Euroopa erakorralise kardioloogia juhend. Kiireloomuline kardioloogia: teel kodumaiste soovituste juurde. Stressi ehhokardiograafia ja perfusiooni müokardi stsintigraafia

Näidustused uurimismeetodite läbiviimiseks on näidatud vastavalt klassidele: I klass - uuringud on kasulikud ja tõhusad; IIA - kasulikkuse andmed on vastuolulised, kuid teadusuuringute tõhususe kohta on rohkem tõendeid; IIB - kasuliku andmed on vastuolulised, kuid uuringute eelised pole nii ilmsed; III - uuringud on kasutud.

Tõendusmaterjali taset iseloomustab kolm taset: tase A - on mitmeid randomiseeritud kliinilisi uuringuid või metaanalüüse; tase B - andmed, mis on saadud ühe randomiseeritud uuringu või randomiseerimata uuringu käigus; C tase - ekspertide kokkuleppel põhinevad soovitused.

• stabiilse stenokardia või muude südame isheemiatõvega seotud sümptomitega, näiteks õhupuudus;
• väljakujunenud südame isheemiatõvega, mis on praegu seoses raviga asümptomaatiline;
• patsiendid, kelle sümptomeid täheldatakse esmakordselt, kuid on kindlaks tehtud, et patsiendil on krooniline stabiilne haigus (näiteks anamneesist selgus, et sellised sümptomid on olnud mitu kuud).

Seega hõlmab stabiilne pärgarteri haigus haiguse erinevaid faase, välja arvatud olukord, kui kliinilised ilmingud määravad pärgarterite tromboosi (äge koronaarsündroom).

Stabiilse koronaararteri haigusega kaasnevad treeningu või stressi sümptomid vasaku pärgarteri pagasiruumi stenoosiga\u003e 50% või ühe või mitme suure arteri stenoosiga\u003e 70%. Selles soovituste väljaandes käsitletakse diagnostilisi ja prognostilisi algoritme mitte ainult sellise stenoosi korral, vaid ka pärgarterite mikrovaskulaarsete düsfunktsioonide ja spasmide osas.

Mõisted ja patofüsioloogia

Stabiilsele südame isheemiatõbele on iseloomulik hapnikuvajaduse ja selle eraldamise erinevus, mis põhjustab müokardi isheemiat, mida tavaliselt kutsub esile füüsiline või emotsionaalne stress, kuid mis mõnikord ilmneb spontaanselt.

Müokardi isheemia episoode seostatakse ebamugavustundega rinnus (stenokardia). Stabiilne südame isheemiatõbi hõlmab ka haiguse kulgu asümptomaatilist faasi, mille võib ägeda koronaarsündroomi väljakujunemine katkestada.

Stabiilse koronaararteri haiguse mitmesugused kliinilised ilmingud on seotud erinevate mehhanismidega, sealhulgas:

• epikardiarteri obstruktsioon,
• lokaalne või hajus arteri spasm ilma stabiilse stenoosita või aterosklerootiliste naastude esinemise korral,
• mikrovaskulaarne düsfunktsioon,
• vasaku vatsakese düsfunktsioon, mis on seotud müokardiinfarkti või isheemilise kardiomüopaatiaga (müokardi talveunest).

Neid mehhanisme saab ühes patsiendis kombineerida.

Looduslik käik ja prognoos

Stabiilse koronaararterite haigusega patsientide populatsioonis võib individuaalne prognoos erineda sõltuvalt kliinilistest, funktsionaalsetest ja anatoomilistest tunnustest.

On vaja kindlaks teha patsiendid, kellel on haiguse raskemad vormid, mille prognoosimine võib olla parem agressiivse sekkumisega, sealhulgas revaskularisatsiooniga. Teisest küljest on oluline tuvastada patsiendid, kellel on haiguse kerge vorm ja hea prognoos, mille puhul tuleks vältida tarbetuid invasiivseid sekkumisi ja revaskularisatsiooni.

Diagnoos

Diagnoosimine hõlmab koronaararterite kliinilist hindamist, instrumentaalseid uuringuid ja visualiseerimist. Uuringuid saab kasutada diagnoosimise kinnitamiseks koronaararterite kahtlusega patsientidel, kaasnevate seisundite tuvastamiseks või välistamiseks, riski stratifitseerimiseks, ravi efektiivsuse hindamiseks.

Sümptomid

Rindkerevalu hindamisel kasutatakse klassifikatsiooni Diamond A.G. (1983), mille kohaselt eristatakse tüüpilist ebatüüpilist stenokardiat ja südamevalu. Stenokardia kahtlusega patsiendi objektiivsel uurimisel selgub aneemia, arteriaalne hüpertensioon, klapikahjustused, hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia ja rütmihäired.

On vaja hinnata kehamassiindeksit, tuvastada veresoonte patoloogia (pulss perifeersetes arterites, müra unearterites ja reiearterites), määrata kaasnevad haigusseisundid nagu kilpnäärmehaigus, neeruhaigus ja suhkurtõbi.

Mitteinvasiivsed uurimismeetodid

Mitteinvasiivsete uuringute optimaalne kasutamine põhineb CHD testieelse tõenäosuse hindamisel. Kui diagnoos on kindlaks tehtud, sõltub patsiendi ravi sümptomite tõsidusest, riskist ja patsiendi eelistustest. Vaja on valida ravimteraapia ja revaskularisatsiooni vahel, valida revaskularisatsiooni meetod.

Põhilised uuringud koronaararterite kahtlusega patsientidel hõlmavad standardset biokeemilist testi, EKG-d, ööpäevast EKG jälgimist (kui sümptomid on seotud paroksüsmaalse arütmiaga), ehhokardiograafiat ja mõnedel patsientidel rindkere röntgenuuringut. Neid uuringuid võib läbi viia ambulatoorselt.

Ehhokardiograafia pakub teavet südame struktuuri ja funktsioonide kohta. Stenokardia esinemise korral on vajalik aordi ja alaaorti stenoosi välistamine. Globaalne kontraktiilsus on koronaararteritega patsientide prognostiline tegur. Ehhokardiograafia on eriti oluline südame nurinat, müokardiinfarkti, südamepuudulikkuse sümptomeid põdevatel patsientidel.

Seega on kõigi patsientide jaoks näidustatud transtorakaalne ehhokardiograafia:

• stenokardia alternatiivse põhjuse kõrvaldamine;
• kohaliku kontraktiilsuse rikkumiste tuvastamine;
• väljutusfraktsiooni (EF) mõõtmised;
• vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni hindamine (I klass, tõendusaste B).

Komplitseerimata südame isheemiatõvega patsientide korduvate uuringute korral pole kliinilises seisundis muutuste puudumise näidustusi.

Unearterite ultraheliuuring   vajalik intimakeskkonna kompleksi ja / või aterosklerootilise naastu paksuse määramiseks koronaararterite kahtlusega patsientidel (IIA klass, tõendusmaterjal C). Muutuste tuvastamine on ennetava ravi näidustus ja suurendab koronaararterite tõenäolist tõenäosust.

EKG jälgimine   pakub harva täiendavat teavet võrreldes stressi EKG testidega. Uuring on oluline stabiilse stenokardia ja kahtlustatavate rütmihäirete (I klass, tõendite tase C) ja vasospastilise stenokardia kahtlusega patsientidel (IIA klass, tõendite tase C).

Röntgenuuring   näidustatud atüüpiliste sümptomite ja kopsuhaiguse kahtlusega patsientidele (I klass, tõendite tase C) ja südamepuudulikkuse kahtlusega patsientidele (IIA klass, tõendite tase C).

Järk-järguline lähenemine südame isheemiatõve diagnoosimisele

2. samm - mitteinvasiivsete meetodite kasutamine koronaararterite haiguse või mitte-obstruktiivse ateroskleroosi diagnoosimisel patsientidel, kellel on koronaararterite keskmise tõenäosusega haigus. Kui diagnoos on kindlaks tehtud, on vajalik optimaalne ravimteraapia ja kardiovaskulaarsete sündmuste riski kihistumine.

3. samm - mitteinvasiivsed testid patsientide valimiseks, kellele invasiivne sekkumine ja revaskularisatsioon on kasulikum. Sõltuvalt sümptomite tõsidusest võib varajase koronaararterite angiograafia (CAG) läbi viia, möödudes 2. ja 3. etapist.

Testieelse tõenäosuse hindamisel võetakse arvesse vanust, sugu ja sümptomeid (tabel).

Mitteinvasiivsete testide kasutamise põhimõtted

Mitteinvasiivsete kujutisetestide tundlikkus ja spetsiifilisus on 85%, seetõttu on 15% tulemustest valepositiivsed või valenegatiivsed. Sellega seoses ei soovitata katsetada patsiente, kellel on madal (alla 15%) ja kõrge (üle 85%) IHD tõenäoline tõenäosus.

