Europski vodič za kardiologiju u hitnim slučajevima. Hitna kardiologija: na putu prema domaćim preporukama. Stresna ehokardiografija i perfuzijska scintigrafija miokarda

Indikacije za provođenje istraživačkih metoda naznačene su u skladu s klasama: razred I - studije su korisne i efikasne; IIA - podaci o korisnosti su kontradiktorni, ali postoji više dokaza u korist efikasnosti istraživanja; IIB - podaci o korisnosti su kontradiktorni, ali koristi istraživanja su manje očite; III - istraživanje je beskorisno.

Nivo dokaza karakteriziraju tri nivoa: nivo A - postoji nekoliko randomiziranih kliničkih ispitivanja ili metaanaliza; nivo B - podaci dobiveni u jednom randomiziranom ispitivanju ili u ne-randomiziranim ispitivanjima; Nivo C - preporuke zasnovane na stručnom dogovoru.

• sa stabilnom anginom pektoris ili drugim simptomima povezanim s bolesti koronarnih arterija, poput kratkoće daha;
• sa utvrđenom koronarnom srčanom bolešću, koja je trenutno asimptomatska u vezi sa liječenjem;
• pacijenti čiji se simptomi primjećuju prvi put, no utvrđeno je da je pacijent hronično stabilno oboljenje (na primjer, iz anamneze je otkriveno da su takvi simptomi prisutni već nekoliko mjeseci).

Dakle, stabilna koronarna arterija uključuje različite faze bolesti, s izuzetkom situacije kada kliničke manifestacije određuju trombozu koronarnih arterija (akutni koronarni sindrom).

Uz stabilnu bolest koronarne arterije, simptomi vježbanja ili stresa povezani su sa stenozom debla lijeve koronarne arterije\u003e 50% ili stenozom jedne ili više velikih arterija\u003e 70%. Ovo izdanje Preporuka razmatra dijagnostičke i prognostičke algoritme ne samo za takvu stenozu, već i za mikrovaskularnu disfunkciju i spazam koronarnih arterija.

Definicije i patofiziologija

Stabilna koronarna bolest srca karakterizira neusklađenost između potrebe za kisikom i njegove isporuke, što dovodi do ishemije miokarda koja je obično provocirana fizičkim ili emocionalnim stresom, ali ponekad se dogodi spontano.

Epizode miokardijalne ishemije povezane su s nelagodom u grudima (angina pektoris). Stabilna koronarna bolest srca uključuje i asimptomatsku fazu toka bolesti, koja se može prekinuti razvojem akutnog koronarnog sindroma.

Različite kliničke manifestacije stabilne bolesti koronarnih arterija povezane su sa različitim mehanizmima, uključujući:

• opstrukcija epikardijalne arterije,
• lokalni ili difuzni spazam arterija bez stabilne stenoze ili u prisustvu aterosklerotskog plaka,
• mikrovaskularna disfunkcija,
• disfunkcija lijevog ventrikula povezana sa infarktom miokarda ili ishemijskom kardiomiopatijom (hibernacija miokarda).

Ovi mehanizmi se mogu kombinovati kod jednog pacijenta.

Prirodni tok i prognoza

U populaciji bolesnika sa stabilnom bolešću koronarnih arterija, individualna prognoza može varirati ovisno o kliničkim, funkcionalnim i anatomskim karakteristikama.

Potrebno je identificirati bolesnike s težim oblicima bolesti, čija prognoza može biti bolja agresivnom intervencijom, uključujući revaskularizaciju. S druge strane, važno je identificirati bolesnike s blagim oblicima bolesti i dobrom prognozom kod kojih treba izbjegavati nepotrebne invazivne intervencije i revaskularizaciju.

Dijagnoza

Dijagnoza uključuje kliničku procjenu, instrumentalne preglede i vizualizaciju koronarnih arterija. Studije se mogu koristiti za potvrđivanje dijagnoze kod pacijenata sa sumnjom na bolest koronarnih arterija, za prepoznavanje ili isključenje pridruženih stanja, stratifikaciju rizika, procjenu efikasnosti terapije.

Simptomi

Pri procjeni bola u prsima koristi se Diamond A.G. klasifikacija. (1983), prema kojoj se razlikuju tipična, atipična angina pektoris i srčana bol. Objektivnim pregledom pacijenta sa sumnjom na anginu pektoris otkrivaju se anemija, arterijska hipertenzija, valvularne lezije, hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija i poremećaji ritma.

Potrebno je procijeniti indeks tjelesne mase, otkriti vaskularnu patologiju (puls u perifernim arterijama, buku u karotidnoj i femorijskoj arteriji), odrediti komorbidna stanja poput bolesti štitnjače, bolesti bubrega i dijabetes melitusa.

Neinvazivne metode istraživanja

Optimalna upotreba neinvazivnih studija zasniva se na procjeni vjerojatnosti pre testiranja na CHD. Kada se postavi dijagnoza, upravljanje pacijentom ovisi o težini simptoma, riziku i preferencijama pacijenta. Potreban je izbor između terapije lijekovima i revaskularizacije, izbora načina revaskularizacije.

Glavne studije kod bolesnika sa sumnjom na koronarnu bolest uključuju standardne biohemijske testove, EKG, 24-satno praćenje EKG-a (ako su simptomi povezani s paroksizmalnom aritmijom), ehokardiografiju i, u nekih bolesnika, rentgen grudnog koša. Ove studije mogu se izvoditi ambulantno.

Ehokardiografija pruža informacije o strukturi i funkciji srca. U prisustvu angine pektoris, neophodno je isključenje aortne i subaortne stenoze. Globalna kontraktilnost prognostički je faktor kod pacijenata sa koronarnom bolešću. Ehokardiografija je posebno važna kod pacijenata sa srčanim šumom, infarktom miokarda, simptomima srčane slabosti.

Dakle, transtorakalna ehokardiografija je indicirana za sve pacijente za:

• eliminacija alternativnog uzroka angine pektoris;
• identifikacija kršenja lokalne kontraktilnosti;
• mjerenja frakcije izbacivanja (EF);
• procjene dijastoličke funkcije lijeve komore (klasa I, nivo dokaza B).

Nema indikacija za ponovljena ispitivanja u bolesnika sa nekompliciranom koronarnom srčanom bolešću u nedostatku promjena u kliničkom stanju.

Ultrazvučni pregled karotidnih arterija  potreban za utvrđivanje debljine intimno-medijskog kompleksa i / ili aterosklerotskog plaka kod pacijenata sa sumnjom na bolest koronarnih arterija (klasa IIA, nivo dokaza C). Identifikacija promjena indikacija je za preventivnu terapiju i povećava vjerovatnoću koronarne bolesti.

EKG praćenje  rijetko daje dodatne informacije u usporedbi sa stresnim EKG testovima. Studija je važna kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris i sumnjama na poremećaj ritma (klasa I, nivo dokaza C) i u slučajevima sumnje na vazospastičnu anginu (klasa IIA, nivo dokaza C).

Rentgenski pregled  indicirano za pacijente s atipičnim simptomima i sumnjama na bolest pluća (klasa I, nivo dokaza C) i za sumnju na zatajenje srca (klasa IIA, razina dokaza C).

Korak po korak pristup dijagnozi koronarne srčane bolesti

Korak 2 - upotreba neinvazivnih metoda za dijagnozu bolesti koronarne arterije ili neobstruktivne ateroskleroze kod pacijenata sa prosečnom verovatnoćom obolijevanja od koronarne arterije. Kada se postavi dijagnoza, neophodna je optimalna terapija lijekovima i stratifikacija rizika od kardiovaskularnih događaja.

Korak 3 - neinvazivni testovi za odabir pacijenata za koje su invazivna intervencija i revaskularizacija korisniji. Ovisno o težini simptoma, može se provesti rana koronarna angiografija (CAG) zaobilazeći korake 2 i 3.

Vjerojatnost pred testiranje procjenjuje se uzimajući u obzir starost, spol i simptome (tablica).

Principi za upotrebu neinvazivnih testova

Osjetljivost i specifičnost neinvazivnih slikovnih testova je 85%, dakle, 15% rezultata je lažno pozitivno ili lažno negativno. U vezi s tim, ne preporučuje se testiranje pacijenata s niskom (manje od 15%) i visokom (preko 85%) vjerojatnosti pretestovne bolesti IHD-a.

