Guía Europea de Cardiología de Emergencia. Cardiología urgente: camino a las recomendaciones nacionales. Ecocardiografía de estrés y gammagrafía miocárdica de perfusión

Las indicaciones para realizar métodos de investigación se indican de acuerdo con las clases: clase I: los estudios son útiles y efectivos; IIA: los datos de utilidad son contradictorios, pero hay más evidencia a favor de la efectividad de la investigación; IIB: los datos de utilidad son contradictorios, pero los beneficios de la investigación son menos obvios; III - la investigación es inútil.

El nivel de evidencia se caracteriza por tres niveles: nivel A: existen varios ensayos clínicos aleatorios o metanálisis; nivel B: datos obtenidos en un único ensayo aleatorio o en ensayos no aleatorios; Nivel C: recomendaciones basadas en el acuerdo de expertos.

• con angina de pecho estable u otros síntomas asociados con enfermedad de la arteria coronaria, como falta de aliento;
• con enfermedad coronaria establecida, actualmente asintomática en relación con el tratamiento;
• pacientes cuyos síntomas se notan por primera vez, pero se establece que el paciente tiene una enfermedad crónica estable (por ejemplo, de la anamnesis se reveló que tales síntomas han estado presentes durante varios meses).

Por lo tanto, la enfermedad de la arteria coronaria estable incluye diferentes fases de la enfermedad, con la excepción de la situación cuando las manifestaciones clínicas determinan la trombosis de la arteria coronaria (síndrome coronario agudo).

Con enfermedad coronaria estable, los síntomas de ejercicio o estrés están asociados con estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda\u003e 50% o estenosis de una o más arterias grandes\u003e 70%. Esta edición de las Recomendaciones discute algoritmos de diagnóstico y pronóstico no solo para dicha estenosis, sino también para la disfunción microvascular y el espasmo de las arterias coronarias.

Definiciones y fisiopatología

La cardiopatía coronaria estable se caracteriza por un desajuste entre la necesidad de oxígeno y su suministro, lo que lleva a una isquemia miocárdica, que generalmente es provocada por el estrés físico o emocional, pero a veces ocurre espontáneamente.

Los episodios de isquemia miocárdica están asociados con molestias en el pecho (angina de pecho). La enfermedad coronaria estable también incluye la fase asintomática del curso de la enfermedad, que puede ser interrumpida por el desarrollo del síndrome coronario agudo.

Diversas manifestaciones clínicas de enfermedad coronaria estable se asocian con diferentes mecanismos, que incluyen:

• obstrucción de la arteria epicárdica,
• espasmo de la arteria local o difusa sin estenosis estable o en presencia de placa aterosclerótica,
• disfunción microvascular,
• disfunción ventricular izquierda asociada con infarto de miocardio o con miocardiopatía isquémica (hibernación del miocardio).

Estos mecanismos se pueden combinar en un paciente.

Curso natural y pronóstico

En la población de pacientes con enfermedad coronaria estable, el pronóstico individual puede variar según las características clínicas, funcionales y anatómicas.

Es necesario identificar a los pacientes con formas más graves de la enfermedad, cuyo pronóstico puede ser mejor con una intervención agresiva, incluida la revascularización. Por otro lado, es importante identificar a los pacientes con formas leves de la enfermedad y un buen pronóstico, en el que deben evitarse las intervenciones invasivas innecesarias y la revascularización.

El diagnostico

El diagnóstico incluye evaluación clínica, exámenes instrumentales y visualización de arterias coronarias. Los estudios se pueden utilizar para confirmar el diagnóstico en pacientes con sospecha de enfermedad arterial coronaria, identificar o excluir afecciones asociadas, estratificar el riesgo, evaluar la efectividad de la terapia.

Síntomas

Al evaluar el dolor en el pecho, se utiliza la clasificación Diamond A.G. (1983), según el cual se distinguen una angina de pecho típica atípica y un dolor cardíaco. Un examen objetivo de un paciente con sospecha de angina de pecho revela anemia, hipertensión arterial, lesiones valvulares, miocardiopatía obstructiva hipertrófica y alteraciones del ritmo.