Treening-EKG proovidel on madal tundlikkus (50%) ja kõrge spetsiifilisus (85-90%), seetõttu pole testid soovitatav diagnoosimiseks koronaararterite suure tõenäosusega rühmas. Selles patsientide rühmas on stress-EKG testide eesmärk prognoosi (riski kihistumine) hindamine.

Madala PV (vähem kui 50%) ja tüüpilise stenokardiaga patsientidel näidatakse CAG-i ilma mitteinvasiivsete testideta, kuna neil on väga suur kardiovaskulaarsete sündmuste risk.

Patsiendid, kellel on väga väike südamehaiguse tõenäosus (vähem kui 15%), peavad välistama muud valu põhjused. Keskmise tõenäosusega (15–85%) on näidustatud mitteinvasiivsed testid. Suure tõenäosusega (enam kui 85%) patsientidel on riskianalüüsimiseks vajalik testimine, kuid raske stenokardia korral on soovitatav teha CAG ilma mitteinvasiivsete testideta.

Kompuutertomograafia (CT) väga kõrge negatiivne ennustav väärtus muudab meetodi oluliseks madalama keskmise riskiväärtusega (15-50%) patsientide jaoks.

EKG stress

VEM või jooksulint on näidatud testi eelse tõenäosusega 15–65%. Isheemiavastaste ravimite ärajätmise korral viiakse läbi diagnostiline testimine. Katse tundlikkus on 45-50%, spetsiifilisus 85-90%.

Uuringut ei näidatud vasaku kimbu haru blokeerimise, WPW sündroomi ja südamestimulaatori olemasolu tõttu, mis oli tingitud võimetusest tõlgendada ST-segmendi muutusi.

Vasaga vatsakese hüpertroofia, elektrolüütide häirete, intraventrikulaarse juhtivuse häirete, kodade virvenduse ja digitalisega seotud EKG muutustega täheldatakse valepositiivseid tulemusi. Naistel on proovide tundlikkus ja spetsiifilisus madalam.

Mõnedel patsientidel on testimine ebainimlik, kuna isheemia sümptomite puudumisel ei saavutata submaksimaalset pulssi, ortopeediliste ja muude probleemidega seotud piirangutega. Nende patsientide alternatiiviks on farmakoloogilise koormusega pildistamine.

• südame isheemiatõve diagnoosimiseks stenokardiaga patsientidel ja südame isheemiatõve keskmise tõenäosusega patsientidel (15–65%), kes ei saa isheemilisi ravimeid, mis suudavad füüsilist tegevust teostada ja kellel puuduvad EKG muutused, mis ei võimalda isheemiliste muutuste tõlgendamist (I klass, tõendite tase B);
• hinnata ravi efektiivsust isheemiavastast ravi saavatel patsientidel (klass IIA, klass C).

Stressi ehhokardiograafia ja perfusiooni müokardi stsintigraafia

Stressi ehhokardiograafia teostatakse füüsilise aktiivsuse (VEM või jooksulint) või farmakoloogiliste ainete abil. Füüsiline aktiivsus on rohkem füsioloogiline, kuid farmakoloogiline aktiivsus on eelistatav, kui puhkeolekus on häiritud kontraktiilsus (dobutamiin elujõulise müokardi hindamiseks) või patsientidel, kes ei ole võimelised kehalist tegevust teostama.

Näidustused stressi ehhokardiograafias:

• südame isheemiatõve diagnoosimiseks patsientidel, kelle testi tõenäosus on 66–85% või kellel on EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• isheemia diagnoosimiseks patsientidel, kellel on EKG muutused puhkeolekus, mis ei võimalda EKG-d tõlgendada treeningukatsete ajal (I klass, tõendite tase B);
• füüsilise aktiivsuse testid stressi ajal Ehhokardiograafia on eelistatavam kui farmakoloogiline (I klass, tõendite tase C);
• sümptomaatilistel patsientidel, kellele tehti perkutaanne sekkumine (PCI) või pärgarterite šunteerimine (CABG) (IIA klass, tõendite tase B);
• cAG-iga tuvastatud mõõdukate stenooside funktsionaalse olulisuse hindamiseks (klass IIA, tõendusaste B).

Perfusioonstsintigraafia (BREST) \u200b\u200btehneetsiumiga (99tTc) võimaldab tuvastada müokardi hüpoperfusiooni treeningu ajal, võrreldes puhkeolekus toimuva perfusiooniga. Isheemia võimalik provokatsioon füüsilise koormuse või ravimite abil dobutamiini, adenosiini kasutamisega.

Talliumi (201T1) uuringud on seotud suurema kiirguskoormusega ja neid kasutatakse praegu vähem. Perfusioonstsintigraafia näidustused on sarnased stressi ehhokardiograafia näidustustega.

Positronemissioontomograafial (PET) on pildikvaliteedis BREST-i ees eeliseid, kuid see on vähem taskukohane.

Mitteinvasiivsed meetodid pärgarterite anatoomia hindamiseks

CT saab läbi viia ilma kontrasti sisse viimata (määratakse kindlaks kaltsiumi ladestumine pärgarterites) või pärast kontrastset joodi sisaldava ravimi intravenoosset manustamist.

Kaltsiumi ladestumine on pärgarterite ateroskleroosi tagajärg, välja arvatud neerupuudulikkusega patsiendid. Koronaarkaltsiumi määramisel kasutatakse Agatstoni indeksit. Kaltsiumi kogus korreleerub ateroskleroosi raskusastmega, kuid korrelatsioon stenoosi astmega on kehv.

Koronaarne CT angiograafia koos kontrastaine sisseviimisega võimaldab teil hinnata veresoonte valendikku. Tingimused on patsiendi võime hinge kinni hoida, rasvumine, siinusrütm, südame löögisagedus alla 65 minutis, väljendunud lupjumise puudumine (Agatstoni indeks< 400).

Spetsiifilisus väheneb koronaarse kaltsiumi sisalduse suurenemisel. CT angiograafia ei ole otstarbekas, kui Agatstoni indeks on\u003e 400. Meetodi diagnostiline väärtus on kättesaadav patsientidele, kellel on südamehaiguse keskmise tõenäosuse alumine piir.

Coronaroangiograafia

CAG on stabiilsete patsientide diagnoosimisel harva vajalik. Uuringut näidatakse juhul, kui patsiendil ei ole võimalik rakendada stresside visualiseerimist käsitlevaid uurimismeetodeid, mille EF on alla 50% ja tüüpiline stenokardia või kellel on erialad.

CAG on näidustatud pärast mitteinvasiivset riski kihistumist kõrge riskiga rühmas, et teha kindlaks revaskularisatsiooni näidustused. Suurima eeldatava tõenäosusega ja raske stenokardiaga patsientidel on näidustatud varajane CAG, varasemate mitteinvasiivsete testideta.

CAG-i ei tohiks teha stenokardiaga patsientidel, kes keelduvad PCI-st või CABG-st või kellel revaskularisatsioon ei paranda funktsionaalset seisundit ja elukvaliteeti.

Mikrovaskulaarne stenokardia

Tüüpilise stenokardiaga patsientidel tuleks kahtlustada primaarset mikrovaskulaarset stenokardiat, stimuleerivate EKG proovide positiivsed tulemused epikardi pärgarterite stenootiliste kahjustuste puudumisel.

Mikrovaskulaarse stenokardia diagnoosimiseks vajalikud uuringud:

• stressi ehhokardiograafia koos kehalise aktiivsuse või dobutamiiniga, et tuvastada kohaliku kontraktiilsuse rikkumisi stenokardia rünnaku ajal ja muutusi ST-segmendis (klass IIA, tõendite tase C);
• eesmise laskuva arteriaalse doppleri ehhokardiograafia koos diastoolse koronaarse verevoolu mõõtmisega pärast adenosiini intravenoosset manustamist ja puhkeseisundis koronaararemendi mitteinvasiivseks hindamiseks (IIB klass, tõendite tase C);
• CAG koos atsetüülkoliini ja adenosiini intrakoronaarse manustamisega normaalsetes koronaararterites pärgarteri reservi hindamiseks ning mikrovaskulaarsete ja epikardiaalsete vasospasmide määramiseks (IIB klass, tõendite tase C).

Vasospastiline stenokardia

Diagnoosimiseks on vajalik stenokardiahoo ajal EKG registreerimine. CAG on näidustatud pärgarterite seisundi hindamiseks (I klass, tõendusaste C). Igapäevane EKG monitoorimine ST-segmendi tõusu tuvastamiseks südame löögisageduse (IIA klass, tõendite C tase) ja CAG-i suurenemise puudumisel koos atsetüülkoliini või ergonoviini intrakoronaarse manustamisega koronaarspasmide tuvastamiseks (IIA klass, tõendite tase C).