Uzorci EKG-a za vježbanje imaju nisku osjetljivost (50%) i visoku specifičnost (85-90%), pa se testovi ne preporučuju za dijagnozu u skupini s velikom vjerovatnoćom bolesti koronarnih arterija. U ovoj skupini bolesnika, cilj stresnih EKG testova je procijeniti prognozu (stratifikacija rizika).

Pacijenti s niskim PV (manje od 50%) i tipičnom anginom pektoris prikazani su s CAG-om bez neinvazivnih testova jer imaju vrlo visok rizik od kardiovaskularnih događaja.

Pacijenti s vrlo malom vjerovatnoćom KBB (manje od 15%) trebaju isključiti druge uzroke boli. Sa prosječnom vjerovatnoćom (15-85%) naznačeno je neinvazivno testiranje. U bolesnika s velikom vjerojatnošću (više od 85%), testiranje je potrebno kako bi se stratificirao rizik, ali s teškom anginom pektoris preporučljivo je provesti CAG bez neinvazivnih testova.

Vrlo visoka negativna prediktivna vrijednost računalne tomografije (CT) čini metodu važnom za bolesnike s nižim srednjim vrijednostima rizika (15-50%).

EKG stres

VEM ili traka za trčanje označeni su s vjerovatnoćom prethodnog testa od 15-65%. Dijagnostičko testiranje se provodi kad se antiishemijski lijekovi povlače. Osjetljivost testa je 45-50%, specifičnost 85-90%.

Studija nije prikazana blokadom bloka grane lijevog snopa, WPW sindromom i prisutnošću pejsmejkera zbog nemogućnosti interpretacije promjena u ST segmentu.

Lažni pozitivni rezultati opaženi su s EKG promjenama povezanim s hipertrofijom lijeve komore, poremećajima elektrolita, poremećajem intraventrikularne provodljivosti, atrijskom fibrilacijom i digitalisom. U žena je osjetljivost i specifičnost uzoraka manja.

Kod nekih bolesnika testiranje je neinformativno zbog neuspjeha postizanja submaksimalnog otkucaja srca u nedostatku simptoma ishemije, s ograničenjima povezanim s ortopedskim i drugim problemima. Alternativa za ove bolesnike je slika sa farmakološkim opterećenjem.

• za dijagnozu koronarne srčane bolesti kod pacijenata sa anginom pektoris i prosječnom vjerovatnoćom koronarne srčane bolesti (15-65%) koji ne primaju anti ishemijske lijekove koji mogu obavljati fizičku aktivnost i nemaju promjene na EKG-u koje ne dopuštaju tumačenje ishemijskih promjena (klasa I, razina dokaza B);
• za procjenu efikasnosti liječenja kod pacijenata koji su primali anti ishemijsku terapiju (klasa IIA, stupanj C).

Stresna ehokardiografija i perfuzijska scintigrafija miokarda

Stresna ehokardiografija vrši se fizičkom aktivnošću (VEM ili traka za trčanje) ili farmakološkim sredstvima. Tjelesna aktivnost je više fiziološka, \u200b\u200bali farmakološka aktivnost je poželjnija kada postoji oslabljena kontraktilnost u mirovanju (dobutamin za procjenu održivog miokarda) ili kod pacijenata koji nisu u mogućnosti obavljati fizičku aktivnost.

Indikacije za stresnu ehokardiografiju:

• za dijagnozu koronarne srčane bolesti kod pacijenata sa testnom verovatnoćom od 66-85% ili sa EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• za dijagnozu ishemije kod pacijenata s izmjenama EKG-a u mirovanju, koje ne dopuštaju tumačenje EKG-a tijekom testova vježbanja (klasa I, razina dokaza B);
• testovi s fizičkom aktivnošću tijekom stresa Ehokardiografija je poželjnija od farmakološke (klasa I, nivo dokaza C);
• kod simptomatskih bolesnika koji su bili podvrgnuti perkutanoj intervenciji (PCI) ili bajpasu koronarnih arterija (CABG) (klasa IIA, nivo dokaza B);
• za procjenu funkcionalne važnosti umjerenih stenoza identificiranih sa CAG (klasa IIA, nivo dokaza B).

Perfuzijska scintigrafija (BREST) \u200b\u200bs tehnecijem (99tTc) omogućava otkrivanje hipoperfuzije miokarda tijekom vježbanja u usporedbi s perfuzijom u mirovanju. Moguća provokacija ishemije fizičkim naporom ili lijekovima uz upotrebu dobutamina, adenozina.

Studije sa talijem (201T1) povezane su s većim opterećenjem zračenja i trenutno se rjeđe koriste. Indikacije za perfuzijsku scintigrafiju slične su onima za stresnu ehokardiografiju.

Pozitronska emisijska tomografija (PET) ima prednosti u odnosu na BREST u kvaliteti slike, ali je manje pristupačna.

Neinvazivne metode za procjenu koronarne anatomije

CT se može obaviti bez uvođenja kontrasta (određuje se taloženje kalcija u koronarnim arterijama) ili nakon intravenske primjene kontrastnog lijeka koji sadrži jod.

Taloženje kalcijuma rezultat je koronarne ateroskleroze, s izuzetkom bolesnika sa bubrežnim zatajivanjem. Za određivanje koronarnog kalcijuma koristi se Agatstonov indeks. Količina kalcijuma je u korelaciji s težinom ateroskleroze, ali povezanost sa stepenom stenoze je loša.

Koronarna CT angiografija s uvođenjem kontrastnog sredstva omogućuje vam da procijenite lumen žila. Uvjeti su pacijentova sposobnost da zadrži dah, nedostatak gojaznosti, ritam sinusa, otkucaji srca ispod 65 u minuti, nedostatak izražene kalcifikacije (Agatston indeks< 400).

Specifičnost opada s povećanjem koronarnog kalcijuma. CT angiografija nije praktična s Agatstonovim indeksom\u003e 400. Dijagnostička vrijednost metode dostupna je kod pacijenata s nižom granicom prosječne vjerojatnosti za KBS.

Koronaroangiografija

CAG je rijetko potreban za dijagnozu kod stabilnih pacijenata. Studija je prikazana ako pacijent ne može biti podvrgnut istraživačkim metodama koje vizualiziraju stres, s EF manjim od 50% i tipičnom anginom pektoris ili kod osoba posebne profesije.

CAG je indiciran nakon neinvazivne stratifikacije rizika u visoko rizičnoj skupini radi utvrđivanja indikacija za revaskularizaciju. U bolesnika s velikom vjerojatnošću pretesta i ozbiljnom anginom pektoris, indiciran je rani CAG bez prethodnih neinvazivnih testova.

CAG se ne smije izvoditi kod bolesnika sa anginom pektoris koji odbijaju PCI ili CABG ili kod kojih revaskularizacija ne poboljšava funkcionalni status i kvalitetu života.

Mikrovaskularna angina

Primarna mikrovaskularna angina treba posumnjati u bolesnika s tipičnom anginom pektoris, pozitivnim rezultatima stresnih EKG uzoraka u nedostatku stenotičnih lezija epikardijalnih koronarnih arterija.

Studije neophodne za dijagnozu mikrovaskularne angine pektoris:

• stresna ehokardiografija s fizičkom aktivnošću ili dobutaminom za otkrivanje kršenja lokalne kontraktilnosti tijekom napada angine pektoris i promjena u ST segmentu (klasa IIA, razina dokaza C);
• tranhorakalna doplerska ehokardiografija prednje silazne arterije s mjerenjem dijastoličkog koronarnog protoka krvi nakon intravenske primjene adenozina i u mirovanju radi neinvazivne procjene koronarne rezerve (klasa IIB, razina dokaza C);
• CAG s intrakoronarnom primjenom acetilholina i adenozina u normalnim koronarnim arterijama za procjenu koronarne rezerve i određivanje mikrovaskularnog i epikardijalnog vazospazma (klasa IIB, nivo dokaza C).

Vasospastična angina pektoris

Za dijagnozu je neophodna registracija EKG-a tokom napada angine. CAG je indiciran za procjenu stanja koronarnih arterija (klasa I, nivo dokaza C). Svakodnevno praćenje EKG-a radi otkrivanja porasta segmenta ST u nedostatku porasta otkucaja srca (klasa IIA, nivo dokaza C) i CAG uz intrakoronarnu primjenu acetilholina ili ergonovina radi prepoznavanja koronarnog spazma (klasa IIA, nivo dokaza C).

U smeću

ISBN 978-5-9704-3974-6
Izdavačka kuća : "GEOTAR-Media"

Godina objavljivanja : 2017

TO broj stranica: 960

Izdanje: Per. s engleskog
  Format: po

Cijena: 5800 rub.

