывороточного железа, лейкоцитоз, преобладание активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) над активностью аланинаминотрансферазы (АЛТ) (66%), повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) (24%) и γ-глютамилтранспептидазы (γ-ГТ) (70-80%), содержания триглицеридов (70-80%), холестерина (70-80%), иммуноглобулина класса А (60-70%). Однако среди рутинных методов лабораторной диагностики отсутствуют специфические тесты, свидетельствующие о ХАИ. Последние годы в специализированных клиниках с целью выявления злоупотребления алкоголем используют определение углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови — соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени (70-90%) и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина (70-80%).

Клиническая картина. АБП клинически проявляется в виде нескольких нозологических форм (по МКБ — 10): жировой дистрофии печени (К 70.0), острого или хронического гепатита (К 70.1), алкогольного фиброза (К 70.2) и цирроза печени (К 70.3).

ЖДП обычно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время обследования при выявлении гепатомегалии или по данным УЗИ, которое регистрирует выраженное усиление эхогенности, ослабление видимости сосудистых структур. Жалобы больных на дискомфорт, тяжесть в правом подреберье не связаны с патологическим процессом в печени и объясняются другими причинами. При пальпации печень увеличена, гладкая с закругленным краем. Биохимические тесты, как правило, без отклонений от нормы; может отмечаться незначительно выраженный синдром цитолиза. В неясных случаях проводится пункционная биопсия печени.

Алкогольный гепатит. Различают острую и хроническую форму алкогольного гепатита.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) — это острое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное поражение печени. Клинические проявления ОАГ весьма разнообразны: от легких безжелтушных форм до фульминантного гепатита, сопровождающегося выраженной печеночной недостаточностью; нередко приводит к развитию печеночной комы и летальному исходу. Течение и прогноз ОАГ зависят от тяжести нарушения функции печени. Особенно тяжело протекает ОАГ после алкогольных эксцессов на фоне уже сформировавшегося ЦП. Наиболее распространенной является желтушная форма ОАГ. Больные жалуются на слабость, тошноту, анорексию, похудение, тупые боли в правом подреберье, повышение температуры, желтуху. Кожный зуд для этой формы алкогольного гепатита не характерен. Более редким вариантом (до 13%) является холестатическая форма, сопровождающаяся выраженным кожным зудом, интенсивной желтухой, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, что требует дифференциальной диагностики с механической желтухой, а при присоединении лихорадки — с холангитом. Фульминантная форма ОАГ носит фатальный, молниеносный характер и является отражением острого массивного некроза гепатоцитов. Клинически проявляется стремительным нарастанием желтухи, высокой лихорадкой, спутанностью сознания, появлением характерного печеночного запаха изо рта. Характерно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания, почечной недостаточности, гипогликемии, развиваются инфекционные осложнения, отек мозга. Эта форма гепатита, особенно у больных алкогольными циррозами печени, определяет высокий риск летального исхода, способствует прогрессированию фиброза в случаях регрессии клинической симптоматики ОАГ.

Особое место в структуре заболеваний печени занимают поражения, обусловленные суррогатами алкоголя, массовое отравление которыми наблюдалось летом-осенью прошлого года (общее число жертв на 23.11.06. по РФ составило 10400 человек). Основное токсическое вещество — полигексаметиленгуанидина гидрохлорид, входящий в состав дезинфицирующих средств. К другим потенциальным этиологическим факторам относят диэтилфталат, изопропиловый спирт, ацетальдегид и др. Каждое из этих токсических веществ может вызывать поражения различных органов и систем. Однако среди них весьма значимым является развитие токсического гепатита, протекающего с резко выраженным, медленно разрешающимся холестазом . Для отравления суррогатами алкоголя синдром цитолиза является менее характерным (5-10 норм аминотрансфераз), синтетическая функция печени страдает редко. Наиболее драматическая ситуация — прогрессирующая печеночная недостаточность — наблюдается у больных с фоновым алкогольным ЦП.

Хронический гепатит алкогольной этиологии, или алкогольный стеатогепатит незначительно отличается по клиническим проявлениям от ЖДП. Больные жалуются на слабость, анорексию. По данным пальпации определяется увеличение печени с закругленным краем. При УЗИ картина напоминает таковую при ЖДП. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение размеров селезенки, расширение селезеночной вены, начинают появляться признаки портальной гипертензии. При лабораторном обследовании выявляется повышение трансаминазной активности с характерным превышением АСТ над АЛТ, в ряде случаев возможно умеренное увеличение показателей синдрома холестаза. Верификация диагноза возможна при морфологическом исследовании печени. Длительное течение АСГ приводит к формированию алкогольного ЦП. Не исключается, что алкогольный ЦП может формироваться и без выраженных признаков воспаления через перивенулярный алкогольный фиброз.

Алкогольный ЦП. При алкогольном ЦП возможно чрезвычайное многообразие клинических проявлений. У значительного числа больных цирроз протекает латентно или малосимптомно. Однако у многих из них при осмотре выявляется увеличение печени. Жалобы на слабость, диспептические расстройства, похудание, боли в суставах носят неспецифический характер. В 75% случаев развивается картина, характерная для ЦП в виде малых печеночных знаков — телеангиэктазий, пальмарной эритемы, гинекомастии. Печень, как правило, увеличена, уплотнена, с гладкой поверх-ностью, край заострен; в ряде случаев печень нормальных или уменьшенных размеров. Возможно умеренное увеличение размеров селезенки, расширение воротной и селезеночной вен, снижение скорости портального кровотока (проявление портальной гипертензии) с последующим формированием варикозно расширенных вен пищевода. При декомпенсации ЦП, развитии отечно-асцитического синдрома выявляют электролитные нарушения — гипокалиемический алкалоз, у 33% больных — метаболический алкалоз, гипонатриемию, обнаруживают повышение содержания аммиака в крови. Энцефалопатия носит смешанный характер, возможно развитие комы. При биохимическом исследовании крови отмечается гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ и γ-ГТ, АСТ и АЛТ не более чем в 6 раз. Развивается тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, гипоальбуминемия. Алкогольная этиология может быть подтверждена с помощью изучения алкогольного анамнеза, методом исключения вирусной природы ЦП.

АБП нередко сопутствует хронический панкреатит, периферическая полинейропатия, миокардиопатия, нефропатия. При оценке клинической картины и течения заболевания следует учитывать, что прогрессирование органной патологии определяется не только влиянием острой и хронической алкогольной интоксикации, но и патологическими проявлениями абстинентного синдрома.

К морфологическим критериям АБП относят жировую инфильтрацию (мелко- и крупнокапельную во 2-й и 3-й зонах ацинуса), балонную дистрофию гепатоцитов, ацидофильные тельца — тельца Мэллори или алкогольный гиалин в виде конденсированных микрофиламентов, гигантские митохондрии, коллагенизацию 3-й зоны (перивенулярный фиброз), нейтрофильную инфильтрацию, канальцевый холестаз, повышенное отложение гемосидерина в печени (рис.).

Прогноз АБП. Для определения тяжести алкогольного гепатита и выживаемости используют индекс Мэддрея, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем больного и этим же показателем в контроле) + билирубин сыворотки крови в мг%. Вероятность летального исхода при значении индекса Мэддрея более 32 превышает 50%.

Последние годы для оценки риска летальности в исходе ОАГ нашла применение система MELD (Model for End-Stage Liver Disease) — Модель терминальной стадии болезни печени , ранее разработанная для больных, нуждающихся в трансплантации печени, с целью определения сроков проведения операции. MELD (в баллах) вычисляется по формуле: 10 х (0.957 х logе[креатинин мг/дл] + 0.378 х logе[протромбиновое время] + 0.643 х этиология цирроза ). Показано, что при сумме баллов до 40 продолжительность жизни ограничивается 3 мес.

Лечение АСГ. Целью терапии АСГ является предотвращение формирования фиброза и ЦП (ингибирование воспаления и фиброза в ткани печени, снижение активности процессов ПОЛ и биохимических показателей, выведение токсических метаболитов, уменьшение эндотоксемии), улучшение качества жизни и лечение ассоциированных с АСГ состояний (хронический холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.) .

Этанол является главным этиологическим фактором развития заболевания. Основой лечения АБП должен быть полный отказ от приема алкоголя. При выполнении этого условия при ЖДП, АСГ возможен регресс симптомов хронического заболевания печени, улучшение лабораторных показателей. Длительная абстиненция при алкогольном ЦП способст-вует улучшению белково-синтетической функции печени, уменьшению проявлений портальной гипертензии, а также улучшению морфологической картины . Необходимо проводить систематические беседы с пациентами, имеющими признаки ХАИ, и их близким окружением, аргументируя влияние алкоголя на возникновение соматоневрологической патологии, развитие алкогольной зависимости и психических заболеваний, риск опасных отравлений, а также возможность тяжелых последствий в результате взаимодействия лекарств и алкогольных напитков (особенно у лиц пожилого возраста).

Целесообразно введение общепринятых в мире ограничений на продажу алкоголя и проведение просветительской работы .

Диета. При АБП целесообразно назначение диеты, богатой белками (не менее 1 г на 1 кг массы тела), с высокой энергетической ценностью (не менее 2000 ккал/сут), с достаточным содержанием витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена.