Ostukorvi

ISBN 978-5-9704-3974-6
Kirjastus : "GEOTAR-Media"

Ilmumisaasta : 2017

Et lehtede arv: 960

Väljaanne: Per. inglise keelest
  Vorming: per.

Hind: 5800 hõõruda.

Euroopa erakorralise kardioloogia juhend on ametlik juhend, mille on koostanud Acute Cardiovascular Care Association (ACCA). Käsiraamat sisaldab põhjalikku teavet kõigist intensiivse ja erakorralise kardioloogilise abi teemadest.

Raamatus käsitletakse erinevaid ägedaid kardiovaskulaarseid seisundeid, mis nõuavad spetsiaalset erakorralist abi, aga ka organisatsioonilisi küsimusi, koostööd erinevate spetsialistide vahel ja interdistsiplinaarset lähenemist.

Juhend on adresseeritud kõigile intensiivse ja erakorralise kardioloogilise abi valdkonna spetsialistidele: kardiolooge, kardiovaskulaarsete ja röntgenikiirguse endovaskulaarkirurge, elustajaid, kiirabiarste ja teisi meditsiinitöötajaid.

Peatükk 1. Intensiiv- ja vältimatu abi kardioloogias: sissejuhatus
Susanna Price, Marco Tubaro, Pascal Wranx, Christian Wrynz
Peatükk 2. Kliinilise südameabi koolitus ja atesteerimine
Magda Heas, Alessandro Zionis, Suzanne Hind
3. peatükk. Patsientide ohutus ja kliiniline praktika
Elizabeth Huxby, Suzanne Walker
Peatükk 4. Andmebaasid, registrid ja hoolduse kvaliteet
Nicholas Danchin, Fiona Ekarnot, Francois Shiele
1. osa Haiglaeelne faas ja erakorralise meditsiini osakonnad
Peatükk 5. Südame äkksurm: epidemioloogia ja ennetamine
Hans-Richard Arnz
Peatükk 6. Kardiopulmonaalne elustamine ja elustamisjärgne haigus
Jerry P. Nolan
Peatükk 7. Kiirabi süsteem
Mark Sabbe, Coheni pronks,
Olivier Hugmartens
Peatükk 8. Äge valu rinnus ja "rindkerevalu" eraldamine
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
9. peatükk. Äge hingeldus hingekirjas
Christian Muller
2. osa Kardioloogia intensiivravi osakond
Peatükk 10. Soovitused osakonna ülesehituse, korralduse ja toimimise kohta
erakorraline kardioloogia
Menachem Nahir, Doron Zachger, Jonathan Hasin
Peatükk 11. Kardioloogia osakonna meeskond (kardioreanimatsioon)
Tom Quinn, Eva Luik
Peatükk 12. Kardioloogiline meeskond hädaolukorras kardioloogilises süsteemis
abi
Ari Peter Cappetine, Stefan Windecker
Peatükk 13. Südameseiskuse ja erakorralise kardioloogilise abi eetilised probleemid: Euroopa perspektiivid
Jean Louis Vincent
3. osa Jälgimis- ja diagnostikameetmed kardioloogia intensiivravi osakonnas
Peatükk 14. Kardiovaskulaarsüsteemi patofüsioloogia ja kliiniline hindamine (sealhulgas kopsuarteri kateteriseerimine)
Romaine Barthelemy, Etienne Gayat, Alexander Mebaza
Peatükk 15. Hingamissüsteem
Antoine Vieillard-parun
Peatükk 16. Ägeda südamega patsientide neuroloogiline uuring
patoloogia
Katie De Daney, Joe Dance
Peatükk 17. Neerude, maksa ja muude elutähtsate organite funktsioonide jälgimine
Karl Verdan, Bryges Patel, Matias Girndt, Henning Ebelt, Johan Schroeder, Sebastian Nuding
Peatükk 18. Vere gaasi koostise analüüs: happe-aluse tasakaal ja vee-elektrolüütide tasakaal
Richard Paul, Pavlos Miriantes, George Baltopolos, Sean McMaster
Peatükk 19. Kliiniline hindamine ja kontroll röntgenograafia ajal
Aleksander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatjana Yalinsk
Peatükk 20. Rinna ehhokardiograafia ja ultraheliuuring
Frank A. Flaxcampf, Pavlos Miriantes, Raxandra Beyer
Peatükk 21. Veresoonte ligipääs ultraheli kontrolli all intensiivravis / erakorralise kardioloogia alal
Richard Paul
Peatükk 22. Kompuutertomograafiline angiograafia ja muud kompuutertomograafia tehnikad
Michelle A. de Graaff, Arthur J. HH A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bucks
Peatükk 23. Südame magnetresonantstomograafia südame elustamisel
Jürg Schwitter, Jens Bremerich
4. osa protseduurid kardioloogia intensiivravi osakonnas
Peatükk 24. Mehaaniline ventilatsioon
Gian Abuella, Andrew Rhodes
Peatükk 25. Mitteinvasiivne ventilatsioon
Joseph Masip, Kenneth Planas,Arantksa Mas
Peatükk 26. Elektrokardio ajutine stimulatsioon
Bulent Gorenek
Peatükk 27. Perikardotsentees
Gerard Marty Aguasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Peatükk 28. Drenaažitorud
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurt
Peatükk 29. Neeruabi
Claudio Ronco, Zacharia Ricci
Peatükk 30. Kaasaskantavad mehaanilised seadmed ajutiseks toestamiseks
vereringe
Suzanne Price, Pascal Wranks
Peatükk 31. Siirdatavad vereringe abiseadmed
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Pepper
Peatükk 32. Toitumine südame erakorralise abi korral
Michael P. Cesar, Grit Van den Berge
Peatükk 33. Kriitiliselt haigete patsientide füsioteraapia
Rick Gosselink, Jean Roseller
Peatükk 34. Elundidoonorluse korraldamine
Arne P. Neyrink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raimdonk, Marc Van de Velde
5. osa Laboridiagnostika kardioloogias ja teistes intensiivravi osakondades
Peatükk 35. Biomarkerite kasutamine ägedate südame-veresoonkonna haiguste korral
Allan S. Juff
Peatükk 36. Ägeda koronaarsündroomi biomarkerid
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Catus
Peatükk 37. Ägeda südamepuudulikkuse biomarkerid
Rajeev Chaudhary, Kevin Shah, Alan Meisel
Peatükk 38. Hüübimisprotsessi ja tromboosi biomarkerid
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Peatükk 39. Neeru- ja maksapuudulikkuse biomarkerid
Mario Plebani, Monica Maria Mien,
Martina Zaninotto
6. osa äge koronaarsündroom
Peatükk 40. Ateroskleroos ja aterotromboos
Lina Badimon, Gemma Vilagour
Peatükk 41. Müokardiinfarkti universaalne määratlus
Christian Tigesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Juff, Harvey D. White
Peatükk 42. Ägeda pärgarteri sündroomiga ST-segmendi tõusuga patsientide piirkondlikud süsteemid (piirkondlikud võrgustikud)
Kurt Huber, Tom Quinn
Peatükk 43. Müokardiinfarkt ST-segmendi tõusuga
Adrian Cheong, Gabriel Steg, Stefan C. James
Peatükk 44. Fibrinolüütilised, trombivastased ja trombotsüütidevastased ained ägeda koronaarsündroomi ravis
Peter Sinnawi, Frans Van de Worf
Peatükk 45. Müokardi infarkti mehaanilised tüsistused
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
Peatükk 46. Äge koronaarsündroom ilma ST-segmendi tõusuta
Hector Bueno, Jose A. Barrabes
Peatükk 47. perkutaansed koronaarsed sekkumised ägeda koronaarsündroomi korral
Victor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Wines, Peter Toishek, Peter Widimsky
Peatükk 48. Koronaaroperatsioon
Pyroz M. Daviervala, Friedrich W. Veel
Peatükk 49. Kardiogeenne šokk ägeda koronaarsündroomi korral
Holger Tiele, Uwe Zeimer
Peatükk 50. Ägeda koronaarsündroomi käigu soolised tunnused
Eva Swan, Joachim Alfredsson, Sofia Södergolm Lawsson
7. osa äge südamepuudulikkus
Peatükk 51. Äge südamepuudulikkus: epidemioloogia, klassifikatsioon ja patofüsioloogia
Dimitros Farmakis, John Parisis, Gerasimos Filippatos
Peatükk 52. Äge südamepuudulikkus: intensiivne farmakoteraapia
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J. W. McMurray, Roy Gardner
Peatükk 53. Ägeda südamepuudulikkuse mittefarmakoloogiline ravi: kui ravimitest ei piisa
Pascal Wranks, Wilfred Mullens, Johan Weigen
Peatükk 54. Äge südamepuudulikkus: operatsioon ja siirdamine
Aikaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
8. osa Arütmia
Peatükk 55. Juhtivushäired ja stimulaator
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Peatükk 56. Kodade virvendus ja supraventrikulaarsed arütmiad
Demostenes Katritsis, A. John Gamm
Peatükk 57. Ventrikulaarsed tahhüarütmiad ja implanteeritav kardioverter-defibrillaator
Joachim R. Erlich, Stefan H. Hohnlozer
9. osa Muu äge kardiovaskulaarne haigus
Peatükk 58. Müokardiit ja perikardiit
Michelle Nutsias, Bernard Meish
Peatükk 59. Äge ventiilide patoloogia ja endokardiit
Gregory Ducrock, Frank Thani, Bernard Jung, Alec Vahanyan
Peatükk 60. Kaasasündinud südamedefektid täiskasvanutel
Suzanne Price, Brian F. Keo, Lorna Swan
Peatükk 61. Aordihaiguste hädaolukorrad
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin El Khuri
Peatükk 62. Südame tüsistused pärast vigastusi
Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
Peatükk 63. Kardioloogilised hädaolukorrad raseduse ajal
Patricia Presbitero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
10. osa Seotud ägedad seisundid
Peatükk 64. Äge hingamispuudulikkus ja äge respiratoorse distressi sündroom
Luciano Gattinoni, Eleanor Carlesso
Peatükk 65. Kopsu hüpertensioon
Nazazzare Galle, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
Peatükk 66. Kopsuemboolia
Adam Torbicki, Martin Kurzhina, Stavros Konstantinides
Peatükk 67. Stroke
Didier Pits, Charlotte Cordoniere, Valeria Caso
Peatükk 68. Äge neerukahjustus
Sophie A. Jervert, Eric Hoste, John A. Kellum
Peatükk 69. Hüperglükeemia, diabeet ja muud hädaolukorrad endokrinoloogias
Yves Debavier, dieedib Mesotten, Grit Van den Berge
Peatükk 70. Verejooks ja hemostaasid
Pierre Manuccio Manucci
Peatükk 71. Aneemia ja vereülekanne
Jean-Pierre Bassand, Francois Schiele, Nicholas Menevue
Peatükk 72. Infektsioonid, sepsis ja mitme organi talitlushäirete sündroom
Julian Arias Ortiz, Rafael Favori, Jean-Louis Vincent
Peatükk 73. Äge valu intensiivraviosakonna praktikas
Sian Jaggar, Helen Lakecock
Peatükk 74. Äge kognitiivne kahjustus: deliiriumi äratundmine ja ravi kardiovaskulaarse profiili intensiivravi osakonnas
Jennifer Guzeffi, John McPearse, Chad Wagner, E. Wesley Eli
Peatükk 75. Immuunsupressitud patsientide ravi
Anna Sophia Moret, Rafael Favori, Alain Durocher
Peatükk 76. Suure riskiga mitte südamega kirurgiliste patsientide perioodiline ravi
Martin Balik
Peatükk 77. Kõrge riskiga kirurgiliste patsientide perioodiline ravi: südameoperatsioon
Marco Ranucci, Serenella Castellvecio, Andrea Ballotta
Peatükk 78. Palliatiivne ravi intensiivravi osakonnas
Jane Wood, Maureen Carruthers
Õppeaine register