Es necesario evaluar el índice de masa corporal, identificar la patología vascular (pulso en las arterias periféricas, ruido en las arterias carótidas y femorales), determinar condiciones comórbidas como enfermedad de la tiroides, enfermedad renal y diabetes mellitus.

Métodos de investigación no invasivos.

El uso óptimo de los estudios no invasivos se basa en una evaluación de la probabilidad de CHD previa a la prueba. Cuando se establece el diagnóstico, el manejo del paciente depende de la gravedad de los síntomas, el riesgo y las preferencias del paciente. Se necesita una elección entre la terapia farmacológica y la revascularización, una elección del método de revascularización.

Los principales estudios en pacientes con sospecha de enfermedad coronaria incluyen pruebas bioquímicas estándar, ECG, monitoreo de ECG de 24 horas (si los síntomas están asociados con arritmia paroxística), ecocardiografía y, en algunos pacientes, radiografía de tórax. Estos estudios pueden realizarse de forma ambulatoria.

Ecocardiografía proporciona información sobre la estructura y función del corazón. En presencia de angina de pecho, es necesaria la exclusión de estenosis aórtica y subaórtica. La contractilidad global es un factor pronóstico en pacientes con enfermedad coronaria. La ecocardiografía es especialmente importante en pacientes con soplo cardíaco, infarto de miocardio, síntomas de insuficiencia cardíaca.

Por lo tanto, la ecocardiografía transtorácica está indicada en todos los pacientes para:

• eliminación de una causa alternativa de angina de pecho;
• identificación de violaciones de la contractilidad local;
• mediciones de fracción de eyección (EF);
• evaluaciones de la función diastólica del ventrículo izquierdo (Clase I, nivel de evidencia B).

No hay indicaciones para estudios repetidos en pacientes con enfermedad coronaria no complicada en ausencia de cambios en el estado clínico.

Ecografía de las arterias carótidas.  necesario para determinar el grosor del complejo íntima-media y / o la placa aterosclerótica en pacientes con sospecha de enfermedad coronaria (Clase IIA, nivel de evidencia C). La identificación de los cambios es una indicación para la terapia preventiva y aumenta la probabilidad probable de enfermedad coronaria.

Monitoreo de ECG  rara vez proporciona información adicional en comparación con las pruebas de ECG de estrés. El estudio es importante en pacientes con angina de pecho estable y sospecha de alteraciones del ritmo (Clase I, nivel de evidencia C) y sospecha de angina de pecho vasoespástica (Clase IIA, nivel de evidencia C).

Examen de rayos X  indicado para pacientes con síntomas atípicos y sospecha de enfermedad pulmonar (Clase I, nivel de evidencia C) y para sospecha de insuficiencia cardíaca (Clase IIA, nivel de evidencia C).

Un enfoque paso a paso para el diagnóstico de enfermedad coronaria

Paso 2: el uso de métodos no invasivos para el diagnóstico de la enfermedad arterial coronaria o la aterosclerosis no obstructiva en pacientes con una probabilidad promedio de enfermedad arterial coronaria. Cuando se establece un diagnóstico, la terapia farmacológica óptima y la estratificación del riesgo de eventos cardiovasculares son necesarias.

Paso 3: pruebas no invasivas para seleccionar pacientes para quienes la intervención invasiva y la revascularización son más útiles. Dependiendo de la gravedad de los síntomas, la angiografía coronaria temprana (CAG) se puede realizar sin pasar por los pasos 2 y 3.

La probabilidad previa a la prueba se estima teniendo en cuenta la edad, el sexo y los síntomas (tabla).

Principios para el uso de pruebas no invasivas

La sensibilidad y especificidad de las pruebas de imagen no invasivas es del 85%, por lo tanto, el 15% de los resultados son falsos positivos o falsos negativos. A este respecto, no se recomienda la prueba de pacientes con una probabilidad de prueba previa baja (menos del 15%) y alta (más del 85%).

Las muestras de ECG de ejercicio tienen baja sensibilidad (50%) y alta especificidad (85-90%), por lo que no se recomiendan las pruebas para el diagnóstico en el grupo con una alta probabilidad de enfermedad arterial coronaria. En este grupo de pacientes, el objetivo de las pruebas de ECG de estrés es evaluar el pronóstico (estratificación de riesgo).