Установлено, что дефицит цинка (40% больных ЦП класса В и С по Child-Pugh) не только усиливает проявления печеночной энцефалопатии, но и сам по себе является признаком печеночной недостаточности. Известно также, что АДГ — цинк-зависимый фермент, участвующий в метаболизме этанола.

Следует учитывать, что лица, злоупотребляющие алкоголем, как правило, имеют дефицит массы тела, поэтому постепенно увеличение потребления белка с пищей способствует улучшению функций печени, что объясняется стимуляцией ферментов, снижением катаболических процессов, нормализацией иммунного статуса.

Медикаментозная терапия АБП. В патогенезе АБП ключевую роль играет повреждение биологических мембран, нарушение функции ферментных систем. В связи с этим применение полиненасыщенных (эссенциальных) фосфолипидов, обладающих мембранстабилизирующими и цитопротекторными свойствами, осуществляющих замещение фосфолипидных дефектов мембранных структур поврежденных клеток печени путем встраивания фосфолипидных комплексов в цитоплазматические мембраны, повышает активность и текучесть мембран, нормализует процессы ПОЛ. В процессе двадцатилетнего исследования, посвященного изучению влияния эссенциальных фосфолипидов на алкогольные поражения печени с использованием экспериментальной модели — обезьян бабуинов, показано замедление прогрессирования заболевания, предупреждение его перехода в стадию цирроза. Эссенциале назначают в дозе 500-1000 мг/сут в/в в течение 10-14 дней, затем курс лечения продолжают от 3 до 6 мес в дозе 1800 мг/сут. Большой опыт применения эссенциальных фосфолипидов подтвердил высокую эффективность препарата при лечении больных с неактивными формами АБП — ЖДП, АСГ.

Достаточно широко в лечении стеатоза печени и хронического алкогольного гепатита используются препараты силимарина (силибинин — основное действующее вещество). Силимарин обладает гепатопротекторным и антитоксическим эффектом (70-105 мг/сут не менее 3 мес). Механизм его дейст-вия связан с подавлением ПОЛ, вследствие чего предотвращается повреждение клеточных мембран. В поврежденных гепатоцитах препарат стимулирует синтез белков и фосфолипидов, в результате чего происходит стабилизация мембран гепатоцитов. Отмечен антифибротический эффект силимарина. На экспериментальных моделях продемонстрировано замедление под его влиянием скорости фиброзной трансформации ткани печени, что связывается как с повышением клиренса свободных радикалов, так и с непосредственным подавлением синтеза коллагена.

В лечении алкогольных поражений печени находит применение адеметионин. Использование адеметионина при АБП связано с необходимостью для организма восполнения эндогенного адеметионина, выполняющего одну из основных функций в промежуточном обмене. Являясь предшественником таких важных соединений, как цистеин, таурин, глютатион и коэнзим А, адеметионин выполняет активную роль в реакциях трансаминирования, транссульфурирования и аминопропилирования. Применение экзогенного адеметионина позволяет снизить накопление и отрицательное воздействие токсических метаболитов на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран, активизировать работу связанных с ними ферментов. С другой стороны, адеметионин усиливает метилирование мембран и проводящих путей, способствует изменению вязкости мембран, улучшению функции рецепторов нейронов, стабилизации миелиновой оболочки, а, проникая через гематоэнцефалический барьер, стабилизирует активность фосфалинергических и серотонинергических систем. Сочетание гепатопротекторных и антидепрессивных свойств определяет применение препарата при депрессивных расстройствах в случаях токсического поражения печени. Рекомендуемые дозы адеметионина составляют 800 мг/сут — при парентеральном введении (в течение 2 нед) и 1600 мг/сут — per os (от 2 до 4-8 нед).

С 2005 г. начали применять отечественный препарат адеметионина — Гептор у больных с алкогольной ЖДП, АСГ, АЦП. В суточной дозе 1600 мг per os Гептор приводит к уменьшению соматических и вегетативных проявлений, снижению показателей биохимической активности после 2 нед приема, имеет сходный профиль безопасности и невысокую частоту нежелательных явлений, не требующих снижения дозы или отмены, по сравнению с оригинальным препаратом. Уникальные свойства Гептора позволяют использовать его в клинической практике для лечения алкогольных, токсических, лекарственных поражений печени и депрессивных состояний. Гептор хорошо переносится, поэтому можно рекомендовать его повторные курсы.

На фоне применения препаратов урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) у больных АБП отмечено улучшение клинико-биохимической и гистологической картины. Это, вероятно, связано не только с ее цитопротекторным, антихолестатическим, антиапоптозным эффектами, но и с подавлением секреции провоспалительных цитокинов. При АБП УДХК назначается в дозе 13-15 мг/кг/сут .

Целесообразность применения кортикостероидных гормонов при АБП неоднозначна . Однако в большинстве рандомизированных исследований получены данные о достоверном уменьшении летальности при применении 40 мг Преднизолона или 32 мг Метипреда в течение 4 нед у больных с тяжелой формой ОАГ .

Учитывая роль провоспалительных цитокинов в патогенезе ОАГ, обоснованным является применение химерных антител к TNFa (Инфликсимаб, 5 мг/кг) , что достоверно сопровождается регрессией клинико-лабораторных показателей по сравнению с Преднизолоном .

С этой же целью в качестве ингибитора TNFa используется Пентоксифиллин (1200 мг/сут per os в течение 4 нед), что приводит к улучшению качества жизни и снижению смертности больных ОАГ .

Случаи тяжелого течения ОАГ сопровождаются развитием выраженной печеночной энцефалопатии, коррекция которой осуществляется путем применения лактулозы (30-120 мл/сут per os и/или per rectum) и орнитина-аспартата (20-40 г/сут в/в капельно до купирования основных проявлений этого осложнения) .

Применение антибактериальных препаратов (цефалоспорины 3-го поколения и др.) у больных АБП показано с целью профилактики и лечения инфекционных осложнений, а также уменьшения эндотоксемии.

Методом выбора при фульминантной форме ОАГ может быть трансплантация печени .

Патогенетически обоснованным в лечении различных нозологических форм АБП является применение антиоксидантов (селен, бетаин, токоферол и др.). Однако их эффективность не доказана .

С целью воздействия на эндогенную токсемию, связанную с бактериальным обсеменением тонкой кишки, целесообразно в программу лечения пациентов с алкогольным стеатозом печени, АСГ включать применение пребиотиков, улучшающих метаболизм кишечных бактерий. Под влиянием пребиотических препаратов у больных компенсированным ЦП алкогольной этиологии отмечено снижение избыточной бактериальной пролиферации в тонкой кишке, сопровождающееся уменьшением выраженности печеночной энцефалопатии .

Литература

1. Ивашкин В. Т., Маевская М. В. Алкогольно-вирусные заболевания печени. М.: Литтерра, 2007. 160 с.
2. Stickl F., Osterreicher C. The role of genetic polymorphisms in alcoholic liver disease // Alcohol and Alcoholism. 2006; 41(3): 209-222.
3. Zima T. Metabolism and toxic effects of ethanol // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60(1): 61-62.
4. Bataller R., North K., Brenner D. Genetic polymorphisms and the progression of liver fibrosis: a critical appraisal // Hepatol. 2003; 37(3): 493-503.
5. Русакова О. С., Гармаш И. В., Гущин А. Е. и др. Алкогольный цирроз печени и генетический полиморфизм алкогольдегидрогеназы (АДГ2) и ангиотензиногена (Т174М, М235Т) // Клиническая фармакология и терапия. 2006. № 5. С. 31-33.
6. Котов А. В., Толпыго С. М., Певцова Е. И., Обухова М. Ф. Алкогольная мотивация у крыс: дифференцированное участие ангиотензинов // Экспериментальная наркология. 2004. № 6. С. 37-44.
7. Огурцов П. П., Нужный В. П. Экспресс-диагностика (скрининг) хронической алкогольной интоксикации у больных соматического профиля // Клиническая фармакология и терапия. 2001. № 1. С. 34-39.
8. Ивашкин В. Т., Буеверов А. О. Токсический гепатит, вызванный отравлением суррогатами алкоголя // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. № 1. С. 4-8.
9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et al. MELD accurately predicts mortality in patients with alcoholic hepatitis // Hepatol. 2005; 41(2): 353-358.
10. Махов В. М. Системная патология органов пищеварения алкогольного генеза // Росс. Мед. Журн., в прилож. «Болезни органов пищеварения». 2006. № 1. С. 5-13.
11. Achord J. L. Review and treatment of alcoholic hepatitis: a metaanalysis adjusting for confounding variables // Gut. 1995; 37: 1138-1145.
12. Буеверов А. О., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Дифференцированный подход к лечению алкогольных поражений печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. № 5. С. 4-9.
13. Otake H. Diagnostic problems of clinical criteria for liver cirrhosis — from a view point of laparoscopy // Gastroenterol. 2000; 31: 165-174.
14. Хазанов А. И. Важная проблема современности — алкогольная болезнь печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. № 3. С. 13-20.
15. Шапошникова Н. А., Дроздов В. Н., Петраков А. В., Ильченко Л. Ю. Дефицит цинка и печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени // Гастроэнтерол. межведомств. сб. / под ред. Ю. О. Филиппова. Днепропетровск, 2007. Вып. 38. С. 191-196.
16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoxycholic acid in the treatment of alcoholic liver disease. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536-6541.
17. Буеверов А. О. Место урсодеоксихолевой кислоты в лечении алкогольной болезни печени // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2004. № 1. С. 15-20.
18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Corticosteroid therapy of alcoholic hepatitis // Gastroenterol. 1978; 75: 193-199.
19. Day C. Alcoholic liver diseases // Ceska a slovenska gastroenterol. a hepatol. 2006; 60(1): 67-70.
20. Tilg H., Jalan R., Kaser A. еt al. Anti-tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody therapy in severe alcoholic hepatitis // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
21. Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Combination of steroids with ifliximab or placebo in severe alcoholic hepatitis: a randomized controlled pilot study // Hepatol. 2002; 37: 448-455.
22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. A double-blind randomized controlled trial of ifliximab associated with prednisolone in acute alcoholic hepatitis // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo- controlled trial // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
24. Ильченко Л. Ю., Топчеева О. Н., Винницкая Е. В. и др. Клинические аспекты энцефалопатии у больных хроническими заболеваниями печени. Consilium medicum., в прилож. «Гастроэнтерология». 2007. № 1. С. 23-28.
25. Lucey M. Is liver transplantation an appropriate treatment for alcoholic hepatitis? // Hepatol. 2002; 36: 829-831.
26. O’Shea R., McCullough A. J. Steroids or cocktails for alcoholic hepatitis // Hepatol. 2006; 44: 633-636.
27. Богомолов П. О., Петраков А. В., Кузьмина О. С. Коррекция печеночной энцефалопатии: патофизиологические основы применения пребиотиков // Трудный пациент. 2006. № 7. С. 37-40.