3.-4. Juunil 2005 toimus Buhas Ukraina Kardioloogide Assotsiatsiooni erakorralise kardioloogia töörühma teaduslik ja praktiline konverents, mis kanti Ukraina tervishoiuministeeriumi 2005. aasta teadus- ja praktiliste sündmuste registrisse. Konverentsil uuriti ägedate koronaarsündroomide (ACS), ägeda südamepuudulikkuse (HF), eluohtlike vatsakeste rütmihäirete ja südame äkksurma peamisi patofüsioloogilisi mehhanisme, samuti analüüsiti selle valdkonna hiljutisi uuringuid, mis on seotud südame-veresoonkonna haiguste diagnoosimise, ravi ja ennetamisega (CVD). )

Koostanud Irina Starenkaya

Töörühma põhiülesanded on AKS-i ja ägeda HF-i ravi riiklike soovituste väljatöötamine ja rakendamine, ratsionaalsete tänapäevaste lähenemisviiside määratlemine teiste KSD-de kihistumiseks ja raviks ning vältimatu abi võimaluste ülevaade kardioloogias. Konverentsil osalejad keskendusid ennekõike rahvusvahelistele ravi- ja diagnoosinormidele ning standarditele, seetõttu pöörati raportites ja aruteludes põhitähelepanu Euroopa ja Ameerika ekspertide soovituste analüüsile ja arutamisele ning vastavalt ka nende rakendamise võimalusele Ukrainas.

Haridustoetust konverentsile andsid Sanofi-Aventis, Beringer-Ingelheim ja Orion. Lühike ülevaade kõige huvitavamatest etendustest, mida oma lugejatele pakume.

Euroopa Kardioloogia Seltsi juhatuse liige, Ukraina Kardioloogide Assotsiatsiooni erakorralise kardioloogia töörühma juht, kardioloogia instituudi elustamis- ja intensiivraviosakonna juhataja, kes on nimetatud uute Euroopa soovituste järgi ägeda südamepuudulikkuse diagnoosimiseks ja raviks ning nende rakendamiseks meie tingimustes. N.D. Ukraina Strazhesko AMS, arstiteaduste doktor, professor Aleksander Nikolajevitš Parkhomenko.

- Töörühma liikmed arutavad praegu aktiivselt Euroopa kardioloogiaühingu (ESC) soovitustele tuginevate riiklike ravi- ja diagnoosimisjuhendite eelnõusid ning neid valmistatakse ette avaldamiseks. Sellise tähtsa dokumendi täieliku vastutusega lähenemiseks on vaja hoolikalt uurida majandus- ja sotsiaalnõukogu soovitusi, tuua esile Ukraina jaoks kõige olulisemad aspektid ja määratleda ülesanded, mis on meie tingimustes tegelikult teostatavad.

Äsja südamepuudulikkuse ravi ja diagnoosimise Euroopa soovitused kiideti heaks hiljuti, selle aasta aprillis. Selle dokumendi kohaselt peetakse ägedat HF-i seisundiks, mis on seotud HF-i sümptomite ja ilmingute kiire arenguga ning mis on põhjustatud südamefunktsiooni kahjustumisest nii ilma varasema patoloogiata kui ka südamepatoloogia taustal (nii süstoolsete kui ka diastoolsete häiretega seotud südamefunktsiooni häired, südame rütmihäired) , eel- ja järelkoormuse muutused ning muud põhjused). See eluohtlik seisund nõuab kiiret ravi. Ülaltoodud määratlus pole siiski kõige parem. Katse ühendada ägeda HF kõik võimalikud aspektid on põhjustanud terminoloogia ebakindlust ja ebamäärasust. ESC soovitused rõhutavad selliseid ägeda HF vorme.

1. Äge dekompenseeritud südamepuudulikkus (esmakordselt esinev või arenev südamepuudulikkuse kroonilises vormis) on aeglaselt kulgev, suhteliselt kerge kulg, ilma kardiogeense šoki, kopsuturse või hüpertensioonilise kriisi tunnusteta.
2. Hüpertensiivne akuutne HF - avaldub südame düsfunktsiooni sümptomitena kõrge vererõhu taustal, kuid reeglina säilinud südame süstoolse funktsiooniga ja ilma kopsuturseta.
3. Ägeda südamepuudulikkuse oluline vorm on kopsuturse, mille diagnoosimiseks on vaja kontrollida radiograafia abil. Kopsuödeem on seotud tõsise distressisündroomiga, vilistava hingamisega kopsudes, ortopnea, hapniku küllastumisega vähem kui 90% enne ravi.
4. Ägeda HF kõige raskem vorm on kardiogeenne šokk, mis väljendub südame väljundi järsus languses ja selle tagajärjel kudede hüpoperfusioonis. Kardiogeense šoki tunnused on hästi teada: vererõhu langus alla 90 mm Hg. Art., Pulss - alla 60 löögi / min, diurees - alla 0,5 ml / kg / tunnis.
5. Suure südameväljundiga sündroom on tavaliselt seotud olulise tahhükardiaga (arütmiate, türotoksikoosi, aneemia, Paget'i sündroomi, iatrogeensete sekkumistega). Selle ägeda HF vormi tunnuseks on “soojad” perifeersed kuded, kõrge pulss ja mõnikord madal vererõhk.
6. Parema vatsakese puudulikkuse sündroom avaldub südame vähese väljundi, kõrgendatud rõhu tõttu juguulaarses veres, laienenud maksas ja arteriaalses hüpotensioonis.