Europski vodič za kardiologiju hitne službe službeni je priručnik koji je pripremilo Udruženje za akutnu kardiovaskularnu njegu (ACCA). Ovaj priručnik pruža sveobuhvatne informacije o svim pitanjima intenzivne i hitne kardiološke njege.

Knjiga govori o različitim akutnim kardiovaskularnim stanjima koja zahtijevaju specijaliziranu hitnu njegu, kao i o organizacijskim pitanjima, suradnji različitih stručnjaka i interdisciplinarnom pristupu.

Priručnik je upućen svim stručnjacima iz oblasti intenzivne i hitne kardiološke njege: kardiolozima, kardiovaskularnim i rendgenskim endovaskularnim kirurgima, reanimatorima, hitnim ljekarima i drugim medicinskim radnicima.

Poglavlje 1. Intenzivna i hitna nega u kardiologiji: uvod
Susanna Price, Marco Tubaro, Pascal Wranx, Christian Wrynz
Poglavlje 2. Trening i sertifikat za hitnu kardiološku negu
Magda Heas, Alessandro Zionis, Suzanne Price
Poglavlje 3. Sigurnost pacijenata i klinička praksa
Elizabeth Huxby, Suzanne Walker
Poglavlje 4. Baze podataka, registri i kvaliteta nege
Nicholas Danchin, Fiona Ekarnot, Francois Shiele
Dio 1 Predbolesnička faza i odjeli za hitne slučajeve
Poglavlje 5. Iznenadna srčana smrt: epidemiologija i prevencija
Hans-Richard Arnz
Poglavlje 6. Kardiopulmonalna reanimacija i bolest nakon reanimacije
Jerry P. Nolan
Poglavlje 7. Sistem hitne nege
Mark Sabbe, Cohen Bronzeler,
Olivier Hugmartens
Poglavlje 8. Akutna bol u grudima i razdvajanje "bolova u grudima"
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
Poglavlje 9. Akutna dispneja u urgentnom centru
Christian Muller
Dio 2 Odjeljenje za intenzivnu njegu kardiologije
Poglavlje 10. Preporuke o strukturi, organizaciji i radu odeljenja
hitna kardiologija
Menahem Nahir, Doron Zachger, Jonathan Hasin
Poglavlje 11. Tim odeljenja za hitnu kardiologiju (kardioreanimacija)
Tom Queen, Eva Swan
Poglavlje 12. Kardiološki tim u kardiološkom sistemu hitne pomoći
pomoć
Ari Peter Cappetine, Stefan Windecker
Poglavlje 13. Etički problemi u zastoju srca i hitnoj kardiološkoj nezi: evropske perspektive
Jean Louis Vincent
Deo 3 Mere praćenja i dijagnostike na odeljenju intenzivne nege kardiologije
Poglavlje 14. Patofiziologija i klinička ocena kardiovaskularnog sistema (uključujući kateterizaciju plućne arterije)
Romaine Barthelemy, Etienne Gayat, Alexander Mebaza
Poglavlje 15. Respiratorni sistem
Antoine Vieillard-Baron
Poglavlje 16. Neurološki pregled pacijenata sa akutnim srčanim bolom
patologija
Katie De Daney, Joe Dance
Poglavlje 17. Nadgledanje funkcija bubrega, jetre i drugih vitalnih organa
Karl Verdan, Bryges Patel, Mathias Girndt, Henning Ebelt, Johan Schroeder, Sebastian Nuding
Poglavlje 18. Analiza gasnog sastava u krvi: acidobazna ravnoteža i vodeno-elektrolitni balans
Richard Paul, Pavlos Miriantes, George Baltopolos, Sean McMaster
Poglavlje 19. Klinička procena i kontrola za vreme rendgenskih snimaka grudi
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatyana Yalinsk
Poglavlje 20. Ehokardiografija i ultrazvučni pregled grudnog koša
Frank A. Flaxcampf, Pavlos Miriantes, Raxandra Beyer
Poglavlje 21. Vaskularni pristup pod kontrolom ultrazvuka u intenzivnoj nezi / hitnoj kardiologiji
Richard Paul
Poglavlje 22. Računala tomografska angiografija i druge tehnike računarske tomografije
Michelle A. de Graaff, Arthur J. HH A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bucks
Poglavlje 23. Magnetna rezonanca srca u reanimaciji srca
Jürg Schwitter, Jens Bremerich
Deo 4 Postupci na odeljenju intenzivne nege kardiologije
Poglavlje 24. Mehanička ventilacija
Gian Abuella, Andrew Rhodes
Poglavlje 25. Neinvazivna ventilacija
Joseph Masip, Kenneth Planas,Arantksa Mas
Poglavlje 26. Privremena elektrokardio stimulacija
Bulent Gorenek
Poglavlje 27. Perikardiocenteza
Gerard Marty Aguasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Poglavlje 28. Odvodne cevi
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurt
Poglavlje 29. Bubrežna podrška
Claudio Ronco, Zacharia Ricci
Poglavlje 30. Prenosivi mehanički uređaji za privremenu potporu
cirkulacija krvi
Suzanne Price, Pascal Wranks
Poglavlje 31. Implantabilni uređaji za podršku cirkulacije
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Pepper
Poglavlje 32. Prehrambena podrška u hitnoj kardiološkoj nezi
Michael P. Cesar, Grit Van den Berge
Poglavlje 33. Fizikalna terapija kritično bolesnih pacijenata
Rick Gosselink, Jean Roseller
Poglavlje 34. Organizacija doniranja organa
Arne P. Neyrink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raimdonk, Marc Van de Velde
Deo 5 Laboratorijska dijagnostika u kardiologiji i drugim jedinicama intenzivne nege
Poglavlje 35. Upotreba biomarkera za akutna kardiovaskularna oboljenja
Allan S. Juff
Poglavlje 36. Biomarkeri za akutni koronarni sindrom
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Catus
Poglavlje 37. Biomarkeri za akutno zatajenje srca
Rajeev Chaudhary, Kevin Shah, Alan Meisel
Poglavlje 38. Biomarkeri procesa koagulacije i tromboze
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Poglavlje 39. Biomarkeri zatajenja bubrega i jetre
Mario Plebani, Monica Maria Mien,
Martina Zaninotto
Deo 6 akutnog koronarnog sindroma
Poglavlje 40. Ateroskleroza i aterotromboza
Lina Badimon, Gemma Vilagour
Poglavlje 41. Univerzalna definicija infarkta miokarda
Christian Tigesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Juff, Harvey D. White
Poglavlje 42. Regionalni sistemi za zbrinjavanje pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom sa povišenjem ST-segmenta (regionalne mreže)
Kurt Huber, Tom Quinn
Poglavlje 43. Infarkt miokarda sa povišenjem ST segmenta
Adrian Cheong, Gabriel Steg, Stefan C. James
Poglavlje 44. Fibrinolitička, antitrombotska i antiagregaciona sredstva u lečenju akutnog koronarnog sindroma
Peter Sinnawi, Frans Van de Worf
Poglavlje 45. Mehaničke komplikacije infarkta miokarda
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
Poglavlje 46. Akutni koronarni sindrom bez povišenja ST segmenta
Hector Bueno, Jose A. Barrabes
Poglavlje 47. Perkutane koronarne intervencije u akutnom koronarnom sindromu
Victor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Wines, Peter Toishek, Peter Widimsky
Poglavlje 48. Hirurgija koronarnog bajpasa
Pyroz M. Daviervala, Friedrich W. More
Poglavlje 49. Kardiogeni šok kod akutnog koronarnog sindroma
Holger Tiele, Uwe Zeimer
Poglavlje 50. Rodne karakteristike toka akutnog koronarnog sindroma
Eva Swan, Joachim Alfredsson, Sofia Södergolm Lawsson
Deo 7 Akutni srčani zastoj
Poglavlje 51. Akutno zatajenje srca: epidemiologija, klasifikacija i patofiziologija
Dimitros Farmakis, John Parisis, Gerasimos Filippatos
Poglavlje 52. Akutno zatajenje srca: intenzivna farmakoterapija
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J. W. McMurray, Roy Gardner
Poglavlje 53. Nefarmakološka terapija akutnog zatajenja srca: kada lekovi nisu dovoljni
Pascal Wranks, Wilfred Mullens, Johan Weigen
Poglavlje 54. Akutno zatajenje srca: operacija i transplantacija
Aikaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
Deo 8 Aritmije
Poglavlje 55. Poremećaji provođenja i pejsmejker
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Poglavlje 56. Atrijalna fibrilacija i supraventrikularna aritmija
Demostenes Katritsis, A. John Gamm
Poglavlje 57. Ventrikularne tahiaritmije i implantabilni kardioverter defibrilator
Joachim R. Erlich, Stefan H. Hohnlozer
Deo 9 Ostale akutne kardiovaskularne bolesti
Poglavlje 58. Miokarditis i perikarditis
Michelle Nutsias, Bernard Meish
Poglavlje 59. Akutna patologija valvula i endokarditis
Gregory Ducrock, Frank Thani, Bernard Jung, Alec Vahanyan
Poglavlje 60. Kongenitalne srčane mane kod odraslih
Suzanne Price, Brian F. Keo, Lorna Swan
Poglavlje 61. Hitna stanja za bolesti aorte
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin El Khuri
Poglavlje 62. Srčane komplikacije nakon povrede
Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
Poglavlje 63. Hitna kardiološka stanja tokom trudnoće
Patricia Presbitero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Deo 10 Povezana akutna stanja
Poglavlje 64. Akutni respiratorni zastoj i sindrom akutnog respiratornog distresa
Luciano Gattinoni, Eleanor Carlesso
Poglavlje 65. Plućna hipertenzija
Nazazzare Galle, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
Poglavlje 66. Plućna embolija
Adam Torbicki, Martin Kurzhina, Stavros Konstantinides
Poglavlje 67. Moždani udar
Didier Lace, Charlotte Cordoniere, Valeria Caso
Poglavlje 68. Akutno oštećenje bubrega
Sophie A. Jervert, Eric Hoste, John A. Kellum
Poglavlje 69. Hiperglikemija, dijabetes i druga hitna stanja u endokrinologiji
Yves Debavier, Dieting Mesotten, Grit Van den Berge
Poglavlje 70. Krvarenje i hemostaza
Pierre Manuccio Manucci
Poglavlje 71. Anemija i transfuzija
Jean-Pierre Bassand, Francois Schiele, Nicholas Menevue
Poglavlje 72. Infekcije, sepsa i sindrom multi-organa
Julian Arias Ortiz, Rafael Favori, Jean-Louis Vincent
Poglavlje 73. Akutna bol u ordinaciji intenzivne nege
Sian Jaggar, Helen Lakecock
Poglavlje 74. Akutno kognitivno oštećenje: prepoznavanje i lečenje delirija na odeljenju intenzivne nege kardiovaskularnog profila
Jennifer Guzeffi, John McPearse, Chad Wagner, E. Wesley Eli
Poglavlje 75. Upravljanje imunosupresivnim pacijentima
Anna Sophia Moret, Rafael Favori, Alain Durocher
Poglavlje 76. Perioperativno upravljanje nekardijalnim hirurškim pacijentima visokog rizika
Martin Balik
Poglavlje 77. Perioperativno upravljanje hirurškim pacijentima visokog rizika: kardiohirurška intervencija
Marco Ranucci, Serenella Castellvecio, Andrea Ballotta
Poglavlje 78. Palijativna nega na odeljenju intenzivne nege
Jane Wood, Maureen Carruthers
Predmetni indeks