Л. Ю. Ильченко , доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Алкогольный гепатит – заболевание, возникающее в результате воздействия больших доз этанола на клетки печени. Его диагностируют, когда есть воспаление и дегенеративные изменения в тканях органа. Именно эта болезнь – одна из самых частых причин летального исхода. Поэтому важно вовремя обратить внимание на его симптомы и сразу же приступить к принятию лечебных мер.

Основная причина появления гепатита этого вида – частое употребление алкоголя. Когда он попадает в организм, только незначительная его часть (20 %) обезвреживается в пищеварительном тракте и выводится легкими. Оставшееся количество спиртного перерабатывает печень. В этом органе алкоголь превращается в ацетальдегид (токсин), а затем в уксусную кислоту.

Обратите внимание! При злоупотреблении алкогольными напитками ацетальдегид накапливается в печеночных клетках.

В результате этого происходит следующее:

• нарушается процесс образования жирных кислот;
• увеличивается выработка факторов некроза опухоли (появляется воспаление);
• возрастает количество триглицеридов.

Последствием всех этих изменений становится замещение здоровых клеток органа соединительной тканью: развивается фиброз печени. Если лечение не проводится, со временем появляется цирроз.

Вероятность возникновения алкогольного гепатита увеличивают такие факторы:

Алкогольный гепатит условно делят на виды. Критерии, согласно которым проводится его классификация:

Формы гепатита

• • Особенности проявления. Заболевание бывает:
    • острым;
    • хроническим.
  • Тяжесть патологии. Выделяют такие ее степени:
    • легкая;
    • средняя;
    • тяжелая.
  • Характер изменений в печени. Виды гепатита:
    • персистирующий;
    • прогрессирующий.

Самостоятельно определить форму гепатита невозможно. Но если обратить внимание на симптомы патологии и вовремя пройти обследование, это ускорит выздоровление и снизит вероятность появления осложнений.

Клиническая картина

Клиническая картина заболевания зависит от его формы: для каждой из них характерны свои особенности течения и симптомы.

Острое проявление

К возникновению болезни этой формы наиболее склонны мужчины, употребляющие алкогольные напитки на протяжении 3-5 лет. Но бывают и случаи, когда она появляется внезапно, после нескольких дней приема алкоголя. Тяжесть и скорость проявления симптомов зависит от варианта развития заболевания (Табл. 1).

Таблица 1 – Формы и проявления алкогольного гепатита.

Форма острого алкогольного гепатита	Особенности	Признаки
Желтушная	Диагностируется чаще всего. Клиническое проявление напоминает симптомы вирусного гепатита.	Уменьшение аппетита.
		Тошнота.
		Рвота.
		Потеря веса.
		Упадок сил.
		Повышенная температура.
		Болезненность в области, где расположена печень.
		Пожелтение склер, кожного покрова.
		Высыпания на руках (редко).
		Диарея.
Холестатическая	Характеризуется высоким процентом летальных исходов среди больных	Потемнение мочи.
		Желтый цвет кожи.
		Осветление стула.
		Зуд кожного покрова.
		Повышенное содержание билирубина в крови (выявляют в ходе обследования).
Фульминантная	Для нее свойственно прогрессирующее течение. Может привести к летальному исходу по истечении 2-3 недель с момента проявления острых симптомов.	Интенсивные боли области печени и желудка.
		Лихорадка.
		Внезапная слабость.
		Отсутствие желания принимать пищу.
		Быстрое проявление симптомов желтухи.
		Увеличение объема живота.
		Геморрагические проявления
		Печеночная энцефалопатия.
		Примеси крови в моче.
Латентная	Протекает практически бессимптомно.	Уменьшение аппетита.
		Увеличенная печень (незначительно).
		Неинтенсивные болевые ощущения в правом подреберье.

Симптоматика острого алкогольного гепатита проявляется через 3-5 недель. При этой патологии (в отличие от вирусного поражения печени) не наблюдается увеличения селезенки. Есть нарушения в работе пищеварительной системы, но они незначительны.

Признаки хронической формы

Заподозрить хронический алкогольный гепатит непросто: его клиническое проявление выражено слабо. Основные его симптомы:

Активная форма хронического алкогольного гепатита напоминает клиническое проявление гепатита B в острый период его течения. Отличить заболевания друг от друга можно лишь путем исследования тканей печени, взятых при биопсии.

Персистирующий и прогрессирующий типы

Персистирующую форму заболевания диагностируют, когда наблюдается незначительное повреждение клеток печени. Для него свойственно скрытое течение, когда симптомы появляются периодически. Поэтому больной может даже не подозревать о наличии гепатита. Основные его признаки:

Выявляют эту форму алкогольного гепатита с помощью лабораторных методов диагностики. Вылечить ее можно. При своевременном обнаружении патологии и соблюдении рекомендаций врача через полгода после начала терапии состояние здоровья улучшается. Но бороться с последствиями болезни необходимо еще 5-10 лет.

Обратите внимание! К циррозу печени приводит прогрессирующий алкогольный гепатит. Он возникает, если лечение персистирующей формы заболевания не проводилось. Развивается патология у 20 % случаев.

Для нее свойственны небольшие очаги некротического поражения печени. Но именно они часто перерождаются в цирроз.

Заподозрить наличие гепатита этого вида можно по таким симптомам:

• • • рвота;
    • разреженный стул;
    • высокая температура тела;
    • боль в правом подреберье высокой интенсивности;
    • желтый оттенок кожи, белков глаз;
    • вялость.

Выраженность симптомов зависит от тяжести заболевания. Если не принимать никаких лечебных мер, возможен летальный исход.

Алкогольный гепатит, как и другие виды этого заболевания, требует незамедлительного лечения.

Длительное его течение грозит развитием таких осложнений:

Методы диагностики и тактика лечения

Уменьшить вероятность появления всех этих осложнений способна своевременная диагностика заболевания и вовремя начатое лечение. Чтобы подтвердить наличие алкогольного гепатита и определиться с тактикой лечения больному рекомендуют пройти комплексное обследование.

Обследование

Сначала специалист проводит осмотр и сбор анамнеза пациента, оценивает состояние его печени (путем пальпации в области правого подреберья) и кожного покрова.

После этого назначаются:

• • • Лабораторные исследования. К ним относятся:
      • общий и расширенный анализ крови;
      • липидограмма;
      • тест на наличие маркеров вирусного гепатита и фиброза;
      • анализ мочи;
      • коагулограмма;
      • копрограмма.
    • Обследование с использованием таких инструментальных методов диагностики:
      • ультразвук внутренних органов;
      • магнитно-резонансная томография;
      • биопсия печени;
      • фиброэзофагогастродуоденоскопия, для оценки состояния вен пищевода и желудка.

При алкогольном гепатите терапия должна быть комплексной и включать полный отказ от любых форм алкоголя, а также коррекцию рациона питания и применение средств, поддерживающих работу печени. При осложненном течении заболевания рекомендуется хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия

Чтобы вылечить алкогольный гепатит, назначают прием гепапротекторов. Чаще всего используются препараты, содержащие:

При необходимости дополнительно назначают:

• • • антибиотики (Канамицин, Норфлоксацин);
    • глюкокортикостероиды (Преднизолон, Метипред);
    • средства, понижающие кислотность желудка (Омепразол, Пантопразол);
    • препараты, содержащие лактулозу (Дуфалак, Нормазе).