Los pacientes con PV baja (menos del 50%) y angina de pecho típica se muestran con CAG sin pruebas no invasivas, ya que tienen un riesgo muy alto de eventos cardiovasculares.

Los pacientes con una probabilidad muy baja de CHD (menos del 15%) deben excluir otras causas de dolor. Con una probabilidad promedio (15-85%), está indicada la prueba no invasiva. En pacientes con alta probabilidad (más del 85%), las pruebas son necesarias para estratificar el riesgo, pero con angina de pecho severa es aconsejable realizar un CAG sin pruebas no invasivas.

El valor predictivo negativo muy alto de la tomografía computarizada (TC) hace que el método sea importante para pacientes con valores de riesgo promedio más bajos (15-50%).

Estrés ECG

VEM o cinta de correr están indicados con una probabilidad previa a la prueba de 15-65%. Las pruebas de diagnóstico se realizan cuando se retiran los medicamentos antiisquémicos. La sensibilidad de la prueba es del 45-50%, la especificidad del 85-90%.

El estudio no se mostró con bloqueo del bloqueo de rama izquierda, síndrome de WPW y la presencia de un marcapasos debido a la incapacidad de interpretar cambios en el segmento ST.

Se observan resultados falsos positivos con cambios en el ECG asociados con hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones electrolíticas, alteraciones de la conducción intraventricular, fibrilación auricular y digital. En mujeres, la sensibilidad y especificidad de las muestras es menor.

En algunos pacientes, las pruebas no son informativas debido a la imposibilidad de alcanzar la frecuencia cardíaca submáxima en ausencia de síntomas de isquemia, con limitaciones asociadas con problemas ortopédicos y de otro tipo. Una alternativa para estos pacientes es la imagenología con carga farmacológica.

• para el diagnóstico de enfermedad coronaria en pacientes con angina de pecho y una probabilidad promedio de enfermedad coronaria (15-65%) que no reciben medicamentos antiisquémicos que pueden realizar actividad física y no tienen cambios en el ECG que no permiten la interpretación de los cambios isquémicos (Clase I, nivel de evidencia B);
• evaluar la efectividad del tratamiento en pacientes que reciben terapia antiisquémica (Clase IIA, grado C).

Ecocardiografía de estrés y gammagrafía miocárdica de perfusión

La ecocardiografía de estrés se realiza mediante actividad física (VEM o cinta de correr) o agentes farmacológicos. La actividad física es más fisiológica, pero la actividad farmacológica es preferible cuando hay una contractilidad deteriorada en reposo (dobutamina para evaluar un miocardio viable) o en pacientes que no pueden realizar actividad física.

Indicaciones para la ecocardiografía de estrés:

• para el diagnóstico de enfermedad coronaria en pacientes con una probabilidad de prueba del 66-85% o con EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• para el diagnóstico de isquemia en pacientes con cambios en el ECG en reposo, que no permiten la interpretación del ECG durante las pruebas de ejercicio (Clase I, nivel de evidencia B);
• pruebas con actividad física durante el estrés La ecocardiografía es preferible a la farmacológica (Clase I, nivel de evidencia C);
• en pacientes sintomáticos que se sometieron a intervención percutánea (PCI) o bypass de arteria coronaria (CABG) (Clase IIA, nivel de evidencia B);
• evaluar la importancia funcional de las estenosis moderadas identificadas con CAG (Clase IIA, nivel de evidencia B).

La gammagrafía de perfusión (BREST) \u200b\u200bcon tecnecio (99tTc) permite la detección de hipoperfusión miocárdica durante el ejercicio en comparación con la perfusión en reposo. Posible provocación de isquemia por esfuerzo físico o medicación con el uso de dobutamina, adenosina.

Los estudios con talio (201T1) están asociados con una mayor carga de radiación y actualmente se usan con menos frecuencia. Las indicaciones para la gammagrafía de perfusión son similares a las de la ecocardiografía de estrés.

La tomografía por emisión de positrones (PET) tiene ventajas sobre BREST en calidad de imagen, pero es menos asequible.

Métodos no invasivos para evaluar la anatomía coronaria.