U Buči je 3-4. Juna 2005. održana naučno-praktična konferencija radne grupe za hitnu kardiologiju Udruženja kardiologa Ukrajine upisana u registar naučnih i praktičnih događaja Ministarstva zdravlja Ukrajine za 2005. godinu. Konferencija je ispitala glavne patofiziološke mehanizme akutnih koronarnih sindroma (ACS), akutnog zatajenja srca (HF), rizične po život ventrikularne aritmije i iznenadne srčane smrti, kao i analizirala nedavna istraživanja iz ove oblasti vezane za dijagnozu, liječenje i prevenciju kardiovaskularnih bolesti (CVD) )

Pripremila Irina Starenkaya

Glavni zadaci radne skupine su razvoj i provedba nacionalnih preporuka o liječenju ACS-a i akutnog HF-a, definiranje racionalnih modernih pristupa stratifikaciji i liječenju ostalih KVB-a, te pregled mogućnosti hitne pomoći u kardiologiji. Sudionici konferencije su se prije svega fokusirali na međunarodne norme i standarde liječenja i dijagnoze, pa su se izvještaji i diskusije usredotočili na analizu i raspravu o preporukama europskih i američkih stručnjaka i, sukladno tome, mogućnosti njihove primjene u Ukrajini.

Obrazovni grant za konferenciju osigurali su Sanofi-Aventis, Beringer-Ingelheim i Orion. Kratak pregled najzanimljivijih predstava koje nudimo našim čitaocima.

Članica Odbora Europskog kardiološkog društva, voditeljica Radne skupine za hitnu kardiologiju Udruženja kardiologa Ukrajine, šef Odjeljenja za oživljavanje i intenzivno liječenje na Institutu za kardiologiju imenovana novim europskim preporukama o dijagnozi i liječenju akutne srčane insuficijencije i njihovoj primjeni u našim uvjetima. N.D. Strazhesko AMS Ukrajine, doktor medicinskih nauka, profesor Aleksandar Nikolajevič Parkhomenko.

- Nacrt nacionalnih smjernica za liječenje i dijagnozu, koje se zasnivaju na preporukama Europskog kardiološkog društva (ESC), trenutno raspravljaju članovi radne skupine i pripremaju se za objavljivanje. Da biste pristupili tako važnom dokumentu s punom odgovornošću, potrebno je pažljivo proučiti preporuke ESC-a, istaknuti najrelevantnije aspekte za Ukrajinu i utvrditi zadatke koji su u našim uvjetima zapravo izvedivi.

Evropske preporuke za liječenje i dijagnozu akutnog zatajenja srca odobrene su nedavno, u aprilu ove godine. Prema ovom dokumentu, akutni HF smatra se statusom povezanim s brzim razvojem simptoma i manifestacijama HF-a, a uzrokuje ga oštećenje rada srca i bez prethodne patologije kao i u pozadini srčane patologije (srčana disfunkcija povezana sa sistoličkim i dijastoličkim poremećajima, srčanom aritmijom , promjene prije i nakon opterećenja i drugi razlozi). Ovo životno ugrožavajuće stanje zahteva hitno lečenje. Međutim, gornja definicija nije najbolja. Pokušaj kombiniranja svih mogućih aspekata akutne HF doveo je do izvjesne nesigurnosti i nejasnoće terminologije. Preporuke ESC-a ističu takve oblike akutnog HF-a.

1. Akutna dekompenzirana srčana insuficijencija (koja se prvo pojavljuje ili se razvija u hroničnim oblicima srčanog zastoja) je sporo napredujući, relativno blagi tijek, bez znakova kardiogenog šoka, plućnog edema ili hipertenzivne krize.
2. Hipertenzivni akutni HF - očituje se simptomima srčane disfunkcije na pozadini visokog krvnog pritiska, ali u pravilu, sa očuvanom sistoličkom funkcijom srca i bez plućnog edema.
3. Važan oblik akutnog zatajenja srca je plućni edem, čija dijagnoza zahtijeva provjeru pomoću radiografije. Plućni edem povezan je s teškim stresnim sindromom, piskanjem u plućima, ortopenom, zasićenjem kisikom manje od 90% prije liječenja.
4. Najteži oblik akutnog HF-a je kardiogeni šok, koji se očituje oštrim padom srčanog izlaza i, kao rezultat, hipoperfuzijom tkiva. Znakovi kardiogenog šoka su dobro poznati: smanjenje krvnog pritiska ispod 90 mm Hg. Art., Otkucaji srca - ispod 60 otkucaja / min, diureza - ispod 0,5 ml / kg / sat.
5. Sindrom visokog srčanog izlaza obično je povezan sa značajnom tahikardijom (s aritmijama, tirotoksikozom, anemijom, Pagetovim sindromom, jatrogenim intervencijama). Značajka ovog oblika akutnog HF je „toplo“ periferno tkivo, visok otkucaj srca, a ponekad i nizak krvni pritisak.
6. Sindrom zatajenja desnog ventrikula se očituje niskim radom srca, visokim pritiskom u jugularnoj veni, povećanom jetrom i arterijskom hipotenzijom.

U Europi, 40% pacijenata hospitaliziranih zbog akutnog HF-a ulazi u bolnicu uslijed dispneje - glavna žalba pacijenata. Od manifestacija akutnog zatajenja srca, na drugom mjestu je napredovanje hroničnog zatajenja srca (pogoršanje dispneje, edemi, slabost itd.). Treba napomenuti da su mnogi pacijenti hospitalizirani protiv stabilnog HF-a, s udjelom izbacivanja većim od 40%. Stoga se u dijagnozi akutnog zatajenja srca nije moguće fokusirati samo na standardne studije, potrebno je aktivno tražiti uzrok pacijentovog stanja, čak i ako nema očiglednih znakova srčane disfunkcije.