Euroopas satuvad 40% ägeda HF-ga hospitaliseeritud patsientidest haiglasse keset hingeldust - patsientide peamine kaebus. Ägeda südamepuudulikkuse ilmingutest on teisel kohal kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumine (hingelduse ägenemine, tursed, nõrkus jne). Tuleb märkida, et paljud patsiendid hospitaliseeritakse stabiilse HF vastu, nende väljutusfraktsioon on üle 40%. Seetõttu on ägeda südamepuudulikkuse diagnoosimisel võimatu keskenduda ainult standardsetele uuringutele; tuleb aktiivselt otsida patsiendi seisundi põhjust, isegi kui südamefunktsiooni ilmsete nähtude puudumisel.

Ägeda HF diagnoosimisel võetakse aluseks patsiendi sümptomid ja kliiniline läbivaatus, olulist rolli mängivad EKG, röntgenuuring, bioloogiliste markerite vereanalüüsid, Doppleri ehhokardiograafia. Laboratoorsed uurimismeetodid südamehaiguste diagnoosimisel muutuvad üha olulisemaks. Seega on kõigil ägeda HF-ga hospitaliseeritud patsientidel soovitatav teha täielik vereanalüüs, määrata trombotsüütide arv, vere glükoosisisaldus, uurea, kreatiniini ja elektrolüütide sisaldus, PSA, D-dimeer, troponiinid. Vaatluse all on plasma natriureetilise peptiidi analüüsi laialdase kasutuselevõtu küsimus ägeda südamepuudulikkuse korral, mis väljendub peamiselt õhupuuduses. Südame raske düsfunktsiooni, aga ka samaaegse suhkruhaiguse korral on oluline pöörata tähelepanu arteri veregaaside parameetritele, tõsises seisundis ja antikoagulantide võtmisele, INR-ile (tromboplastiini aja rahvusvaheline normaliseeritud suhe).

Ägeda südamepuudulikkuse ravi peamised põhimõtted on järgmised.

1. Ventilatsiooni ja hapnikuga varustamise tagamine.
2. Narkootikumide ravi:
   • morfiin ja selle analoogid koos tõsise stagnatsiooniga kopsuringis;
   • trombivastane ravi AKS-i ja kodade virvenduse korral;
   • perifeersete kudede hüpoperfusiooni vastu võitlevad vasodilataatorid (nitraadid, naatriumnitroprusiid, nesiretiid - inimese rekombinantne natriureetiline peptiid, kaltsiumi antagonistid);
   • aKE inhibiitorid;
   • silmuse diureetikumid;
   • P-blokaatorid;
   • inotroopsed ravimid (dopamiin, dobutamiin, fosfodiesteraasi inhibiitorid, levosimendaan, adrenaliin, norepinefriin, südameglükosiidid).
3. Kirurgiline ravi on harva näidustatud (näiteks interventricular vaheseina infarktijärgse rebendiga, äge mitraalregurgitatsioon).
4. Mehaaniliste abivahendite kasutamine (aordi-sisene õhupalli kontrapulss) või südame siirdamine.

Ägeda HF-ga patsiendid reageerivad ravile hästi, sõltuvalt HF-i põhjusest. Kuid isegi nendel juhtudel vajavad nad pikaajalist ravi ja spetsialistide järelevalvet.

ACS-ile pühendatud kohtumise avas oma nime kandnud Kardioloogia Instituudi müokardiinfarkti ja taastusravi osakonna juhataja N.D. Strazhesko Ukraina arstiteaduste akadeemiast, arstiteaduste doktor, professor Valentin Aleksandrovitš Šumakov, kes rääkis praegustest probleemidest ja AKS-i diagnoosimise ja ravi väljavaadetest ilma ST-segmendi tõusuta.

- 2 miljonil USA-s ACS-i kliinikus töötaval patsiendil ilmnevad südamelihase ägeda kahjustuse EKG nähud: 600 tuhandel - ST-segmendi tõusuga; ülejäänud - ilma temata. ACS-i risk suureneb vanusega: nagu näitasid S. Kulkarni jt. (ACC, 2003, CRUSADE Presentation) suureneb üle 75-aastastel inimestel järsult surmaoht, müokardiinfarkti (MI) ja südamepuudulikkuse oht. Suhkruhaiguse esinemine on väga oluline, millega seoses suureneb ka ACS-i risk, nagu näitas sama uuring.

Mõiste "äge koronaarsündroom" hõlmab:

• ebastabiilne stenokardia ja mitte-Q-MI;
• Q-IM;
• südame äkksurm;
• angioplastika, stentimise ja muude koronaararterite sekkumiste ägedad isheemilised komplikatsioonid.

Viimastel aastatel on arusaam ACS-i patogeneesist läbi viinud mitmeid muudatusi, eriti on palju tähelepanu pööratud süsteemse ja lokaalse põletiku teguritele, mis aitab kaasa ateromatoossete naastude destabiliseerumisele. Selle moodustumine, rebenemine ja erosioon, järgnev tromboos, vasokonstriktsioon põhjustavad isheemiat, kahjustusi, kardiootsüütide nekroosi ja selle tagajärjel müokardi talitlushäireid. Süsteemse põletiku võimalikud põhjused, mis aitavad kaasa ateromatoosse naastu destabiliseerumisele, võivad olla oksüdatiivne stress (kiirgus, psühho-emotsionaalne ja füüsiline ülekoormus, toitumisvead), hemodünaamilised stressid, kokkupuude nakkuslike teguritega, sealhulgas krooniliste põletikuliste haiguste ägenemine, süsteemne immuun- ja allergiline reaktsioon. Veresoonte seina põletiku aktiveerimine oksüdeeritud LDL-i abil toimub aktiveeritud elanike (masti) ja rändavate põletikuliste vererakkude osalusel koos proteolüütiliste ensüümide (metalloproteaasid), vabade radikaalide, apoptoosi ja naastu rakuliste elementide nekroosi vabanemisega. Seejärel moodustub naastu sees hematoom, selle suurus suureneb kiiresti ja vastavalt suureneb veresoone stenoosiaste. Lõpuks hävitatakse sidekoe maatriks ja naastukate koos kohaliku tromboosi arenguga.

Kooskõlas uute vaadetega ACS-i patofüsioloogia kohta hakkasid süsteemse põletiku tegurid selle patoloogia diagnoosimisele ja ravile rohkem tähelepanu pöörama. Seega on ACS-i diagnoosimisel C-reaktiivne valk ja fibrinogeen südame isheemiatõve olulised diagnostilised markerid, kuna nende näitajate väärtust seostatakse suremusega ebastabiilse südamehaiguse korral (Lindahl et al., 2000).

ESC võttis 2002. aastal vastu ACS-i kahtlusega patsientide juhtimise algoritmi, mille kohaselt on pärast ACS-i kliinilist kahtlust vaja läbi viia rutiinne füüsiline läbivaatus, EKG jälgimine ja vereanalüüsid. Kui leitakse, et patsiendil on ST pidev tõus, näidatakse talle trombolüüsi või intravaskulaarset sekkumist. Pideva ST taseme tõusu puudumisel määratakse patsientidele hepariin (madala molekulmassiga või fraktsioneerimata), aspiriin, klopidogreel, β-blokaatorid, nitraadid ja otsustatakse selle patsiendi riskiaste. Kui patsient kuulub kõrge riskiga rühma, peab ta määrama glükoproteiini retseptori blokaatorid ja tegema koronoventrikulograafiat. Edaspidi tehakse kliinilistele ja angiograafilistele eeldustele tuginedes intravaskulaarset sekkumist, aorto-koronaararteri šunteerimist (CABG) või jätkatakse uimastiravi. Madala riskiga patsientidel määratakse uuesti troponiini sisaldus veres ja ainult selle testi kaks korda negatiivse tulemuse korral otsustavad nad edasise ravitaktika kasuks, vastasel juhul koheldakse patsienti täpselt nagu kõrge riskiga patsientide rühmas.

Seega on riski astme määramine üks olulisemaid samme, mis määravad patsiendi ravitaktika. Lihtsaim viis riski hindamiseks on EKG analüüs (depressiooni või ST tõusuga patsiendid, samuti kõrgema ST tõusuga patsiendid erinevad kõrgeima riski astme järgi); riski aste suureneb ja sõltuvalt isheemia episoodide sagedusest. Troponiin on ACS-i suurenenud riski tõhus marker. Suure riskiga patsientideks loetakse ka varase infarktijärgse ebastabiilse stenokardiaga patsiente, kellel on vaatlusperioodil ebastabiilne hemodünaamika, tõsised rütmihäired (vatsakeste tahhükardia korduvad episoodid, vatsakeste virvendus), suhkurtõbi ja ka EKG graafika, mis muudab muutuste hindamise võimatuks. ST segment. Madala riskiga patsientide rühma kuuluvad patsiendid, kellel pole vaatluse ajal korduvaid rindkerevalu episoode, depressiooni või ST-i tõusu, kuid negatiivsete T-lainete, lamedate T-lainete või normaalse EKG-pildiga, ilma troponiini taseme tõusu või muude biokeemiliste markeritega.