Лечение острого алкогольного гепатита проводится в стационаре, под строгим наблюдением врача. Важной составляющей комплексной терапии заболевания также является отказ от употребления алкоголя. Справиться с проблемой больному помогают психолог и нарколог.

Диетотерапия

При алкогольном гепатите часто наблюдается истощение организма по причине неполноценного питания. Соблюдение индивидуально подобранной диеты помогает снизить нагрузку на печень и ускорить процесс выздоровления.

Необходимо также ограничить употребление сливочного масла, творога и сметаны, сыра жирных сортов и газированной воды. В рационе обязательно должны присутствовать:

• • • каши: гречка, рис, овсянка;
    • блюда из телятины, курицы;
    • инжир;
    • сухофрукты;
    • нежирная рыба;
    • свежие овощи и фрукты;
    • зеленый чай;
    • обезжиренный творог.

При алкогольном гепатите принимать пищу нужно маленькими порциями. Частота употребления еды – не менее 5 раз в день. При этом не следует смешивать углеводы с белками. Фрукты необходимо кушать отдельно.

Хирургическое вмешательство

• • • печеночная недостаточность;
    • поражение вен пищевода (варикозная болезнь);
    • скопление жидкости в брюшной полости.

В таких случаях прибегают к клипированию, парацентезу или пересадке печени. Последний вид операции требует огромных денежных затрат. Но основное препятствие, с которым могут столкнуться как пациенты, так и специалисты – отсутствие подходящего донора. Им может стать только полностью здоровый человек. Лучше всего, чтобы это был родственник больного.

Прогнозы

Восстановление после пересадки печени длится долго. В течение всего периода реабилитации пациенту необходимо принимать препараты, предупреждающие отторжение органа (иммунодепрессанты).

Обратите внимание! Эффективность лечения во многом зависит от того, были ли соблюдены указания врача. Для больных с легкой и средней степенью тяжести алкогольным гепатитом, если они полностью исключили прием алкоголя, прогноз хороший: функции печени удается восстановить.

Если же действие фактора, провоцирующего развитие гепатита, продолжается, это приводит к развитию цирроза. Такое состояние печени необратимое: оно является последней стадией алкогольного повреждения органа. Прогноз в этом случае неблагоприятный: высока вероятность образования гепатоцеллюлярной карциномы.

Основное, что нужно сделать, чтобы предупредить возникновение алкогольного гепатита – отказаться от регулярного приема большого количества этанолсодержащих напитков. Оптимальная суточная доза этанола для женщин и мужчин – 20 и 40 г, соответственно (в 1 мл алкоголя содержится 0,79 г спирта).

Приведет ли употребление алкогольных напитков к развитию гепатита или нет – зависит от многих факторов: дозы алкоголя, частоты его приема, рациона питания, предрасположенности и наличия сопутствующих заболеваний.

Для уменьшения риска появления патологии печени рекомендуется полностью отказаться от вредных привычек, сбалансировано питаться и вести активный образ жизни.

При ухудшении самочувствия, проявлении признаков гепатита необходимо сразу же обратиться к врачу.

Представляют собой разрушающие клетки печени воспалительные процессы, которые возникают в результате злоупотребления спиртным.

Алкогольный гепатит очень часто может переходить в более серьезное заболевание – цирроз печени.

Каковы причины возникновения алкогольного гепатита?

При злоупотреблении спиртным в печени человека накапливается ацетальдегид, который разрушает клетки печени. Спирт, попадающий в организм, вызывает химические процессы, которые поражают печень. Алкогольные гепатиты являются воспалительным процессом, который возникает в результате воздействия алкогольных токсинов.
Алкогольный гепатит является хроническим заболеванием и проявляется у человека после 5-7 лет длительного употребления спиртного. Масштабы повреждения печени при такой патологии связаны с длительностью употребление алкоголя, его качеством и дозировкой.
Заболевание может иметь две формы:

• прогрессирующая;
• персистирующая.

Прогрессирующая форма представляет собой незначительное поражение печени, которое впоследствии может привести к циррозу. Такая форма составляет примерно 20% случаев алкогольных гепатитов.

Если пациент полностью прекратит прием спиртных напитков и пройдет курс лечения, то в результате воспаление может пройти. При этом все же в организме наблюдаются остаточные проявления болезни.

Персистирующая форма представляет собой более стабильную форму болезни. При отказе от спиртного может произойти остановка воспалительного процесса, печень при этом восстанавливается.

Если пациент будет продолжать принимать алкоголь, то заболевания может перейти в прогрессирующую стадию.

Какие симптомы характеризуют заболевание?

Симптомы алкогольных гепатитов:

• тяжесть в правом подреберье;
• тошнота;
• тяжесть в желудке.

Во многих случаях поставить диагноз врач может только после проведения лабораторных анализов крови, которые покажут повышенное содержание ферментов.

В персистирующей стадии гепатита наблюдается фиброз тканей печени, дистрофия клеток, появление тел Мэллори. Если фиброз тканей печени не будет прогрессировать, эта стадия может продолжаться от 5 до 10 лет, даже если пациент будет употреблять спиртное в незначительных количествах.

Прогрессирующая стадия алкогольного гепатита характеризуется следующими симптомами:

• рвота;
• диарея;
• озноб;
• пожелтение кожных покровов и роговицы глаз;
• тяжесть в правом подреберье;
• острая недостаточность печени.

При этом первые же лабораторные анализы показывают повышение ферментов и билирубина.

Хронический гепатит часто приводит к циррозу клеток печени. Прямых признаков алкогольной этиологии цирроза печени медикам установить не удалось. Несмотря на это, существуют нарушения, которые характерны для алкогольного воздействия. В организме происходят ультраструктурные изменения гепатоцитов и появляются тельца Мэллори. Это говорит о характерном воздействии алкоголя на организм.

Диагностику хронического гепатита осуществляют следующими методами:

• УЗИ селезенки;
• определение структуры клеток печени;
• определение размеров селезенки;
• определение диаметра воротной вены;
• наличие асцита.

В медицинских центрах проводят ультразвуковую допплерографию, которая выявляет наличие портальной гипертензии.
Алкогольные гепатиты могут иметь острую и хроническую форму.

Острая форма алкогольного гепатита

Острая форма – это дегенеративное поражение клеток печени, которое носит воспалительный характер и является прогрессирующим. Сколько существует разновидностей заболевания? Существует 4 разновидности течения острого гепатита:

• фульминантный;
• желтушный;
• холестатический;
• латентный.

Если больной употребляет алкоголь длительное время, то в 70% случаев у него развивается острый алкогольный гепатит. Данное заболевание может быстро перейти в цирроз клеток печени. Картина и прогрессирование гепатита от алкоголя зависит от степени поражения функций печени.

Осложнение острого гепатита происходит под воздействием разрушительного влияния алкоголя на фоне перерождения клеток печени.
Симптомы алкогольных гепатитов появляются у больных обычно после продолжительного запоя. Часто у этой категории пациентов уже наблюдается . При этом прогноз заболевания серьезно ухудшается.

Желтушная форма острого гепатита наиболее распространена. Она проявляется следующими симптомами:

• ухудшение самочувствия;
• вялость;
• головные боли;
• тяжесть в правом подреберье;
• тошнота;
• рвота;
• пожелтение кожных покровов;
• сильное похудение.

У данной категории больных наблюдается увеличения печени. Орган имеет уплотненную гладкую поверхность. Если при этом у больного наблюдается цирроз, то характерным симптомами являются:

• асцит;
• тремор;
• пальмарная эритема.

Часто к заболеванию присоединяются бактериальные инфекции:

• воспаление легких;
• инфекция мочевыводящих путей;
• перитонит;
• септицемия.

При серьезных осложнениях заболевания в сочетании с тяжелой формой почечной недостаточности может произойти резкое ухудшение состояния больного или смерть пациента.

Латентный характер болезни не имеет определенной клинической картины. Его диагностику производят на основании увеличения трансминаз у больного. Для постановки заключительного диагноза делают биопсию печени.
Холестатический вариант характеризуется наличием зуда, темным цветом мочи, светлым калом, пожелтением кожи. У пациента появляются боли в области печени, озноб. Эта форма болезни является затяжной и имеет тяжелое течение.
Фульминантный вариант имеет прогрессирующие признаки почечной недостаточности, желтухи. У больного развивается печеночная энцефалопатия, гемморагический синдром. В тяжелых случаях энцефалопатия переходит в кому. Сочетание гепаторенального синдрома и комы может привести к смерти больного.

Хроническая форма алкогольного гепатита

При хронической форме заболевания характерные признаки могут отсутствовать. Диагноз устанавливается на основании анализа крови.

У пациентов повышается активность трансаминаз, увеличиваются проявления холестаза. Признаков портальной гипертензии нет. У пациента выявляются гистологические нарушения, соответствующие воспалительному процессу, если признаки цирроза отсутствуют.
Установить диагноз алкогольного гепатита сложно, потому что не всегда у врача есть сведение о том, что пациент злоупотребляет алкоголем.
Алкоголизм характеризуется следующими признаками:

1. Пациент употребляет спиртное длительное время и в больших количествах.
2. Употребления спиртного в дозах опасных для здоровья.
3. Прием алкоголя даже при ухудшении физического и психического состояния.
4. Абстинентный синдром.
5. Потребность в алкоголе для уменьшения абстиненции.