La TC puede realizarse sin la introducción de contraste (se determina la deposición de calcio en las arterias coronarias) o después de la administración intravenosa de un fármaco que contiene yodo de contraste.

La deposición de calcio es el resultado de la aterosclerosis coronaria, con la excepción de los pacientes con insuficiencia renal. Para determinar el calcio coronario, se utiliza el índice Agatston. La cantidad de calcio se correlaciona con la gravedad de la aterosclerosis, pero la correlación con el grado de estenosis es pobre.

La angiografía coronaria por TC con la introducción de un agente de contraste le permite evaluar la luz de los vasos. Las condiciones son la capacidad del paciente para contener la respiración, falta de obesidad, ritmo sinusal, frecuencia cardíaca inferior a 65 por minuto, falta de calcificación pronunciada (índice de Agatston< 400).

La especificidad disminuye con el aumento del calcio coronario. La angiografía por TC no es práctica con un índice de Agatston\u003e 400. El valor diagnóstico del método está disponible en pacientes con un límite inferior de la probabilidad promedio de cardiopatía coronaria.

Coronaroangiografía

El CAG rara vez es necesario para el diagnóstico en pacientes estables. El estudio se muestra si el paciente no puede ser sometido a métodos de investigación para visualizar el estrés, con FE inferior al 50% y angina de pecho típica o en personas de profesiones especiales.

CAG está indicado después de la estratificación de riesgo no invasivo en el grupo de alto riesgo para determinar las indicaciones de revascularización. En pacientes con una alta probabilidad previa a la prueba y angina de pecho severa, está indicada la CAG temprana sin pruebas no invasivas previas.

La CAG no debe realizarse en pacientes con angina de pecho que rechazan PCI o CABG o en quienes la revascularización no mejora el estado funcional y la calidad de vida.

Angina microvascular

Se debe sospechar angina microvascular primaria en pacientes con angina de pecho típica, resultados positivos de las muestras de ECG de estrés en ausencia de lesiones estenóticas de las arterias coronarias epicárdicas.

Estudios necesarios para el diagnóstico de angina de pecho microvascular:

• ecocardiografía de estrés con actividad física o dobutamina para detectar violaciones de la contractilidad local durante un ataque de angina de pecho y cambios en el segmento ST (Clase IIA, nivel de evidencia C);
• ecocardiografía doppler transtorácica de la arteria descendente anterior con medición del flujo sanguíneo coronario diastólico después de la administración intravenosa de adenosina y en reposo para una evaluación no invasiva de la reserva coronaria (Clase IIB, nivel de evidencia C);
• GAC con administración intracoronaria de acetilcolina y adenosina en arterias coronarias normales para evaluar la reserva coronaria y determinar el vasoespasmo microvascular y epicárdico (Clase IIB, nivel de evidencia C).

Angina de pecho vasoespástica

Para el diagnóstico, es necesario el registro de ECG durante un ataque de angina. CAG está indicado para evaluar el estado de las arterias coronarias (Clase I, nivel de evidencia C). Monitoreo diario de ECG para detectar la elevación del segmento ST en ausencia de un aumento en la frecuencia cardíaca (Clase IIA, nivel de evidencia C) y CAG con administración intracoronaria de acetilcolina o ergonovin para identificar espasmo coronario (Clase IIA, nivel de evidencia C).

Al carro

ISBN 978-5-9704-3974-6
Editorial : "GEOTAR-Media"

Año de publicación : 2017

A numero de paginas: 960

Edición: por. del ingles
  Formato: por.

Precio: 5800 rub.

La Guía Europea de Cardiología de Emergencia es una guía oficial preparada por la Asociación de Cuidado Cardiovascular Agudo (ACCA). El manual proporciona información completa sobre todos los temas de atención cardiológica intensiva y de emergencia.

El libro discute varias afecciones cardiovasculares agudas que requieren atención de emergencia especializada, así como problemas de organización, colaboración entre diferentes especialistas y un enfoque interdisciplinario.

El manual está dirigido a todos los especialistas en el campo de la atención cardiológica intensiva y de emergencia: cardiólogos, cirujanos cardiovasculares y de rayos X, resucitadores, médicos de emergencias y otros profesionales médicos.