Kõrge riskiga patsientide juhtimise taktika on järgmine. Angiograafiaks ettevalmistamise ajal on vaja angioplastika läbiviimisel manustada madala molekulmassiga hepariini (enoksapariini), samuti GP IIb / IIIa retseptori blokaatorit, mille toime kestab 12 (absiksimab) või 24 (tirofibaan, eptifibatid) tundi. Kui patsiendile on näidustatud PCI, on soovitatav määrata klopidogreel, kuid kui plaanitakse CABG-ravi, tuleb klopidogreeli manustamine katkestada 5 päeva enne kavandatud operatsiooni.

Kõigi erialade arstid on pikka aega hinnanud madala molekulmassiga hepariinide (LMWH) eeliseid. Neid iseloomustab tromboosivastase toime märkimisväärselt parem ennustatavus võrreldes tavapärase hepariiniga plasmavalkudega ja endoteliootsüütide membraanidega seondumise puudumise tõttu. Seetõttu ei vaja LMWH-ravi sellist hoolikat individuaalset laboratoorset jälgimist. NMH-del on kõrge biosaadavus (kuni 90% pärast sügavat subkutaanset süstimist), mis võimaldab neid subkutaanselt manustada mitte ainult profülaktilistel, vaid ka ravieesmärkidel, samuti pikema antitrombootilise toimega (poolväärtusaeg on pärast intravenoosset manustamist rohkem kui 4,5 tundi). -60 minutit tavalise hepariiniga) määramisega 1-2 korda päevas.

ESSENCE uuringus (M. Cohen jt, 1997; SG Goodman jt, 2000), uurides enoksapariini LMWH mõju kolmekordsele lõpp-punktile (surm, äge müokardiinfarkt, tulekindla stenokardia), oli ühe sündmuse risk enoksapariini rühmas oluliselt madalam. 14. päevaks ning erinevused enoksapariini ja platseeborühma patsientide vahel püsisid 30. päeval. Mõnede aruannete kohaselt püsib enoksapariin aasta pärast väga efektiivsena (Fox KAA. Heart, 1998).

Seega on enoksapariin multitsentriliste randomiseeritud, platseebokontrollitud uuringute kohaselt ainus LMWH, millel on tõestatud suurem efektiivsus kui fraktsioneerimata hepariinil.

ARMADA uuring - enoksapariini, daltepariini ja fraktsioneerimata hepariini mõju randomiseeritud võrdlus raku aktiveerimise markeritele AKS-i patsientidel ilma ST-segmendi tõusuta - näitas, et ainult enoksapariinil oli positiivne mõju kõigi kolme markeri dünaamikale. Hoolimata asjaolust, et uuringu ülesehitus ei hõlmanud kliiniliste efektiivsuse parameetrite võrdlemist, oli surma, reinfarkti ja korduva isheemia sagedus enoksapariini rühmas (13%) madalam kui daltepariini (18,8%) ja hepariini (27,7%) rühmas.

Põhjendamatu kiireloomulisuse puudumisel tuleks koronaarangiograafia kavandada võimalikult varakult. Ainult suhteliselt väikeses rühmas patsiente tuleb esimese tunni jooksul teha koronaarangiograafia: väljendunud pikaajalise isheemia, raskete rütmihäirete ja hemodünaamilise ebastabiilsusega. Muudel juhtudel teostatakse seda tehnikat 48 tunni jooksul või haiglaravi ajal. Vigastuste korral, mille anatoomia võimaldab müokardi revaskulariseerumist, on pärast vigastuse levimuse ja muude omaduste hoolikat hindamist lahendatud edasise ravitaktika küsimus.

Madala riskiga patsientide ravi hõlmab ravimite ravi suu kaudu manustatavate ravimvormidega: aspiriin, klopidogreel (klopidogreeli laadimisannus 300 mg, seejärel 75 mg päevas), β-blokaatorid, võimalik, et kaltsiumnitraadid ja antagonistid. Selles patsientide rühmas on soovitatav alustada sekundaarset ennetustegevust ja katkestada LMWH ravi, kui vaatlusperioodi lõpus EKG-s muutusi ei toimu ja teises järjestikuses analüüsis troponiini aktiivsuse suurenemist ei tuvastatud.

AKS-i saavate patsientide pikaajaline ravi peaks hõlmama mitmeid meetmeid:

• riskifaktorite agressiivne muutmine;
• aspiriin annuses 75-150 mg; lisaks sellele, võttes arvesse CURE uuringu tulemusi, on näidatud klopidogreeli (Plavix) määramine annuses 75 mg vähemalt 9, eelistatavalt 12 kuuks (sel juhul tuleks aspiriini annust vähendada 75-100 mg-ni);
• β-blokaatorid parandavad MI-ga patsientide prognoosi;
• lipiidide taset alandav teraapia (HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid vähendavad märkimisväärselt suremust ja koronaarsündmuste tõenäosust, mitte ainult aterosklerootilise protsessi taandumine, vaid peamiselt põletikulise naastu desaktiveerimine, endoteeli düsfunktsiooni vastupidine areng ja protrombootiliste tegurite aktiivsuse vähenemine);
• aKE inhibiitorid võivad mängida iseseisvat rolli koronaarsündroomide sekundaarses ennetamises (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), mille toimet võib seostada ka aterosklerootiliste naastude stabiliseerumisega.

Jätkub koronaarsündmuste tõhusate ravimeetodite ja ennetamise otsing. Eelkõige saadi huvitavaid tulemusi uuringus, mis käsitles MI vaktsineerimise gripivaktsineerimist (FLUVACS). Uuring näitas positiivset mõju - muutust immuunvastuses gripiviiruse sissetungile seoses IHD destabiliseerimisega. Uuriti ka Minneapolise kolmes kindlustusseltsis registreeritud isikutel südamehaiguste esinemissagedust - hooajal 1998-1999 140 055. ja 146 328 - hooajal 1999–2000. siiski vaktsineeriti umbes pooled uuritud isikutest. Võrdlustulemused näitasid vaktsineeritud isikute esinemissageduse (haiglaravi sageduse osas) olulist olulist vähenemist (K. L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly jt, 2003). On tõendeid, et punase veini lisamine ACS-iga patsientide traditsioonilisele ravile suurendab antioksüdantide verevõimet ja parandab oluliselt endoteeli funktsiooni (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, Tšiili katoliku ülikool, Santiago, Tšiili).

STS-i kõrgusega ACS-i probleemi rõhutas oma raportis Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemia vastav liige, Ukraina tervishoiuministeeriumi peakardioloog, NMU-ga nimetatud NMU haiglaravi nr 1 osakonna juhataja A.A. Bogomolets, arstiteaduste doktor, professor Ekaterina Nikolaevna Amosova.

„Iga Ukraina arst soovib ravida oma patsiente vastavalt uusimatele Euroopa soovitustele. Samal ajal põhjustab nende soovituste tundmine koduarstide seas teatavat rahulolematust, kuna meie praktikas on paljude rahaliste ja organisatsiooniliste probleemide tõttu keeruline Euroopa ravistandardeid järgida. Seetõttu peavad täna, kui maailma arenenud riikides vastuvõetud standardeid pole võimalik saavutada, määrama Ukraina arstid endale kesktee - mõistliku kompromissi rahvusvaheliste ekspertide nõuete ja meie riigi tegelikkuse vahel.

Esiteks peame teadma ACS-ga patsientide trombolüütilise ravi piiratust. Reperfusioon kudede tasandil sõltub suuresti ajafaktorist. Trombolüütilise ravi tõsisteks probleemideks on koronaararteri retromboos, reokklusioon, jääktromboos ja stenoos, distaalse voodi mikroemboliseerimine, tagasilöögita nähtus “avatud” pärgarteris, tüsistused koljusisese verejooksu vormis.

Praegu on trombolüütilise ravi efektiivsus kliiniliselt määratud valu olulise vähenemise või kadumisega patsiendil, objektiivselt parandades patsiendi seisundit, positiivseid EKG suundumusi. Peaaegu keegi ei tegele reperfusiooni täpse kindlaksmääramisega, ehkki see on patsiendi riskiaste hindamisel äärmiselt oluline küsimus, mis määrab patsiendi haiglast väljaviimise aja, viidates koronaarangiograafiale ja muudele hoolduse aspektidele. Tahaksin rõhutada, et lihtne näitaja - ST-segmendi dünaamika 60-180 minutit pärast pärgarteri avanemist - on reperfusiooni efektiivsuse üsna täpne kriteerium. ST dünaamika hindamine on väga lihtne, nii et arst saab aru, kui tõhusad olid tema reperfusiooni terapeutilised meetmed.