Диагноз алкоголизма врач может поставить при наличии трех из перечисленных признаков.
При злоупотреблении алкоголем пациент принимает спиртное, независимо от обязательств перед обществом. При ухудшении здоровья больной все равно продолжает принимать алкоголь.

Лечение алкогольного гепатита

Лечение включает комплекс следующих мероприятий:

1. Диета с повышенным содержанием белка.
2. Медикаментозное лечение.
3. Гепатопротекторы.
4. Элиминация этиологических причин.

При лечении алкогольных гепатитов пациенты должны полностью отказаться от приема алкоголя.

Часто бывает так, что пациент во время лечения продолжает принимать алкоголь, иногда в незначительных количествах. Не могут отказаться от спиртного на время лечения гепатита пациенты, у которых имеется алкогольная зависимость. Таким больным комплексное лечение должны назначать врачи наркологи и гепатологи.

У таких пациентов может произойти неблагоприятное развитие болезни, если они не смогут отказаться от алкоголя. По причине печеночной недостаточности этим больным не назначаются препараты для лечения алкоголизма.

Если пациент не будет принимать спиртное, то лечение приведет к благоприятным результатам. У него пройдут желтуха, асцит и другие проявления гепатита. Если пациент при алкогольных гепатитах будет принимать спиртное, гепатит может вызвать серьезные осложнения, что может даже привести к смерти больного.

Часто у больных алкоголизмом наблюдается эндогенное истощение организма. Оно может усугубляться экзогенным истощением больного в том случае, если человек пополняет дефицит энергии алкогольными калориями. При этом он употребляет меньше пищи, содержащей необходимое его организму количество калорий, витаминов, белков и углеводов.
Большинство больных алкогольным гепатитом испытывает дефицит питания. Уровень разрушения печени у таких больных зависит от недостаточности питательных веществ, которые получает организм.

Поэтому основной задачей лечения алкогольных гепатитов является диета с повышенным содержанием питательных веществ.

Если пациент страдает анорексией, то применяют парентеральное или зондовое питание.
Парентеральное питание при алкогольных гепатитах обеспечивает поступление в организм пациента необходимого количества аминокислот. Такое питание нормализует баланс калорий и микроэлементов в организме пациента, восстанавливает содержание необходимых аминокислот, снижает белковый распад в клетках печени, улучшает процессы обмена веществ.

Благодаря парентеральной инфузии улучшаются процессы обмена в мозге пациента, и, таким образом, излечивается печеночная энцефалопатия. Аминокислоты являются источником микроэлементов для таких больных.

Пациентам, страдающим тяжелыми формами алкогольных гепатитов, для профилактики бактериальных инфекций врачи выписывают курс лечения антибактериальными средствами. Наибольший эффект при этом дают препараты фторхинолона.

В настоящее время врачи гепатологи используют более тысячи лекарственных средств для комплексного лечения алкогольных гепатитов. Наиболее благоприятное воздействие на печень оказывают гепатопротекторы.

Они восстанавливают гомеостаз печени, увеличивают устойчивость клеток печени к патологическим факторам, восстанавливают функции печени. Гепатопротекторы способствуют восстановлению разрушенных печеночных клеток.

Разновидности гепатопротекторов

Гепатопротекторы подразделяются на 5 видов:

1. Вещества, которые содержат в своем составе компоненты расторопши.
2. Медикаментозные средства, в составе которых находится адеметионин.
3. Урсосан, содержащий медвежью желчь и урсодезоксихолевую кислоту.
4. Органические вещества животного происхождения.
5. Лекарственные средства, содержащие эссенциальные фосфолипиды.

Гепатопротекторы восстанавливают поврежденные клетки печени, улучшают функции печени, ее способность к переработке различных токсинов.

При алкогольных гепатитах, когда желчь застаивается в организме из-за избытка алкогольных токсинов, она наносит вред самой печени, при этом разрушая ее. Такое разрушительное воздействие приводит к заболеванию гепатитом, который вызван застоем желчи.

В организме здорового человека постоянно происходят процессы превращения в печени токсичных кислот во вторичные и третичные желчные кислоты. К третичным кислотам относится урсодезоксихолевая кислота. Она не является токсичной и выполняет все необходимые функции в пищеварении, расщепляет жир, перемешивает его с жидкостью.
Эта кислота уменьшает синтез холестерина и его осаждение в желчном пузыре. Сколько процентов этого вещества содержится в желчном пузыре? В человеческой желчи содержится всего 5% этой кислоты.

В медицине его начали добывать из желчи медведя для лечения заболеваний печени. В настоящее время медики синтезировали урсодезоксихолевую кислоту, которой обладают гепатопротекторы.

При лечении алкогольных гепатитов активно используются эссенциальные фосфолипиды.
Эти препараты значительно ускоряют восстановление печени от воздействия алкогольных токсинов, уменьшают процессы разрушения тканей печени.
Фосфолипиды совместимы с другими лекарственными средствами и питательными веществами.

Сейчас для терапии алкогольных гепатитов в медицине применяется широкая группа современных высокоэффективных лекарственных средств, которые позволяют вылечить заболевание или на долгое время стабилизировать состояние печени и организма пациента в целом.

Благодарим за отзыв

Алкогольный гепатит – патологические изменения в печени, которые сопровождаются воспалительными признаками, жировой дистрофией. Этиология обусловлена регулярным токсическим воздействием на железу метаболитов алкоголя. При алкогольной зависимости со временем развивается цирроз, первичный рак.

Если цирротические процессы развиваются только у алкоголиков со «стажем», то для развития алкогольной формы гепатита достаточно употребления 50 г спирта в течение продолжительного времени – не менее пяти лет. Согласно официальной статистике, смертность вследствие острого течения гепатита составляет 20-60%, базируется на варианте течения заболевания.

Сколько живут с алкогольным гепатитом, какими симптомами проявляется патология, диагностика и особенности медикаментозного лечения – подробно в статье.

Печень и алкоголь

Чрезмерное потребление алкогольной продукции на регулярной основе приводит к отравлению человеческого организма. Спиртное в большой дозировке – яд для человека. В небольшом же количестве этанол продуцируется самими организмом, принимает активное участие в ряде биологических и химических процессов.

Ядом считают то количество алкоголя, которое превышают безопасную суточную дозу. Так, это более 30 мл алкоголя 40% градусов (водка, виски), от 75 мл 17% напитка (крепленое вино), от 100 мл 11-13% спиртного (шампанское) и более 250-330 мл пива.

Причем злоупотреблением называют даже ту ситуацию, когда у человека нет алкоголизма, однако он 4-5 раз в неделю употребляет вышеуказанные дозировки.

После потребления алкогольной продукции организм старается избавиться от токсических веществ – процесс расщепления начинается еще в ротовой полости, далее на 20% этанол обезвреживается в желудке. Скорость обусловлена приемом пищи, кислотностью желудочного сока. Вследствие желудочных реакций формируется компонент – ацетальдегид, обладающий токсическим влиянием.

Все остальное количество выводится посредством легких, поступает в печень. Там этанол сначала трансформируется в ацетальдегид, после в уксусную кислоту. Последняя не приносит вреда, поскольку через несколько биохимических реакций распадается на составляющие в виде воды и углекислого газа.

Патогенез заболевания

При постоянном употреблении алкоголя ухудшается ферментная функция печени.

Это базируется на том, что ацетальдегид повреждает печеночные клетки, наблюдается жировая трансформация (стеатоз).

Процесс происходит следующим образом:

• В печеночных клетках формируются липидные кислоты. Когда в них попадает этанол, процесс нарушается.
• Железа воспринимает нарушение естественного процесса как воспалительную реакцию, поэтому в ней образуется высокая концентрация ФНО.
• Когда содержание ФНО возрастает, скапливаются триглицериды.

Этанол также приводит к возникновению холестатического синдрома. У пациента развивается фиброз начальной стадии. Она обратима, но если не устранить действие этанола, то в скором времени заболевание начинает прогрессировать.

Формы и разновидности алкогольного гепатита

Гепатит можно поделить на две большие группы – алкогольный и неалкогольный (в эту категорию относят инфекционные, вирусные недуги, которые могут передаваться от больного человека). По течению классификация представлена двумя формами – острый гепатит – диагностируют при алкоголизме в 70% клинических картин и недуг хронического течения.

Острая форма и симптомы

Алкогольный гепатит – это следствие негативного влияния алкоголя, заражаться таким видом заболевания люди не могут.

Симптомы алкогольного гепатита острого течения чаще всего проявляются у мужчин, которые страдают алкогольной зависимостью 3-5 лет. В очень редких случаях острое течение болезни проявляется спустя несколько дней запоя. При этом выявляется сильнейшая интоксикация, воспалительная реакция и разрушительные процессы в печени.

Нередко алкогольная форма гепатита появляется на фоне уже имеющегося цирроза печени (причиной развития не всегда выступает спиртное). К дополнительным провоцирующим факторам относят курение, неправильное питания, прием медикаментозных препаратов, которые пагубно влияют на функциональность печени.