Dijagnoza akutnog zatajenja srca temelji se na simptomima i kliničkom pregledu pacijenta, važnu ulogu igraju EKG, rendgenski pregled, krvni testovi za biološke markere, Dopplerova ehokardiografija. Laboratorijske metode istraživanja u dijagnostici bolesti srca postaju sve važnije. Dakle, kod svih bolesnika hospitaliziranih s akutnim HF preporučuje se određivanje kompletne krvne slike, krvna slika trombocita, glukoze u krvi, uree, kreatinina i elektrolita, PSA, D-dimera, troponina. Razmatra se pitanje širokog uvođenja analize natriuretičkog peptida iz plazme kod akutnog zatajenja srca, koji se manifestuje uglavnom nedostatkom daha. Kod teške srčane disfunkcije, kao i kod istodobnog dijabetes melitusa, važno je obratiti pažnju na parametre plina arterijske krvi, u teškom stanju i uzimanju antikoagulansa, na INR (međunarodni normalizirani omjer vremena tromboplastina).

Osnovni principi za liječenje akutnog zatajenja srca su sljedeći.

1. Omogućavanje ventilacije i oksigenacije.
2. Liječenje lijekovima:
   • morfij i njegovi analozi s jakom zastojem u plućnoj cirkulaciji;
   • antitrombotska terapija za ACS i atrijsku fibrilaciju;
   • vazodilatatora za borbu protiv hipoperfuzije perifernih tkiva (nitrati, natrijum nitroprusid, nesiretid - rekombinantni humani natriuretski peptid, antagonisti kalcijuma);
   • aCE inhibitori;
   • diuretici u petlji;
   • β-blokatori;
   • inotropni lijekovi (dopamin, dobutamin, inhibitori fosfodiesteraze, levosimendan, adrenalin, norepinefrin, srčani glikozidi).
3. Hirurško liječenje je rijetko indicirano (na primjer, post-infarktnom rupturom interventrikularnog septuma, akutnom mitralnom regurgitacijom).
4. Upotreba mehaničkih pomoćnih sredstava (kontrapulacija unutar aorte balona) ili transplantacija srca.

Pacijenti s akutnim HF-om mogu dobro reagirati na liječenje, ovisno o uzroku HF-a. Ali čak i u tim slučajevima, treba im dugotrajno liječenje i nadzor specijalista.

Sastanak posvećen ACS-u otvorio je šef odjeljenja liječenja infarkta miokarda i rehabilitacije na Institutu za kardiologiju N.D. Strazhesko sa Akademije medicinskih nauka Ukrajine, doktor medicinskih nauka, profesor Valentin Aleksandrovich Shumakov, koji je govorio o trenutnim problemima i izgledima za dijagnozu i liječenje ACS-a bez porasta segmenta ST.

- U 2 milijuna pacijenata u SAD-u s klinikom za ACS otkrivaju se EKG znakovi akutnog oštećenja miokarda: u 600 tisuća sa povišenjem ST segmenta; ostalo - bez nje. Rizik od ACS-a raste s godinama: što pokazuju S. Kulkarni i sur. (ACC, 2003, CRUSADE prezentacija), kod ljudi starijih od 75 godina rizik od smrti, infarkta miokarda (MI) i zatajenja srca se znatno povećava. Prisutnost dijabetesa je od velike važnosti, protiv koje se povećava i rizik od ACS-a, kao što je pokazano u istoj studiji.

Koncept "akutnog koronarnog sindroma" uključuje:

• nestabilna angina i ne-Q-MI;
• Q-IM;
• iznenadna srčana smrt;
• akutne ishemijske komplikacije angioplastike, stentiranje i druge intervencije na koronarnim arterijama.

Posljednjih godina razumijevanje patogeneze ACS-a pretrpjelo je niz promjena, posebice se mnogo pažnje posvetilo faktorima sistemske i lokalne upale, što doprinosi destabilizaciji ateromatoznih plakova. Njegova tvorba, ruptura i erozije, naknadne tromboze, vazokonstrikcija dovode do ishemije, oštećenja, nekroze kardiocita i, kao rezultat, do disfunkcije miokarda. Mogući uzroci sistemske upale, koji doprinose destabilizaciji ateromatoznog plaka, mogu biti oksidativni stres (zračenje, psihoemocionalno i fizičko preopterećenje, greške u prehrani), hemodinamički stresi, izloženost infektivnim faktorima, uključujući pogoršanje hroničnih upalnih bolesti, sistemske imunološke i alergijske reakcije. Aktiviranje upale vaskularnog zida oksidiranim LDL-om događa se uz sudjelovanje aktiviranih rezidentnih (jarbol) i migriranih upalnih krvnih stanica, oslobađanjem proteolitičkih enzima (metaloproteaza), slobodnih radikala, apoptoze i nekroze staničnih elemenata plaka. Nakon toga, unutar plaka se formira hematom, njegova se veličina brzo povećava, a stepen stenoze posude povećava se u skladu s tim. Na kraju se matrica vezivnog tkiva i poklopac plaka uništavaju s razvojem lokalne tromboze.

U skladu s novim pogledima na patofiziologiju ACS-a, faktori sistemske upale počeli su više pažnje posvećivati \u200b\u200bdijagnozi i liječenju ove patologije. Dakle, u dijagnostici ACS-a C i reaktivni protein i fibrinogen trenutno su važni dijagnostički markeri za koronarnu bolest srca, budući da je vrijednost ovih pokazatelja povezana s smrtnošću od nestabilne srčane bolesti (Lindahl i sur., 2000).

ESC je 2002. godine usvojio algoritam za upravljanje pacijentima s sumnjom na ACS prema kojem je, nakon kliničke sumnje na ACS, nužno obaviti rutinski fizički pregled, praćenje EKG-a i krvne pretrage. Ako se ustanovi da pacijent ima stalno povišenje ST-a, pokazuje mu se tromboliza ili intravaskularne intervencije. U nedostatku stalnog porasta ST-a, pacijentima se prepisuju heparin (niske molekularne mase ili nefrakcionirani), aspirin, klopidogrel, β-blokatori, nitrati, a odlučuje se o stupnju rizika kod ovog bolesnika. Ako pacijent spada u grupu visokog rizika, mora mu propisati blokatore receptora glikoproteina i obaviti koronoventrikulografiju. Ubuduće se, na temelju kliničkih i angiografskih preduvjeta, provodi intravaskularna intervencija, aorto-koronarni arterijski bypass (CABG) ili se nastavlja liječenjem lijekovima. Pacijentima s niskim rizikom ponovno se određuje razina troponina u krvi i tek s dvostruko negativnim rezultatom ovog testa odlučuju se za daljnju taktiku liječenja, jer u protivnom se pacijent tretira točno poput bolesnika u skupini visokog rizika.

Stoga je jedan od najvažnijih koraka u određivanju taktike lečenja pacijenta određivanje stepena rizika. Najjednostavniji način procjene rizika je analiza EKG-a (pacijenti s depresijom ili povišenjem ST-a, kao i s većom povišenom ST-a, razlikuju se u najvišem stupnju rizika); stupanj rizika se povećava i ovisi o učestalosti ishemijskih epizoda. Troponin je učinkovit marker povećanog rizika kod ACS-a. Pacijenti s ranom post-infarktnom nestabilnom anginom, s nestabilnom hemodinamikom tijekom razdoblja promatranja, s jakim poremećajima ritma (ponavljane epizode ventrikularne tahikardije, ventrikularnom fibrilacijom), dijabetes melitusom, a također i s EKG grafikom, koja također onemogućava procjenu promjena, također se smatraju visokim rizikom. ST segment. Grupa bolesnika niskog rizika uključuje bolesnike bez ponavljanih epizoda boli u grudima tijekom promatranja, bez depresije ili povišenja ST, ali s negativnim T valovima, ravnim T talasima ili s normalnom EKG slikom, bez povišenja razine troponina ili drugih biokemijskih pokazatelja.