Hiljuti on Ukrainas ilmunud uus trombolüütiline tenekteplaas. Selle eelised on ilmsed: ravimit iseloomustab kõrge fibriinispetsiifilisus ja pikenenud poolväärtusaeg vereplasmas, mis võimaldab teil siseneda tenekteplaasi boolusse, alustades trombolüüsi isegi eelkapitali staadiumis. Lisaks on tenekteplaasil resistentsus I tüüpi plasminogeeni aktivaatori inhibiitorite suhtes. Võrreldes streptokinaasiga võimaldab tenekteplaasi manustamine 80% -l juhtudest sagedamini saavutada pärgarteri avatuse, mis tagab suurema kliinilise efektiivsuse. Kuidas need kliinilise efektiivsuse eelised tegelikult avalduvad? Nagu näitasid arvukad kliinilised uuringud (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; ajaga TIME-2, 2000), on koe plasminogeeni aktivaatorirühma trombolüütilistel ravimitel kliinilise efektiivsuse väga piiratud suurenemine ja kõik nende eelised on peamiselt manustamise lihtsuses ja terapeutiliste terapeutiliste komplikatsioonide (koljusisene verejooks) sageduse teatavas vähenemises.

Seega seisneb täna reperfusioonravi efektiivsuse parandamine adjuvandi antitrombiiniravi parandamises, mille eesmärk on varajase ja hilise retromboosi ärahoidmine, distaalsete veresoonte mikroemboliseerimise sageduse vähendamine ja kudede perfusiooni täielikkuse suurendamine. Adjuvantide hulka kuuluvad NMH (enoksapariin), kaudsed antikoagulandid, trombotsüütidevastased ravimid.

Kuni viimase ajani oli adjuvantravi keskendunud kahele valdkonnale: fraktsioneerimata hepariini asendamine LMWH-ga ja glükoproteiini retseptorite võimsate blokaatorite kasutamine ohutuks kombineerimiseks poole annusega trombolüütikumidega. Need uued juhised on andnud tulemusnäitajatele mitmeid eeliseid (korduvad südameatakkid, suremus), kuid kahjuks oli absiksimaabi kasutamisel tõsine verejooksude arv märkimisväärselt suurenenud. Seetõttu ei lisatud glükoproteiini retseptorite inhibiitoreid Euroopa ja Ameerika trombolüütilise ravi soovitustesse.

Ägenemiste sagedust saab vähendada uute teraapiaeskordi abil - üks paljulubavamaid on skeem koos enoksapariini lisamisega. Kuid isegi selle skeemi puhul täheldati kahjulikku mõju - ohtlike verejooksude sageduse suurenemine üle 75-aastaste patsientide rühmas. Selle põhjal suhtuvad Ameerika soovitused (2004) enoksapariini kasutamisse vaoshoitumalt kui Euroopa oma. Ameerika eksperdid ei soovita selle vanuserühma patsientidele ravimit välja kirjutada. Seda silmas pidades lisati muudatus ulatusliku uuringu ExTRACT-TIMI-25, milles osaleb ka Ukraina, protokollis - üle 75-aastaste patsientide puhul välistati enoksapariini boolus ja annust vähendati 0,75 mg / kg-ni 2 korda päevas (muudel juhtudel) - 1 mg / kg). See uuring peaks andma lõpliku vastuse küsimusele, mis puudutab enoksapariini ja fraktsioneerimata hepariini suhtelist tõhusust trombolüüsil. Eeldatakse, et uuringu tulemused on olulised uues väljaandes soovituste kohta, mis käsitlevad LMWH kasutamist reperfusioonravi abiainena.

Nii Euroopa kui ka Ameerika eksperdid pööravad suurt tähelepanu trombotsüütidevastasele ravile. Sel aastal lõppenud uuring CLARITY-TIMI-28 kinnitas klopidogreeli kasutamist lisaks aspiriinile ka ST-kõrgusega ACS-is, mida varem empiiriliselt laialdaselt kasutati ilma tõenditeta. Uuring kinnitas, et klopidogreeli lisamine ravirežiimile parandab koronaarset paisumist reperfusiooni ajal ja vähendab MI kordumise sagedust, kuigi suremuse erinevus polnud patsientide väikese arvu tõttu võimalik. Pealegi oli see toime sama ja ei sõltunud soost, vanusest, infarkti lokaliseerimisest, kasutatud trombolüütikumidest ja hepariinidest. Eeliseid märgiti mitte ainult seoses revaskularisatsiooniga, vaid ka seoses reperfusiooniga kudede tasandil, mis on patsientide ellujäämise jaoks palju olulisem. Sellise võimsa antitrombiiniravi korral on ohutusnäitajad väga olulised: nagu selgus, ei suurendanud klopidogreeli kasutamine raske koljusisese verejooksu esinemissagedust, ehkki kerge verejooksu sagedus pisut suurenes.

Hiinas viidi läbi huvitav uuring (COMMIT / CSS-2, 2005), mis hõlmas umbes 46 tuhat ägeda müokardiinfarktiga patsienti, kes kestis kuni 24 tundi, sõltumata sellest, kas nad said trombolüütilist ravi või mitte (keskmine juhuslikkuse määramise aeg oli 10 tundi). . Selle tulemusel ilmnesid selles uuringus olulised suremuse erinevused: klopidogreeli kasutamisel raviskeemis vähenes suremus märkimisväärselt. Tõsine verejooks sel juhul, nagu ka eelmises uuringus, verejooksu sagedust ei suurendanud.

Seega avab trombotsüütidevastase ravi intensiivistamine klopidogreeli kasutamise kaudu mõned täiendavad võimalused kiireloomuliseks kardioloogiaks reperfusioonravi kliinilise efektiivsuse suurendamisel. Seetõttu kavatsevad kodumaised kardioloogid tõstatada klopidogreeli lisamise küsimus südamelihase infarkti ravi riiklikesse soovitustesse. Praegu töötab Ukraina tervishoiuministeerium välja riiklikku CVD-programmi, mis plaanib kaasata palju kaasaegseid ravimeid ja raviskeeme. Seega võivad Ukraina patsiendid loota senisest olulisemalt erakorralise kardioloogia riiklikule rahastamisele, sealhulgas selliste ülitõhusate ravimite nagu klopidogreel võimalikule pakkumisele. Pole kahtlust, et erakorralise kardioloogia arstiabi parendamisel on suur tähtsus organisatsiooni süsteemi täiustamisel, mis kiirendab ravi alustamist.

Südame rütmihäiretele pühendatud kohtumisel tehti huvitavaid teateid erakorralise kardioloogia praktikas. Niisiis, kardioloogia instituudi südame rütmihäirete osakonna juhataja. N.D. Strazhesko Ukraina arstiteaduste akadeemiast, arstiteaduste doktor, professor Oleg Sergeevich Sychev puudutas oma ettekandes sünkoopiliste seisundite (SS) probleemi.

- SS-i võimalike põhjuste mitmekesisuse tõttu on põhihaigust sageli keeruline kindlaks teha. ESC eksperdid pakuvad selliste patsientide jaoks spetsiaalset eksamiprogrammi. Diferentsiaaldiagnostika põhineb suuresti minestuse kulgemise erinevustel: minestuseelse ja -järgse seisundi tunnused, teadvusekaotuse kestus. Neurogeenne minestus ilmneb sageli pärast äkilist ebameeldivat nägemist, heli või lõhna, ühe tunni jooksul pärast söömist, millega kaasneb iiveldus, oksendamine. Vasovagali minestus on põhjustatud stressist, ägedast valust, pikaajalisest püstiasendist (tähelepanu all või kinnistes ruumides). Unearteri siinuse sündroom on üle 60-aastastel meestel sagedane minestamise põhjus; diagnostiline test on sel juhul unearteri siinuse massaaž. Ortostaatilist minestust saab tuvastada dokumenteeritud ortostaatilise hüpotensiooni korral (süstoolse vererõhu langus 20 mm Hg või vererõhu langus alla 90 mm Hg) koos sünkoopilise või presünkoopse seisundiga. Arütmogeense generatsiooni minestamine võib olla erineva päritoluga - tahhükardia, bradükardia, blokaadi tõttu. Seetõttu on sünkoobi diferentsiaaldiagnostika jaoks vajalik EKG: arütmogeenne minestus diagnoositakse bradükardia tunnuste (alla 40 löögi / min), korduvate sinoatriaalsete ummistuste pausidega üle 3 sekundi, atrioventrikulaarse II bloki (II Mobits) või III kraadi, vasaku ja parema jala blokaadi muutuste korral. Tema kimp, paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, vatsakeste tahhükardia, kunstliku südamestimulaatori töö häired koos pausidega. Minestamine südame ja veresoonte orgaanilisest patoloogiast tulenevalt tuvastatakse põhihaigus, mis võib avalduda kliiniliselt ja elektrofüsioloogiliselt - EKG-l, sageli raske südamepatoloogiaga, QRS-i lai kompleks (\u003e 0,12 sekundit), AV juhtivuse rikkumine, siinuse bradükardia (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Neurogeense päritoluga SS-i ravi hõlmab minimeerimise tekke käivitusmehhanismide vältimist; ravimite (antihüpertensiivsete ravimite) muutmine või tühistamine, kui need on provotseerivad tegurid; kardiodepressori või unearteri siinuse sündroomi korral on soovitatav südamestimulaatori implanteerimine (aasta jooksul rohkem kui 5 minestamise episoodi korral, minestamisest põhjustatud vigastuste või õnnetuste korral vanematele kui 40-aastastele patsientidele). Vasovagaalse SS-geneesiga patsientidel on näidustatud treenimine kehaasendi muutumisega.