Capítulo 1. Cuidados intensivos y de emergencia en cardiología: introducción
Susanna Price, Marco Tubaro, Pascal Wranx, Christian Wrynz
Capítulo 2. Capacitación y certificación en atención cardíaca de emergencia.
Magda Heas, Alessandro Zionis, Suzanne Price
Capítulo 3. Seguridad del paciente y práctica clínica
Elizabeth Huxby, Suzanne Walker
Capítulo 4. Bases de datos, registros y calidad de la atención.
Nicholas Danchin, Fiona Ekarnot, Francois Shiele
Parte 1 Fase prehospitalaria y departamentos de emergencia
Capítulo 5. Muerte súbita cardíaca: epidemiología y prevención
Hans-Richard Arnz
Capítulo 6. Reanimación cardiopulmonar y enfermedad posresucitación.
Jerry P. Nolan
Capítulo 7. Sistema de atención de emergencia.
Mark Sabbe, Cohen Bronzeler,
Olivier Hugmartens
Capítulo 8. Dolor torácico agudo y la separación del "dolor torácico"
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
Capítulo 9. Disnea aguda en la sala de emergencias.
Christian Muller
Parte 2 Unidad de cuidados intensivos de cardiología
Capítulo 10. Recomendaciones sobre la estructura, organización y funcionamiento del departamento.
cardiología de emergencia
Menachem Nahir, Doron Zachger, Jonathan Hasin
Capítulo 11. Equipo del departamento de cardiología de emergencia (cardioreanimación)
Tom Queen, Eva Swan
Capítulo 12. Equipo cardiológico en el sistema cardiológico de emergencia.
ayuda
Ari Peter Cappetine, Stefan Windecker
Capítulo 13. Problemas éticos en el paro cardíaco y la atención cardiológica de emergencia: perspectivas europeas
Jean Louis Vincent
Parte 3 Medidas de monitoreo y diagnóstico en la unidad de cuidados intensivos de cardiología
Capítulo 14. Fisiopatología y evaluación clínica del sistema cardiovascular (incluida la cateterización de la arteria pulmonar)
Romaine Barthelemy, Etienne Gayat, Alexander Mebaza
Capítulo 15. Sistema respiratorio.
Antoine Vieillard-Baron
Capítulo 16. Examen neurológico de pacientes con enfermedad cardíaca aguda.
patología
Katie De Daney, Joe Dance
Capítulo 17. Monitorización de las funciones de los riñones, el hígado y otros órganos vitales.
Karl Verdan, Bryges Patel, Matias Girndt, Henning Ebelt, Johan Schroeder, Sebastian Nuding
Capítulo 18. Análisis de la composición gaseosa de la sangre: equilibrio ácido-base y equilibrio agua-electrolito.
Richard Paul, Pavlos Miriantes, George Baltopolos, Sean McMaster
Capítulo 19. Evaluación clínica y control durante la radiografía de tórax.
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatyana Yalinsk
Capítulo 20. Ecocardiografía y ecografía del tórax.
Frank A. Flaxcampf, Pavlos Miriantes, Raxandra Beyer
Capítulo 21. Acceso vascular bajo control ecográfico en cuidados intensivos / cardiología de emergencia
Richard Paul
Capítulo 22. Angiografía tomográfica computarizada y otras técnicas de tomografía computarizada.
Michelle A. de Graaff, Arthur J. HH A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bucks
Capítulo 23. Imágenes por resonancia magnética del corazón en reanimación cardíaca
Jürg Schwitter, Jens Bremerich
Parte 4 Procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos de Cardiología
Capítulo 24. Ventilación mecánica
Gian Abuella, Andrew Rhodes
Capítulo 25. Ventilación no invasiva
Joseph Masip, Kenneth Planas,Arantksa Mas
Capítulo 26. Estimulación electrocardiográfica temporal.
Bulent Gorenek
Capítulo 27. Pericardiocentesis.
Gerard Marty Aguasca, Bruno García del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Capítulo 28. Tubos de drenaje
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurt
Capítulo 29. Apoyo renal
Claudio Ronco, Zacharia Ricci
Capítulo 30. Aparatos mecánicos portátiles para soporte temporal.
circulación sanguínea
Suzanne Price, Pascal Wranks
Capítulo 31. Dispositivos de soporte circulatorio implantables.