Впервые гепатит алкогольного происхождения проявляется после потребления существенной дозировки алкоголя.

Симптоматика острой формы:

1. Тошнота, рвота.
2. Горечь в ротовой полости.
3. Потеря аппетита.
4. Боль в области проекции печени.
5. Нарушение работы пищеварительного тракта.
6. Повышенное газообразование.
7. Слабость.
8. Психические нарушения.

Через 1-3 дня после выявления клинических признаков наблюдается желтуха – слизистые оболочки, белки глаз и кожный покров становятся желтого оттенка.

Продолжительность острой формы варьируется от 3 до 5 недель. При легкой форме биохимия крови относительно нормальная, в тяжелых случаях основные показатели анализа возрастают в десятки раз, присутствуют признаки печеночно-клеточной недостаточности. Для определения степени повреждений проводится УЗИ, КТ.

Формы в зависимости от течения острой болезни

В медицинской практике выделяют классификацию острого гепатита алкогольного происхождения в зависимости от течения.

Формы с симптоматикой:

Форма	Описание и симптомы
Желтушная	Встречается чаще всего, сопровождается выраженными поражениями печени. К клинике относят желтуху на фоне отсутствия зуда, резкое снижение массы тела, хроническую утомляемость, постоянную боль в области подреберья справа.
Латентная	Отличается форма бессимптомным течением. Периодически пациент жалуется на боль в правом боку, ухудшение аппетита. При пальпации выявляется несущественная гепатомегалия.
Холестатическая	Самая высокая смертность при холестатическом течении гепатита. Симптоматика – изменения цвета мочи, кала, кожный зуд, выраженное пожелтение кожи.
Фульминантная	Алкогольный гепатит развивается стремительно, быстро прогрессирует. У пациента значительно повышается температура тела, полностью отсутствует аппетит, практически мгновенно проявляется желтуха. Часто развиваются осложнения в виде асцита, печеночно-клеточной и почечной недостаточности.

Хронический алкогольный гепатит и симптоматика

На фоне хронической формы симптоматика незначительна. Пациенты по большей части страдают от симптомов, которые не отличаются специфичностью:

• Дискомфорт или тяжесть в правом боку.
• Снижение аппетита.
• Нарушение сна.
• Расстройство пищеварительной системы.
• Эректильная дисфункция у мужчин.
• Повышенное газообразование.
• Периодическое увеличение температуры тела.

Когда повреждаются печеночные клетки, присоединяются симптомы как тошнота, частая отрыжка и изжога, дискомфорт в эпигастральной области. Если на этом этапе не обратиться к врачу, употреблять спиртные напитки, то спустя 3-5 месяцев выявляется острая форма.

Когда на этой стадии больной перестает потреблять алкоголь, печень начинает восстанавливаться.

Классификация по тяжести

Вне зависимости от типа течения патологии, заболевание классифицируется на три степени. Они дифференцируются в зависимости от концентрации АЛТ (ферментное вещество, которое определяется в рамках исследования «печеночные пробы»).

При легкой степени АЛТ возрастает не выше 3-х единиц, при средней от 3 до 5 ЕД/мл*ч, в тяжелых случаях биохимический скрининг показывает результат свыше 5 ЕД/мл*ч.

Лечение алкогольного поражения печени

Для подтверждения диагноза «гепатит алкогольного характера» проводится комплексная диагностика, включающая в себя анализы, которые показывают функциональность печени, инструментальные методы исследования – УЗИ, МРТ, КТ, фибросканирование.

На основании полученных результатов ставят диагноз, прописывают схему терапии.

Стандарт лечения – полный отказ от употребления алкогольной продукции, диетическое питание и применение лекарственных препаратов.

В тяжелых случаях по медицинским показаниям проводится оперативное вмешательство.

Диета

Рацион больного составляется таким образом, чтобы обеспечить организм всеми теми веществами, которые были утрачены вследствие алкоголизма. Рекомендации по питанию – количества белка в сутки рассчитывается на основе массы тела, составляет 1 г на 1 килограмм веса больного.

Нужно кушать продукты, которые обогащены фолиевой кислотой. Это свежая зелень, грецкие и кедровые орехи, крупы, тунец, лосось. В организм нужно «направить» поступление витаминов группы B, поэтому в меню включают мясо, печень, яйца, зерновой хлеб.

Калорийность суточного рациона не более 2000 килокалорий. Способы приготовления – варка, запекание на воде. Больной должен полностью отказаться от жирной пищи, специй, пряностей, жареной еды, кофе, газированных напитков. Нельзя жирные бульоны.

Консервативная терапия

Лечение алкогольного гепатита хронического течения проводится в домашней обстановке – амбулаторно.

Лекарственные средства назначаются индивидуально.

Цель терапии – компенсировать болезнь, предупредить развитие негативных последствий.

Терапевтическая стратегия и препараты:

1. Омепразол – для снижения кислотности желудочного сока.
2. Полисорб – сорбентный препарат.
3. – гепатопротектор для защиты печени.
4. Канамицин – антибиотик, назначается кратким курсом.
5. Нормазе или другие препараты лактулозы.

Дополнительно можно использовать народные средства – отвары с лекарственными травами, обладающие противовоспалительным и иммуностимулирующим эффектами. По отзывам, хорошо помогают: тысячелистник, бессмертник и ромашка аптечная.

Острая форма алкогольного гепатита требует госпитализации пациента, терапия осуществляется в стационарных условиях.

Когда требуется операция?

При алкогольной болезни может осуществляться паллиативное вмешательство. То есть операция не влияет на причину заболевания, однако облегчает состояние пациента. Рекомендуется проведение при асците, кровотечениях в пищеводе (проводится клипирование посредством металлических клипс).

Прогноз

Прогноз любой патологии напрямую обусловлен длительностью заболевания, степенью тяжести, частотой обострений, своевременностью оказания квалифицированной помощи. Не менее важно, как будет жить пациент после диагностирования алкогольного гепатита – откажется ли от алкоголя, будет ли выполнять назначения врача либо вернется к прежнему образу жизни.

Если на фоне алкогольного гепатита больной не откажется от спиртного, то в 30% клинических картин наблюдается летальный исход. На фоне развития цирротических процессов и гепатита часто развиваются осложнения, которые заканчиваются смертью.

Алкогольный гепатит – страшное название, которое себя полностью оправдывает. Это название говорит о причине тяжёлого заболевания, во многих случаях с летальным исходом. Медикаментозные меры на ранних стадиях, дают хорошую возможность на выздоровление и увеличивают продолжительность жизни. Давайте рассмотрим причины, симптомы, методы лечения этого коварного заболевания, которое говорит о себе не с первых дней поражения одного из главных, многофункционального органа человеческого организма, а именно печень.

В Международную классификацию заболеваний, термин «Алкогольный гепатит» был зарегистрирован в 1995 году. Термин «Алкогольный гепатит», это медицинские характеристики воспалительных, дегенеративных изменений, поражений печени. Причиной заболевания являются, прежде всего, злоупотребление алкоголем. Заболевание алкогольный гепатит, переходит в цирроз печени, печёночную недостаточность, отказ работы печени в нормальной жизнедеятельности всего организма в целом.

Цирроз, заболевание печени, которому способствует алкогольный гепатит.

Цирроз печени – Последний этап хронической формы одного из гепатитов, в данном случае алкогольного. При циррозе печени происходит замещение соединительной ткани печени, печень обрастает жировой тканью, деградирует.

Алкоголизм, это, прежде всего злоупотребление алкогольными напитками в любой их форме. В любом алкоголе содержится – этанол. Этанол достаточно токсичное вещество, и попадая в организм в систематических чрезмерных дозах, поражает печень, разрушает другие органы. Люди, которые потребляют много алкоголя, страдают нехваткой белковой и витаминной пищи, так как 40% калорий они получают за счёт спирта содержащих напитков и систематически нарушают нормальный рацион питания. Нельзя не упомянуть, об алкогольном гастрите, который имеет человек зависимый от алкоголя. Алкогольный гастрит – плохое всасывание витаминов, витамины которые поступают в организм, фактически не играют положительной роли, так как они «проходят» мимо важных систем.

Ацетальдегид – вещество, образующееся в клетках, тканях печени, напрямую связано с поражением печени. Это целый механизм, который запускает ряд химических реакций, повреждающие клетки печени.

Алкогольный гепатит, процесс постоянных воспалительных процессов, цепная реакция поражение печени токсинами и сопутствующими продуктами распада алкоголя. Алкогольный гепатит, как правило на протяжении многих лет находится в хронической форме, развиваясь после 6-7 лет после того как было начато злоупотребление алкоголем.

Нарушение таких норм по употреблению алкоголя (суточная норма), приводят к циррозу печени.

1. Мужчины – 80 г в сутки.
2. Женщины – 30 – 40 г в сутки.
3. Подростки – 15 – 20 г в сутки.

Превышая эти нормы, мужчина, женщина, подросток уже обречён на развитие цирроза печени.

Проявление алкогольного гепатита

Алкогольный гепатит имеет две формы.