Ortostaatilisest hüpotensioonist tingitud minestamine nõuab tavaliselt ravimite (tavaliselt antihüpertensiivsete ravimite) muutmist.

Arütmogeense SS-iga on vajalik ravi antiarütmiliste ravimitega. Paljudel juhtudel on soovitatav siirdada kardioverter. Näidustused stimulatsiooniks: kardioinhibiitoritüübi sagedane korduv minestamine, ravimiravi suhtes vastupidav ja vähendab oluliselt patsientide elukvaliteeti.

Kodade virvendust peetakse üheks kõige olulisemaks supraventrikulaarseks rütmihäireks. See rütmihäire enam kui kahekordistab täieliku ja südame surma riski. Kodade virvenduse kahjulike mõjude hulgas on üks kõige ohtlikumaid trombembooliliste komplikatsioonide suur tõenäosus. Euroopa ja Ameerika ekspertide soovituste kohaselt on kodade virvenduse paroksüsmaalse vormiga patsientide strateegilised eesmärgid siinusrütmi taastamine ja selle säilitamine antiarütmikumi abil. Stabiilse vormi korral on siinusrütmi võimalik taastada kardioversiooni abil või medikamentaarsel viisil või vähendada pulssi samaaegse antikoagulandravi abil. Kodade virvenduse pidev vorm hõlmab virvenduse säilitamist, vatsakeste reageerimise jälgimist piisava antikoagulandravi abil, mistõttu on trombotsüütidevastane ravi kodade virvenduse jaoks nii oluline, aspiriin ja Plavix on standardid, samuti antikoagulantravi - kõige sagedamini kasutatakse valitud ravimina elastaani. Kodade virvenduse optimaalse ravi valik sõltub südame struktuursest kahjustusest, hemodünaamika seisundist, pulsisagedusest, trombemboolia riskist ja muudest teguritest.

Madala südamevõimsusega seotud minestamine on tingitud obstruktiivsetest südame- ja veresoonkonnahaigustest, mistõttu nende SS-de ravi määrab põhihaigus.

Seega võib SS olla paljude erinevate haiguste, sealhulgas väga ohtlike haiguste tunnus. Nende õigeaegne diagnoosimine, õigesti määratud ravi mitte ainult ei paranda oluliselt patsiendi elukvaliteeti, vaid parandab ka edasist prognoosi.

Rasked vatsakeste rütmihäired ja elustamisjärgne sündroom (PSR) oli pühendatud Kardioloogia Instituudi elustamis- ja intensiivraviosakonna töötaja nimega aruandele N.D. Ukraina Strazhesko AMS, arstiteaduste doktor Oleg Igorevitš Irkin.

• Müokardi elektriline ebastabiilsus peegeldab selle haavatavust eluohtlike rütmihäirete (vatsakeste virvendus ja püsiv vatsakeste tahhükardia) tekke suhtes lävetugevusega ekstrastimulite rakendamisel (B. Lown, 1984). Elektrilise ebastabiilsuse komponendid tuvastas 1987. aastal P. Coumel:
  • arütmogeenne substraat (püsiv, ebastabiilne);
  • käivitavad tegurid (elektrolüütide tasakaalu häired, katehhoolamineemia, ravimid);
  • vallandab (vatsakeste ekstrasüstool, müokardi isheemia).

Elektrofüsioloogilised uuringud näitavad, et pärast MI-d täheldatakse SS-ga patsientidel müokardi elektrilist ebastabiilsust, seetõttu on praktilistel arstidel oluline probleem - vähendada patsientide surmaohtu elektrilise müokardi ebastabiilsuse tõttu.

1993. aastal näitas K. Teo (JAMA) mitmesuguste antiarütmiliste ravimite profülaktilist toimet müokardiinfarkti korral. Peaaegu kõik antiarütmikumide klassid, mida kliinilises praktikas laialdaselt kasutatakse, suurendavad patsientide surmaohtu. Erandiks on b-blokaatorid, aga ka amiodaroon. Samal aastal avaldasid Held ja Yusuf uuringu tulemused, milles uuriti β-blokaatorite pikaajalise kasutamise mõju pärast ägedat müokardi infarkti patsientide võimalikule surmaohule. Selgus, et b-blokaatorid vähendasid platseeboga võrreldes oluliselt kõigi surmade riski 23%, äkksurma - 32%, muude surmade - 5%.

Teiste antiarütmikumide mõju patsientide surma- ja koronaarsündmuste mõjule uuringud pole lohutavaid tulemusi andnud. Enkainiid / flekainiid (I klass) näitas CAST-1 uuringus (Echt et al., 1991), et koronaarsündmusteta patsientide arv vähenes platseeboga võrreldes. Sarnased tulemused saadi d-sotalooli (III klass) uurimisel 1996. aastal (SWORD, Waldo jt), kui platseeborühmas oli kogu suremus, südame- ja arütmiline suremus oluliselt madalam. DIAMOND-MI uuringus (Kober jt, 2000) näitas dopetiliid üldise, südame- ja arütmilise suremuse vähest langust, suurendades samal ajal platseeboga võrreldes pisut südamepuudulikkuse esinemissagedust.

Huvitav uuring 2,8-aastase järelkontrolliga SSSD (Hispaania uuring äkksurma kohta), milles võrreldi kahte erinevat arütmiavastast ravimit. Uuringus osales 368 MI-ga patsienti, kellel oli madal LV väljutusfraktsioon ja keerulised vatsakeste ekstrasüstolid. Ravi viidi ühes rühmas amiodarooniga ja teises metoprolooliga. Tulemused näitasid, et amiodarooni rühmas oli arütmiline suremus oluliselt madalam kui metoprolooli rühmas (vastavalt 3,5 versus 15,4%). Hilisemates uuringutes (EMIAT, CAMIAT) näitas amiodaroon ka patsientide paremat elulemust ja madalamat arütmilise surma riski.

1997. aastal kinnitas amiodarooniga ägeda müokardiinfarkti (5101 patsienti) ja südamepuudulikkuse (1452 patsienti) uuringute metaanalüüs veelkord: amiodarooni kasutamine vähendab platseeboga võrreldes märkimisväärselt üldist, arütmilist ja äkksurma.

Samuti leiti, et amiodarooni efektiivsus sõltub pulsisagedusest. EMIAT-i uuringus (Fance jt, 1998), kui võtta amiodarooni algtasemega üle 84 löögi / min, oli arütmiliste sündmuste risk 54% ja algse pulsiga alla 63 löögi / min - ainult 17%. ECMA uuring (Boutitue et al., 1999) näitas, et kui südame löögisageduse aeglustumine südame löögisageduseni üle 80 löögi minutis on amiodarooniga arütmiliste sündmuste risk 59%, kui see aeglustub alla 65 löögi minutis, on see 12%.

1999. aastal avaldati ARRESTi uuringu (“Amiodaroon kogukonnapõhises elustamises restriktiivse vastupidava ventrikulaarse tahhükardia korral”, Kudenchuk jt) tulemused, milles hinnati amiodarooni efektiivsust tavalises elustamisrežiimis. Ventrikulaarse virvenduse (VF) või ventrikulaarse tahhükardia (VT) algoritm hõlmas enne EKG-monitori ühendamist kardiopulmonaalset elustamist (CPR) koos monitori VF / VT-ga: defibrillaatori kolm järjestikust tühjenemist suureneva energiaga, VF püsivuse või kordumise korral / VT jätkas CPR-i, hingetoru intubatsiooni, veeni punktsiooni, süstiti adrenaliini (1 mg iga 3-5 minuti järel). Defibrillaatori korduvat eritist ja antiarütmikumide (lidokaiin, bretilium, prokaiinamiid) intravenoosset manustamist täiendati amiodarooni (300 mg) või platseeboga. Elustamise kestus oli mõlemas rühmas peaaegu sama, kuid platseeborühmas oli defibrillaatori väljundite arv suur (6 ± 5 versus 4 ± 3 amiodarooni rühmas) ja a-rühmas haiglaravi hetkeks ellu jäänud patsientide arv.