Taktike upravljanja visokorizičnim pacijentima su sledeće. Tijekom pripreme za angiografiju, potrebno je davati heparin niske molekularne težine (enoxaparin), kao i blokator receptora GP IIb / IIIa, koji u slučaju obavljanja angioplastike traje 12 sati (absiksimab) ili 24 (tirofiban, eptifibatid) sat. Ako je pacijentu PCI indiciran, preporučljivo je propisati klopidogrel, ali ako se planira CABG, klopidogrel treba prekinuti 5 dana prije namjeravane operacije.

Prednosti heparina niske molekularne težine (LMWH) dugo su cijenili ljekari svih specijalnosti. Karakterizira ih značajno bolja predvidljivost antitrombotskog učinka u usporedbi s konvencionalnim heparinom zbog nedostatka vezanja na proteine \u200b\u200bu plazmi i membrane endoteliocita. U skladu s tim, terapija LMWH ne zahtijeva tako pažljivo individualno laboratorijsko praćenje. NMH imaju visoku bioraspoloživost (do 90% nakon duboke potkožne injekcije), što im omogućava da se daju supkutano, ne samo u profilaktičke, već i u terapeutske svrhe, kao i dužu antitrombotsku aktivnost (poluživot je više od 4,5 sati nakon intravenske primjene protiv 50 -60 minuta sa redovnim heparinom) sa imenovanjem 1-2 puta dnevno.

U studiji ESSENCE (M. Cohen i sur., 1997 .; SG Goodman i sur., 2000.), prilikom proučavanja učinka LMWH enoksaparina na trostruku krajnju točku (smrt, akutni infarkt miokarda, refrakterna angina), rizik od jednog od događaja u grupi enoxaparin bio je značajno niži do 14. dana, a razlike između pacijenata grupe enoxaparina i placeba zadržane su do 30. dana. Prema nekim izvještajima, enoxaparin ostaje visoko učinkovit nakon godinu dana (Fox KAA. Heart, 1998).

Dakle, enoksaparin je, prema višecentričnim randomiziranim, placebo kontroliranim studijama, jedini LMWH s dokazanom većom efikasnošću od nefrakcioniranog heparina.

Studija ARMADA - randomizirana usporedba učinaka enoxaparina, dalteparina i nefrakcioniranog heparina na markere aktivacije ćelije kod bolesnika s ACS-om bez povišenja ST segmenta - pokazala je da samo enoksaparin ima pozitivan utjecaj na dinamiku sva tri markera. Unatoč činjenici da dizajn studije nije uključivao usporedbu parametara kliničke učinkovitosti, učestalost smrti, reinfarkta i rekurentna ishemija bila je niža u skupini enoksaparina (13%) nego u skupini s dalteparinom (18,8%) i heparinom (27,7%).

Koronarna angiografija treba biti planirana što je ranije moguće u nedostatku neopravdane hitnosti. Samo u relativno maloj skupini bolesnika, koronarna angiografija mora se obaviti tokom prvog sata: s izraženom produženom ishemijom, teškim aritmijama i hemodinamičkom nestabilnošću. U ostalim slučajevima ova se tehnika izvodi 48 sati ili tokom hospitalizacije. Uz prisustvo ozljeda čija anatomija omogućava revaskularizaciju miokarda, nakon pomne procjene prevalencije i drugih karakteristika ozljede, rješava se pitanje daljnje taktike liječenja.

Upravljanje pacijenata sa niskim rizikom sastoji se u liječenju lijekovima oralnim oblicima lijekova: aspirinom, klopidogrelom (punjenje doze klopidogrela 300 mg, zatim 75 mg dnevno), β-blokatima, moguće kalcijevim nitratima i antagonistima. U ovoj skupini bolesnika preporučuje se započeti sekundarne preventivne aktivnosti i prekinuti liječenje LMWH-om ako na kraju razdoblja promatranja ne dođe do promjena EKG-a, a tijekom druge uzastopne analize nije otkriveno povećanje aktivnosti troponina.

Dugoročno upravljanje pacijentima koji su podvrgnuti ACS-u trebalo bi da obuhvati niz mera:

• agresivna modifikacija faktora rizika;
• aspirin u dozi od 75-150 mg; pored nje, uzimajući u obzir rezultate studije CURE, naznačeno je imenovanje klopidogrela (Plavix) u dozi od 75 mg tijekom najmanje 9, boljih od 12 mjeseci (u ovom slučaju dozu aspirina treba smanjiti na 75-100 mg);
• β-blokatori poboljšavaju prognozu kod pacijenata nakon MI;
• terapija za snižavanje lipida (inhibitori HMG-CoA reduktaze značajno smanjuju smrtnost i vjerojatnost koronarnih događaja. Ne samo regresi aterosklerotskog procesa, već prvenstveno deaktivacija upaljenog plaka, obrnuti razvoj endotelne disfunkcije i smanjenje aktivnosti protrombotskih faktora);
• aCE inhibitori mogu igrati neovisnu ulogu u sekundarnoj prevenciji koronarnih sindroma (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), čije djelovanje može biti povezano i sa stabilizacijom aterosklerotskog plaka.

Nastavlja se potraga za učinkovitim metodama liječenja i prevencije koronarnih događaja. Posebno su se pokazali zanimljivi rezultati u studiji o učinku vakcinacije protiv gripe protiv MI (FLUVACS). Studija je pokazala pozitivan učinak - promjenu imunološkog odgovora na invaziju virusa gripe u odnosu na destabilizaciju IHD-a. Proučena je i učestalost KVB kod osoba registriranih kod tri osiguravajuća društva u Minneapolisu - 140.055 u sezoni 1998-1999. i 146.328 - u sezoni 1999-2000. međutim, otprilike polovina ispitanih osoba bila je vakcinisana. Rezultati usporedbe pokazali su značajno značajno smanjenje incidencije (u smislu učestalosti hospitalizacije) kod cijepljenih osoba (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly i sur., 2003). Postoje dokazi da dodavanje crnog vina tradicionalnom liječenju bolesnika s ACS-om povećava antioksidacijsku sposobnost krvi i značajno poboljšava endotelnu funkciju (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, Katoličko sveučilište u Čileu, Santiago, Čile).

Problem ACS-a sa povišenjem ST-a istaknuo je u svom izvješću dopisni član Akademije medicinskih znanosti Ukrajine, glavni kardiolog Ministarstva zdravlja Ukrajine, šef odjeljenja bolničke terapije br. 1 NMU-a nazvan po A.A. Bogomolets, doktorica medicinskih nauka, profesorica Ekaterina Nikolajevna Amosova.

„Svaki doktor u Ukrajini želi liječiti svoje pacijente u skladu s posljednjim evropskim preporukama. Istovremeno, upoznavanje s ovim preporukama izaziva određeno nezadovoljstvo među domaćim ljekarima, jer je u našoj praksi teško pratiti europske standarde liječenja zbog mnogih financijskih i organizacijskih problema. Stoga danas, kada je nemoguće postići standarde usvojene u razvijenim zemljama svijeta, ukrajinski ljekari moraju za sebe odrediti sredinu - razumni kompromis između zahtjeva međunarodnih stručnjaka i stvarnosti naše zemlje.

Prije svega, moramo biti svjesni ograničenja trombolitičke terapije u bolesnika s ACS-om. Reperfuzija na nivou tkiva jako ovisi o faktoru vremena. Ozbiljni problemi trombolitičke terapije ostaju retromboza, reokluzija, rezidualna tromboza i stenoza koronarne arterije, mikroembolizacija distalnog korita, pojava bez ponovnog popuštanja s „otvorenom“ koronarnom arterijom, komplikacije u obliku intrakranijalnog krvarenja.

Trenutno se efikasnost trombolitičke terapije klinički određuje značajnim smanjenjem ili nestankom boli kod pacijenta, objektivnim poboljšanjem pacijentovog stanja, pozitivnim trendovima EKG-a. Gotovo nitko se ne bavi tačnim određivanjem koliko se u potpunosti dogodila reperfuzija, mada je to izuzetno važno pitanje u procjeni stepena rizika pacijenta, koji određuje vremenski okvir otpusta pacijenta iz bolnice, upućivanje na koronarnu angiografiju i druge aspekte zbrinjavanja. Želio bih naglasiti da je jednostavan pokazatelj - dinamika ST segmenta 60-180 minuta nakon otvaranja koronarne arterije - prilično precizan kriterij učinkovitosti reperfuzije. Procjena dinamike ST-a vrlo je jednostavna, tako da liječnik može shvatiti koliko su efikasne bile njegove terapijske mjere za reperfuziju.