Прогрессирующая:

1. Лёгкая форма;
2. Средняя форма;
3. Тяжёлая форма.

Прогрессирующая форма имеет мелкоочаговое поражение печени, перерастающее в цирроз печени. 15 – 20% составляет алкогольный гепатит. При своевременном медикаментозном лечении достигается эффект стабилизации, который позволяет стабилизировать процессы воспаления, с остаточными явлениями перенесённого заболевания, которые сохраняются на протяжении всей жизни.

Персистирующая:

Стабильная форма заболевания. В большинстве случаев может наблюдаться полная обратимость воспалительных процессов в печени, при полном отказе от употребления алкоголя. При продолжении употребления алкоголя, не отказавшись от него, стадия обратимости переходит в стадию прогрессирующего алкогольного гепатита.

Редкие случаи алкогольного гепатита могут быть выявлены только после лабораторных анализов, что существенно отдаляет начало процесса лечения. Симптомы ярко выраженные могут не проявлять себя в ощущении тяжести области правого подреберья, приступы лёгкой тошноты, переполнение желудка, отрыжки с примесью горечи (желчи).

Гистоморфологическое проявление персистирующего гепатита – фиброзные образования на тканях печени, баллонная дистрофия клеток, поражённая тельцами Мэллори. При отсутствии симптомов фиброза, при слабовыраженном течении заболевания клиническая картина «сонного состояния» алкогольного гепатита может протекать и 5 и 10 лет, даже с минимальным употреблением алкоголя.

Прогрессирующая форма, характерные симптомы:

• Слабость;
• Тошнота;
• Рвота;

Средняя, тяжёлая форма проявляются:

• Лихорадка;
• Заболеванием Желтуха;
• Кровотечения из носа;
• Боли в правом подреберье;

Клиническая картина химических реакций организма:

• Повышение билирубина;
• Повышение иммуноглобулина;
• Повышение гаммаглутамилтранспептидазы;

При персистрирующимся гепатите высокие показатели активности трансаминазы и умеренных проб тимолы.

Процесс активной хронической стадии гепатита, характерен:

• Развитие цирроза печени;
• Под воздействием этанола, повышение алкогольного гиалина (тельца Мэллори);

Изменения в ультраструктурных звёздчатых ретикулоэпителиоцитах, гепатоцитах.

Ультраструктурные изменения приведённых выше процессов показывают уровень поражения этанолом органов пищеварительной, кровеносной, органов желудочно-кишечного тракта, печени.

При любой форме гепатита в хронической стадии, диагностирование проводится с помощью УЗИ брюшной полости. Обязательно изучение, наблюдение таких органов, как — печень, селезёнка. При обследовании ультразвуковой диагностикой можно отследить изменения структуры печени (дегенерацию органа), существенное увеличение селезёнки, определяется диаметр воротной вены и другие изменения печени и селезёнки.

Методом ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) выполняется установление причины, либо исключение степени повышения давления в воротной вене печени (портальная гипертензия). Подтвердить или опровергнуть данный диагноз может – радионуклидная гепатоспленосцинтиграфия. Такое исследование проводится с помощью радиоактивными изотопами.

Развитие алкогольного гепатита имеет хронический и острый период

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) — Быстро прогрессирующее, воспалительное разрушение, активные процессы поражения печени.

В клинической форме острого алкогольного гепатита есть 4 варианта течения заболевания:

• Желтушный;
• Латентный;
• Фульминантный;
• Холестатический.

Продолжительный алкоголизм, проявление его в ОАГ по статистике в 60-80% случаев, 5% из которого приводит в цирроз печени. Чем тяжелее нарушения связанные с работой печени, тем острее становится вопрос о течении острого алкогольного гепатита. Эксцессы формирования цирроза печени, имеет наиболее тяжёлые последствия при острой форме алкогольного гепатита.

Длительные запои, причина и начало проявления алкогольного гепатита и уже приобретённого цирроза печени. Симптоматика с каждым днём ухудшается, прогноз на выздоровление такого пациента снижается до минимальных показателей на выздоровление.

Желтушная форма, одна из самых распространённых при всех видах гепатита, и особенно при алкогольном гепатите.

Симптомы желтухи:

• Окрашивание склер, слизистой оболочки глаз, кожных покровов в жёлтый цвет (без высыпаний на коже);
• Слабость;
• Боли в области правого подреберья;
• Тяжесть в области правого подреберья;
• Резкий сброс веса (состояние анорексии);
• Приступы тошноты;
• Приступы рвоты;
• Понос;
• Увеличение печени;
• Дрожание рук.

При увеличении печени, процесс прогрессирующий который сопровождается уплотнением ткани печени, в состоянии цирроза паренхима становится бугристой, при пальпации орган очень болезнен. Фоновые проявления в асците, спленомегалии, телеангиэктазий и пальмарной эритемы.

На фоне течения заболевания развиваются и побочные инфекции, такие как бактериальный перитонит, мочевая инфекция, септицемия, пневмония. Если к перечисленным инфекциям подключается диагноз печёночная недостаточность (гепатореанальный синдром), состояние пациента существенно ухудшается, в некоторых случаях, может привести к летальному исходу.

Для подтверждения латентного вида алкогольного гепатита, так называемого состояния «сонной формы» течения проводится анализ с помощью биопсии ткани печени. При исследовании биопсии паренхимы играет роль повышения трансминазы. Трансминаза, её норма повышается при злоупотреблении алкоголе содержащих напитков.

В 10-13% случаях течение алкогольного гепатита выражен холестатическим вариантом, при котором симптомы проявляются согласно желтушной форме (тёмная моча, бесцветный кал, кожные покровы, склеры, слизистая оболочек глаз желтеют). При болях в подреберье и состоянии лихорадки, клинические симптомы могут быть схожи с заболеванием – холангит. Чтобы не спутать одно заболевание с другим, проводят лабораторные анализы на показатели крови, биопсию ткани. Острый алкогольный гепатит тяжелый по своему течению с затяжной формой.

Прогрессирующая симптоматика Фульминантного острого алкогольного гепатита, проявляется в желтушных усугубившихся состояниях, геморрагическом синдроме (кровотечения), почечной и печёночной недостаточности. Летальный исход наступает вследствие гепаторенального синдрома, печёночной комы.

Хронический алкогольный гепатит, симптомы и лечение

Как мы писали выше, у этого заболевания имеются «сонные» состояния, латентная форма течения заболевания, при которой симптомы могут отсутствовать, или минимально проявляться.

Повышение активности трансмиаз, повышение и доминирование АСТ и АЛТ клеток. Повышение показателей холестаза. При этом отсутствуют портальнно гипертензивные признаки. Анализами на гистологические изменения соответствующие процессам воспаления морфологического характера без развития цирротических изменений, является также проявлениями алкогольного хронического гепатита.

Точный и своевременный диагноз поставить больному достаточно сложно в силу причин течения алкоголического синдрома (запоя). Врач делает заключения, принимая во внимания признаки алкоголизма (зависимость от алкоголя).

Алкогольная зависимость, критерии, по которым возможна постановка диагноза:

• Постоянное желание употреблять спиртное;
• Нарушение норм дозировки алкоголя, употребление в большом количестве каждый день;
• Покупка алкогольной продукции становится приоритетом для пациента;
• Уклонение от работы по причине постоянного состояния алкогольного опьянения;
• Принятие алкоголя в опасных дозах, постановка на учёт в психоневрологическое отделение;
• Учащённые состояния запоя, нарушения правил поведения в общественных местах под воздействием алкоголя;
• Психологические состояния с выраженной агрессивной настроенностью по отношению к окружающим людям;
• Признаки абстинентного синдрома (синдром интоксикации, головные боли, тремор кистей);
• Повторный приём алкоголя в целях снятия абстинентного синдрома на следующий день (в народе процесс называют — опохмелиться).

На основании двух, трёх, вышеперечисленных проявлений алкоголизма, врач может поставить диагноз, алкогольная зависимость.

Лечение алкогольного гепатита

Лечение алкогольного гепатита включает в себя много этиологических факторов, по которым строится схема. Это и энергетическая диета с обязательным повышенным потреблением белка, так как мы уже упоминали, при алкоголизме потребление белка уменьшается, за счёт потребления большого количества калорий через потребление алкоголя.

При острых, тяжёлых формах назначается медикаментозное лечение с введениями гепатопротекторов печени, для поддержания органа. Выведение токсинов, методом интоксикационных процедур, таких как гемолиз крови, употребления большого количества воды, не менее 2-2,5 литров в день. Витаминизирование организма витаминами В и С.

Первым и самым важным при лечении алкогольного гепатита, всех форм – полный отказ от этанолосодержащих (алкоголь) напитков в любой форме.

Статистика по полному отказу от алкоголя, среди пациентов очень низкая, не более 1/3 всех алкогольно зависимых. С помощью проведённых бесед с доктором, такое же количество пациентов бросают эту пагубную привычку сами, медикаментозными способами и прогноз на выздоровление у этой группы достаточно большой. Группа пациентов, которая категорически не прислушивается к врачу и продолжает употреблять спиртные напитки, ставится на учёт в психологические диспансеры к врачу наркологу и гепатологу для дальнейшего ведения такого пациента.