Nedavno se u Ukrajini pojavio novi trombolitički tenecteplase. Njegove prednosti su očite: lijek karakterizira visoka specifičnost fibrina i povećani poluživot u krvnoj plazmi, što vam omogućava da unesete tenecteplazalni bolus, započinjući trombolizu, čak i u prehospitalnoj fazi. Pored toga, tenecteplaza ima otpornost na inhibitore aktivatora plazminogena tipa 1. U usporedbi sa streptokinazom, primjena tenecteplaze omogućava u 80% slučajeva češće postići prohodnost koronarne arterije, što omogućava veću kliničku efikasnost. Ali kako se zapravo pokazuju ove koristi u smislu kliničke učinkovitosti? Kao što pokazuju brojne kliničke studije (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; u TIME-2, 2000), trombolitički lijekovi iz skupine aktivatora tkivnog plazminogena imaju vrlo ograničen porast kliničke efikasnosti i sve su njihove prednosti uglavnom u jednostavnosti primjene i određenom smanjenju učestalosti teških komplikacija terapije (intrakranijalno krvarenje).

Stoga se danas poboljšanje efikasnosti reperfuzijske terapije sastoji u poboljšanju adjuvantne antitrombinske terapije koja je usmjerena na sprečavanje rane i kasne retromboze, smanjenje učestalosti mikroembolizacije udaljenih krvnih žila i povećanje potpunosti perfuzije tkiva. Pomoćni lijekovi uključuju NMH (enoxaparin), indirektne antikoagulanse, lijekove protiv trombocita.

Donedavno se adjuvantna terapija usredotočila na dva područja: zamjenu nefrakcioniranog heparina LMWH-om i upotrebu moćnih blokatora glikoproteinskih receptora za sigurnu kombinaciju s pola doze trombolitika. Ova nova uputstva dala su niz prednosti za krajnje točke (opetovani srčani udar, smrtnost), ali, nažalost, primjena absiksimaba bila je prepuna značajnog porasta broja ozbiljnih krvarenja. Stoga, inhibitori glikoproteinskih receptora nisu bili uključeni u evropske i američke preporuke za trombolitičku terapiju.

Smanjenje učestalosti recidiva može se postići uz pratnju novih režima liječenja - jedan od najperspektivnijih je shema s uključenjem enoxaparina. Međutim, i kod ove sheme zabilježen je štetni učinak - porast učestalosti opasnih krvarenja u skupini bolesnika starijih od 75 godina. Na osnovu toga, američke preporuke (2004.) imaju suzdržaniji stav o upotrebi enoksaparina u odnosu na evropske. Američki stručnjaci ne preporučuju propisivanje lijeka pacijentima ove starosne grupe. Imajući to u vidu, izmjena je unesena u protokol velike studije EXTRACT-TIMI-25, u kojem sudjeluje i Ukrajina, - za pacijente starije od 75 godina isključen je enoksaparin bolus, a doza se smanjuje na 0,75 mg / kg 2 puta dnevno (u ostalim slučajevima - 1 mg / kg). Ova studija trebala bi pružiti definitivan odgovor na pitanje o relativnoj učinkovitosti enoksaparina i nefrakcioniranog heparina u trombolizi. Pretpostavlja se da će rezultati studije biti od temeljne važnosti u novom izdanju preporuka o upotrebi LMWH-a kao pomoćnog liječenja reperfuzijske terapije.

I evropski i američki stručnjaci pridaju veliku pažnju terapiji antiplazmama. Studija CLARITY-TIMI-28, završena ove godine, potvrdila je izvedivost upotrebe klopidogrela uz aspirin u ACS sa elevacijom ST, koja se ranije empirijski koristila, bez dokaza. Studija je potvrdila da dodavanje klopidogrela u režimu liječenja može poboljšati koronarnu prolaznost tijekom reperfuzije, smanjiti stopu recidiva MI, iako razlika u smrtnosti nije bila moguća zbog malog broja bolesnika. Štaviše, taj je učinak bio isti i nije ovisio o spolu, dobi, lokalizaciji srčanog udara, upotrebljenim trombolitijima i heparinima. Prednosti su primijećene ne samo u odnosu na revaskularizaciju, već i u odnosu na reperfuziju na nivou tkiva, što je mnogo važnije za opstanak pacijenata. Uz tako moćnu antitrombinsku terapiju, sigurnosni pokazatelji su vrlo važni: kako se ispostavilo, upotreba klopidogrela nije povećala učestalost teških intrakranijalnih krvarenja, iako se učestalost blagih krvarenja malo povećala.

U Kini je provedena zanimljiva studija (COMMIT / CSS-2, 2005), koja je obuhvatila oko 46 tisuća pacijenata s akutnim infarktom miokarda u trajanju do 24 sata, bez obzira jesu li primali trombolitičku terapiju ili ne (prosječno vrijeme do randomizacije bilo je 10 sati) . Kao rezultat toga, otkrivene su značajne razlike u smrtnosti u ovoj studiji: upotrebom klopidogrela u režimu liječenja smrtnost je značajno smanjena. Jako krvarenje u ovom slučaju, kao i u prethodnom istraživanju, nije povećalo njegovu učestalost.

Stoga, intenziviranje terapije antiagreganata primjenom klopidogrela otvara neke dodatne mogućnosti za hitnu kardiologiju u poboljšanju kliničke učinkovitosti reperfuzijske terapije. Stoga domaći kardiolozi namjeravaju pokrenuti pitanje uključivanja klopidogrela u nacionalne preporuke za liječenje infarkta miokarda. Trenutno Ministarstvo zdravlja Ukrajine razvija nacionalni program KVB-a, koji posebno planira uključiti mnoge moderne režime liječenja i liječenja. Stoga se ukrajinski pacijenti mogu nadati značajnijem državnom finansiranju hitne kardiologije nego i prije, uključujući moguće pružanje tako djelotvornih lijekova kao što je klopidogrel. Nema sumnje da je poboljšanje sistema organizacije, koji će ubrzati početak liječenja, od velikog značaja za poboljšanje medicinske njege u hitnoj kardiologiji.

Zanimljivi izvještaji sačinjeni su na sastanku posvećenom srčanim aritmijama u praksi hitne kardiologije. Dakle, šef katedre za srčane aritmije Instituta za kardiologiju. N.D. Strazhesko sa Akademije medicinskih nauka Ukrajine, doktor medicinskih nauka, profesor Oleg Sergeevich Sychev u svom se izvještaju dotaknuo problema sinkopalnih stanja (SS).

- Zbog raznolikosti mogućih uzroka SS-a često je teško prepoznati osnovnu bolest. Stručnjaci ESC-a nude poseban program pregleda takvih pacijenata. Diferencijalna dijagnoza u velikoj se mjeri temelji na razlikama tijekom tijeka sinkopa: obilježja stanja prije i nakon sinkope, trajanje gubitka svijesti. Neurogeni sinkop često se javlja nakon iznenadnog neugodnog vida, zvuka ili mirisa, unutar jednog sata nakon jela, praćen mučninom, povraćanjem. Vasovagal sinkopa je uzrokovana stresom, akutnom boli, produženim uspravnim držanjem (pri pažnji ili u zagušenim sobama). Sindrom karotidnog sinusa je čest uzrok nesvjestice kod muškaraca starijih od 60 godina; dijagnostički test u ovom slučaju je masaža karotidnog sinusa. Ortostatska sinkopa može se otkriti u prisustvu dokumentovane ortostatske hipotenzije (pad sistolnog krvnog pritiska za 20 mm Hg ili s krvnim pritiskom ispod 90 mm Hg) u kombinaciji sa sinkopalnim ili presinkopalnim stanjem. Zatamnjenje aritmogene geneze može biti različitog porijekla - zbog tahikardije, bradikardije, blokade. Zbog toga je za diferencijalnu dijagnozu sinkope potreban EKG: aritmogeni sinkop dijagnosticira se u prisustvu znakova bradikardije (ispod 40 otkucaja u minuti), ponovljene sinoatrijske blokade s pauzama dužim od 3 sekunde, atrioventrikularne blokade II (Mobits II) ili III stupnja, promjene lijeve i desne blokade nogu Njegov snop, paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, ventrikularna tahikardija, poremećaji u radu umjetnog pejsmejkera sa pauzama. Bolesti zbog organske patologije srca i krvnih žila određuju se prepoznavanjem osnovne bolesti koja se može klinički i elektrofiziološki manifestirati - na EKG-u, često s teškom srčanom patologijom, širokim QRS kompleksom (\u003e 0,12 sekunde), kršenjem AV provodljivosti, sinusnom bradikardijom (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Liječenje SS neurogenog porijekla uključuje izbjegavanje mehanizama pokretanja razvoja sinkopa; modifikacija ili povlačenje lijekova (antihipertenzivnih lijekova), ako su provocirajući faktor; u slučaju kardiodepresorskog ili mješovitog sindroma karotidnog sinusa preporučuje se implantacija pejsmejkera (u slučaju više od 5 epizoda nesvjestice u toku godine, u slučaju ozljeda ili nezgoda uslijed nesvjestice, kod bolesnika starijih od 40 godina). Za pacijente s vazovagalnom SS genezijom indiciran je trening sa promjenom položaja tijela.

U nesvijesti zbog ortostatske hipotenzije obično je potrebna modifikacija lijekova (obično antihipertenzivnih lijekova).

Kod aritmogenih SS potrebno je lečenje antiaritmičkim lekovima. U mnogim slučajevima se preporučuje implantacija kardiovertera. Indikacije za pejsing: učestali ponavljajući nesvjestica tipa kardioinhibitora, vatrostalna prema terapiji lijekovima i značajno smanjenje kvalitete života pacijenata.

Atrijska fibrilacija se smatra jednom od najrelevantnijih supraventrikularnih aritmija. Ovaj poremećaj ritma više nego udvostručuje rizik od totalne i srčane smrti. Među štetnim učincima atrijske fibrilacije jedan od najopasnijih je velika vjerojatnost tromboembolijskih komplikacija. Prema preporukama europskih i američkih stručnjaka, strateški ciljevi bolesnika s paroksizmalnim oblikom atrijske fibrilacije su obnova sinusnog ritma i njegovo zadržavanje primjenom antiaritmičkih lijekova. Uz stabilan oblik, moguće je vratiti sinusni ritam uz pomoć kardioverzije ili na lijek ili smanjiti broj otkucaja srca uz istodobnu antikoagulantnu terapiju. Stalni oblik atrijske fibrilacije uključuje održavanje fibrilacije, praćenje ventrikularnog odgovora primjenom odgovarajuće antikoagulantne terapije, zbog čega je terapija trombocita toliko bitna za atrijsku fibrilaciju, aspirin i Plavix su standard, kao i antikoagulantna terapija - Clexan NMH je lijek izbora. Izbor optimalnog liječenja atrijske fibrilacije ovisi o strukturnom oštećenju srca, stanju hemodinamike, brzini otkucaja srca, riziku od tromboembolije i drugim faktorima.

Slabljenje povezano s niskim srčanim ishodom nastaje zbog opstruktivne bolesti srca i krvnih žila, pa je liječenje ovih SS-a određeno osnovnom bolešću.

Dakle, SS može biti znak velikog broja različitih bolesti, uključujući i vrlo opasne. Njihova pravovremena dijagnoza, pravilno propisan tretman ne samo da će značajno poboljšati kvalitetu života pacijenta, već će i poboljšati dalju prognozu.

Teške ventrikularne aritmije i sindrom postresantacije (PSR) posvećen je izvještaju zaposlenika odjela za reanimaciju i intenzivnu njegu Instituta za kardiologiju imenovanog po N.D. Strazhesko AMS Ukrajine, doktor medicinskih nauka Oleg Igorevich Irkin.

• Električna nestabilnost miokarda odražava njegovu ranjivost na razvoj aritmija opasnih po život (ventrikularna fibrilacija i perzistentna ventrikularna tahikardija) prilikom primjene ekstrastimula praga snage (B. Lown, 1984). Komponente električne nestabilnosti identificirao je 1987. godine P. Coumel:
  • aritmogeni supstrat (postojan, nestabilan);
  • pokretački faktori (neravnoteža elektrolita, kateholaminemija, lijekovi);
  • okidači (ventrikularna ekstrasistola, ishemija miokarda).

Elektrofiziološke studije pokazuju da se električna nestabilnost miokarda opaža kod pacijenata sa SS nakon MI, stoga praktični ljekari imaju važan problem - da smanje rizik od smrti pacijenata zbog električne nestabilnosti miokarda.

Godine 1993. K. Teo (JAMA) pokazao je profilaktički učinak različitih antiaritmičkih lijekova u infarktu miokarda. Gotovo sve klase antiaritmičkih lekova koji se široko koriste u kliničkoj praksi povećavaju rizik od smrti za pacijente. Izuzetak su b-blokatori, kao i amiodaron. Iste godine Held i Yusuf objavili su rezultate studije koja je proučavala učinak produljene upotrebe β-blokatora nakon akutnog infarkta miokarda na mogući rizik od smrti za pacijente. Pokazalo se da su b-blokatori u usporedbi s placebom značajno smanjili rizik od svih smrti za 23%, iznenadne smrti - 32%, ostale smrti - 5%.

Istraživanja o učinku drugih antiaritmičkih lijekova na rizik od smrti i koronarnih događaja kod pacijenata nisu doveli do utješnih rezultata. Enkainid / flekainid (klasa I) u istraživanju CAST-1 (Echt i sur., 1991.) pokazao je smanjenje broja pacijenata bez koronarnih događaja u odnosu na placebo. Slični rezultati dobiveni su u istraživanju d-sotalola (klasa III) 1996. godine (SWORD, Waldo i ostali), kada je u placebo grupi ukupna smrtnost, srčana i aritmička smrtnost bila značajno manja. U studiji DIAMOND-MI (Kober i sur., 2000.), dopetilid je pokazao neznatno smanjenje ukupne, srčane i aritmičke smrtnosti, dok je istodobno neznatno povećao učestalost zatajenja srca u usporedbi s placebom.

Zanimljivo istraživanje SSSD-a (španska studija o iznenadnoj smrti) s praćenjem od 2,8 godina, koje je uporedivalo dva različita antiaritmička lijeka. U istraživanju je sudjelovalo 368 pacijenata koji su imali MI, s niskom frakcijom izbacivanja LV-a i složenim ventrikularnim ekstrasistolama. Terapija je izvedena amiodaronom u jednoj grupi i metoprololom u drugoj grupi. Rezultati su pokazali da je u grupi s amiodaronom aritmička smrtnost značajno niža nego u grupi sa metoprololom (3,5 naspram 15,4%, respektivno). U kasnijim studijama (EMIAT, CAMIAT), amiodaron je također pokazao bolji opstanak pacijenata i niži rizik od aritmičke smrti.

1997. meta-analiza studija s amiodaronom kod akutnog infarkta miokarda (5101 pacijent) i zatajenja srca (1452 pacijenta) još jednom je potvrdila: primjena amiodarona značajno smanjuje ukupnu, aritmijsku i iznenadnu smrtnost u usporedbi s placebom.

Otkriveno je i da efikasnost amiodarona ovisi o brzini otkucaja srca. U studiji EMIAT (Fance i sur., 1998.), pri uzimanju amiodarona s početnom razinom većom od 84 otkucaja / min, rizik od aritmičkih događaja bio je 54%, a s početnim srčanim ritmom manjim od 63 otkucaja u minuti - samo 17%. ECMA studija (Boutitue i sur., 1999.) pokazala je da kada se postigne usporavanje rada srca do otkucaja srca iznad 80 otkucaja u minuti, rizik od aritmičkih događaja s amiodaronom iznosi 59%, dok kad on usporava ispod 65 otkucaja u minuti, iznosi 12%.

Godine 1999. objavljeni su rezultati ARREST studije („Amiodaron u reanimaciji vatrostalne otpornosti ventrikularne tahikardije zasnovane u zajednici“, Kudenchuk i dr.) Koji su procijenili učinkovitost amiodarona u standardnoj šemi oživljavanja. Algoritam za ventrikularnu fibrilaciju (VF) ili ventrikularnu tahikardiju (VT) uključivao je kardiopulmonalnu reanimaciju (CPR) prije povezivanja EKG monitora, s VF / VT na monitoru: tri uzastopna pražnjenja defibrilatora sa povećanjem energije, u slučaju postojanosti ili recidiva VF / VT nastavio CPR, intubacija traheje, punkcija vena, ubrizgan adrenalin (1 mg svakih 3-5 minuta). Ponavljani ispadi defibrilatora i intravenska primjena antiaritmika (lidokain, bretilium, prokainamid) su suplementirani amiodaronom (300 mg) ili placebom. Trajanje reanimacije bilo je gotovo isto u obje skupine, ali broj ispuštanja defibrilatora u placebo skupini bio je velik (6 ± 5 naspram 4 ± 3 u grupi s amiodaronom), a broj bolesnika koji su preživjeli do trenutka hospitalizacije u grupi a.