Группа риска таких пациентов, может столкнуться с невозможностью назначения нейролептиков для лечения, так как такие препараты невозможно назначить при печёночной недостаточности, которая может уже развиваться в организме, на момент хронической формы алкогольного гепатита.

Желтушные проявления уходят в тот момент, когда больной отказывается от алкоголя, полным отказом. Уходят такие заболевания как асцит и энцефалопатия. В случае дальнейшего злокачественного или минимального приёма алкоголя в стадии хронического течения заболевания, приводит к летальному исходу больного (смерть).

Проведённые исследования в США показали, что характерный дефицит питания, нарушения потребления белковой пищи, воды присущ каждому человеку, страдающему алкогольным гепатитом, соответственно уровень поражения печени напрямую связан с показателями грубейших нарушений по нормам принятия пищи.

Норма для правильного функционирования организма, стабильной работы всех систем и органов, является потреблением не менее 2000 калорий с высоким показателем белка, один килограмм массы человека, это 1 грамм белковой пищи. Полноценным поступлением витаминов группы В, фолиевая кислота. В случае резкой потери веса пациента (анорексия), применяется зондовое питание или парентеральное. В случае анорексии, обычный способ потребления пищи, необходимых микроэлементов и калорий затруднён, не восприятием организма принимать пищу вследствие развития заболевания и вызывает рвоту.

Вследствие корреляции потребления калорий, было замечено, что та группа больных которая принимает свыше 2.500-3000 калорий имеют больший процент на выздоровление. Обратная же сторона медали и повышенная смертность при потреблении калорий, которые составляют 1000 в день.

Диета №5, принципы, исключения продуктов питания

Диета №5 была разработана в 1920 году терапевтом Певзнером. В его арсенале 15 лечебных диет (столов) по разным группам заболевания. На сегодняшний момент, диеты Певзнера являются эффективными при лечении различных заболеваний.

Принципы диеты №5.

Продукты разрешённые к употреблению:

• Ржаной хлеб (вчерашняя выпечка);
• Изделия из несдобного теста (начинка – отварное мясо, рыба, яблоки творог);
• Молочный суп с макаронами;
• Супы на овощных отварах (крупяные, щи, свекольник, фруктовый);
• Рыба нежирных видов (филе, запечённая, отварная, кнели, фрикадельки);
• Мясо птицы (обезжиренное, без кожи, отварная птица, говядина, крольчатина, индейка употребляемая рубленным или цельным куском);
• Сосиски молочные, детская колбаса;
• Плов с повышенным содержанием моркови и отварным мясом;
• Голубцы;
• Молочные продукты (простокваша, кефир, нежирные йогурты, творог, нежирный, не острый сыр);
• Растительное масло;
• Сливочное масло (в малых дозах);
• Крупы (овсяная, гречка);
• Сухофрукты;
• Крупеники;
• Омлет из белка без желтка;
• Один желток в сутки;
• Отварные, тушёные или сырые овощи (зелёный горошек, капуста брокколи, отварной лук, морковка, буряк);
• Салаты из кабачков отварных (кабачковая икра);
• Морепродукты (отварные);
• Фрукты и ягоды (не кислые, в виде компотов, киселей, муссов, желе);
• Овощные соки;
• Зелёный чай;
• Отвар шиповника;
• Кофе со сливками, молоком;
• В умеренных дозах разрешены пряности, петрушка, укроп, сметанный соус.

Исключения из продуктов:

• Сдобное тесто (продукция);
• Свежий хлеб;
• Слоёное тесто;
• Жареные пирожки;
• Суп (грибной, рыбный бульон, щи из щавеля, окрошка);
• Рыба (консервированная, жирная, копчёная, солёная);
• Мясо (копчености, мозги, почки, печень, жирная свинина с прожилками, баранина, шкура птицы, гусь, утка, жирные и копчёные колбасные изделия);
• Жирная сметана, ряженка, сливки, брынза, жирный домашний творог;
• Сало свиньи, баранина, куриный и бараний жир;
• Бобовые;
• Жареные яйца;
• Редька, шпинат, щавель, чеснок, зелёный лук;
• Маринованные овощи;
• Грибы солёные и маринованные;
• Шоколад, пирожные, выпечка с кремом;
• Хрен, горчица, перец острый;
• Крепкий кофе, крепкий чай;
• Полное исключение алкогольных напитков любого вида.

Почему стоит придерживаться в лечении совместной с медикаментозной, именно диеты №5.

Диета разработана таким образом, что обеспечивает полноценное питание, способствует нормализации процесса работы желудочно-кишечного тракта, печени. Соблюдение диеты даёт гарантию накопления гликогенов в печени, что приводит к нормализации жирового и холестеринового обмена. Желчеотделения хорошо стимулируются, и нормализуется вся деятельность желудочно-кишечного тракта.

Как правило, диета назначается не только в момент лечения острых форм алкогольного гепатита, при лечении холецистита, желчекаменной болезни, цирроз печени в случае отсутствия печёночной недостаточности, послеоперационные периоды.

Диета №5 по суточному рациону составляет:

1. 70 грамм жиров;
2. 50 грамм углеводов;
3. 100 грамм белка.
4. Энергетическое количество составляет – 2600-3000 ккалорий.
5. Питание разбивается на 4-5 приёмов в день, не большими порциями.

Основой питания является отварная пища, в редких случаях тушёная. Продукты должны быть крупно порезаны, без измельчения. Мясо, рыба большими отварными кусками, один на приём. Процесс пассеризации овощей (пассировка) при приготовлении подливки, зажарки исключается. Зажарка исключается полностью. Холодные блюда и холодная вода не должна быть в рационе по причине излишнего раздражения желудочно-кишечного тракта, ведёт к замедленному процессу переваривания пищи.

Примеры рецептов диеты №5 на каждый день

Понедельник

• Первый завтрак – омлет из одного белка, рисовая каша с молоком, чай.
• Второй завтрак – ленивые вареники из творога с нежирной сметаной.
• Обед – щи без щавля, тушёная морковь, кусок отварного мяса, узвар из сухофруктов.
• Полдник – галетное печенье, чай.
• Ужин – отварные макароны, нежирный сыр, минеральная вода без газов.

Вторник

• Первый завтрак – салат из сырой моркови и яблок, котлеты на пару (мясные, рыбные), кофе с молоком;
• Второй завтрак – одно яблоко.
• Обед – картофельный или овощной суп (пюре), капуста тушёная, мясо или отварная рыба, кисель.
• Полдник – отвар из шиповника, одно галетное печенье.
• Ужин – крупеник из гречки, минеральная вода без газа.
• Перед сном – стакан нежирного кефира.

Среда

• Первый завтрак – смесь нежирного творога с нежирной сметаной, овсяная каша.
• Обед — отварная курица, овощной суп, отварной рис, компот из свежих фруктов.
• Полдник – пюре из картошки, отварное мясо, отвар из шиповника.
• Перед сном – стакан нежирного кефира.

Четверг

• Первый завтрак – каша гречневая, немного сливочного масла, кофе с молоком, нежирный творог с нежирной сметаной.
• Второй завтрак – одно печёное яблоко.
• Обед – свекольник, отварное мясо с макаронами (макароны по-флотски).
• Полдник – одно галетное печенье.
• Ужин – картофельное пюре, тушёное мясо, салат из овощей, вода без газа.
• Перед сном – стакан нежирного кефира.

Пятница

• Первый завтрак — овсяная каша, масло сливочное, кофе с молоком.
• Второй завтрак – печёное яблоко.
• Обед – борщ без зажарки, лапша с отварным мясом, сметана не жирная, кисель из ягод.
• Полдник – галетное печенье, не крепкий чай.
• Ужин – пюре из картофеля, отварная раба, салат из овощей, вода минеральная без газа.
• Перед сном – стакан нежирного кефира.

Суббота

• Первый завтрак – мясная куриная котлета на пару, гречневая каша, чай.
• Второй завтрак – морковное пюре, яблочное варенье.
• Обед – молочный суп с макаронами, творожная бабка, сметана нежирная, узвар.
• Полдник – кисель из фруктов.
• Ужин – манная каша с черносливом на нежирном молоке, минеральная вода без газа.
• Перед сном – стакан нежирного кефира.

Воскресенье

• Первый завтрак – картофель отварной, кусками, не солёная сельдь, чай с кусочком лимона.
• Второй завтрак – печёное яблоко.
• Обед – капустник без зажарки и мяса, вермишель, паровые котлеты из птицы, компот.
• Полдник – галетное печенье, отвар из шиповника.
• Ужин – творожный пудинг, омлет из белка, минеральная вода без газа.
• Перед сном – стакан нежирного кефира.

При лечении алкогольного гепатита крайне важно полностью отказаться от алкоголя, придерживаться диеты №5 с её исключениями и введениями продуктов, элементов в рацион. Пить как можно больше жидкости без газа (минеральная вода), включить витамины группы В и С в каждодневный рацион.

Помните, что ваш своевременный приход к доктору на консультацию с возможными жалобами, или желанием избавиться от алкогольной зависимости (алкогольный гепатит), это ваша дорога к выздоровлению и продлению жизни.