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Pepper
Capítulo 32. Apoyo nutricional en la atención cardíaca de emergencia.
Michael P. Cesar, Grit Van den Berge
Capítulo 33. Fisioterapia de pacientes críticos.
Rick Gosselink, Jean Roseller
Capítulo 34. Organización de la donación de órganos.
Arne P. Neyrink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raimdonk, Marc Van de Velde
Parte 5 Diagnóstico de laboratorio en cardiología y otras unidades de cuidados intensivos
Capítulo 35. Uso de biomarcadores para enfermedades cardiovasculares agudas.
Allan S. Juff
Capítulo 36. Biomarcadores para el síndrome coronario agudo.
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Catus
Capítulo 37. Biomarcadores para la insuficiencia cardíaca aguda.
Rajeev Chaudhary, Kevin Shah, Alan Meisel
Capítulo 38. Biomarcadores del proceso de coagulación y trombosis.
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Capítulo 39. Biomarcadores de insuficiencia renal y hepática.
Mario Plebani, Monica Maria Mien,
Martina Zaninotto
Parte 6 Síndrome coronario agudo
Capítulo 40. Aterosclerosis y aterotrombosis.
Lina Badimon, Gemma Vilagour
Capítulo 41. La definición universal de infarto de miocardio.
Christian Tigesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Juff, Harvey D. White
Capítulo 42. Sistemas regionales para la atención de pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (redes regionales)
Kurt Huber, Tom Quinn
Capítulo 43. Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
Adrian Cheong, Gabriel Steg, Stefan C. James
Capítulo 44. Agentes fibrinolíticos, antitrombóticos y antiplaquetarios en el tratamiento del síndrome coronario agudo.
Peter Sinnawi, Frans Van de Worf
Capítulo 45. Complicaciones mecánicas del infarto de miocardio.
José López Sendón, Esteban López de Sa
Capítulo 46. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST
Héctor Bueno, José A. Barrabes
Capítulo 47. Intervenciones coronarias percutáneas en el síndrome coronario agudo.
Victor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Wines, Peter Toishek, Peter Widimsky
Capítulo 48. Cirugía de derivación coronaria.
Pyroz M. Daviervala, Friedrich W. Más
Capítulo 49. Choque cardiogénico en el síndrome coronario agudo.
Holger Tiele, Uwe Zeimer
Capítulo 50. Características de género del curso del síndrome coronario agudo.
Eva Swan, Joachim Alfredsson, Sofia Södergolm Lawsson
Parte 7 Insuficiencia cardíaca aguda
Capítulo 51. Insuficiencia cardíaca aguda: epidemiología, clasificación y fisiopatología.
Dimitros Farmakis, John Parisis, Gerasimos Filippatos
Capítulo 52. Insuficiencia cardíaca aguda: farmacoterapia intensiva
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J. W. McMurray, Roy Gardner
Capítulo 53. Terapia no farmacológica de la insuficiencia cardíaca aguda: cuando las drogas no son suficientes
Pascal Wranks, Wilfred Mullens, Johan Weigen
Capítulo 54. Insuficiencia cardíaca aguda: cirugía y trasplante.
Aikaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
Parte 8 Arritmias
Capítulo 55. Trastornos de la conducción y marcapasos
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Capítulo 56. Fibrilación auricular y arritmias supraventriculares.
Demostenes Katritsis, A. John Gamm
Capítulo 57. Taquiarritmias ventriculares y un desfibrilador cardioversor implantable.
Joachim R. Erlich, Stefan H. Hohnlozer
Parte 9 Otra enfermedad cardiovascular aguda
Capítulo 58. Miocarditis y pericarditis.
Michelle Nutsias, Bernard Meish
Capítulo 59. Patología valvular aguda y endocarditis.
Gregory Ducrock, Frank Thani, Bernard Jung, Alec Vahanyan
Capítulo 60. Defectos cardíacos congénitos en adultos.
Suzanne Price, Brian F. Keo, Lorna Swan
Capítulo 61. Condiciones de emergencia para enfermedades aórticas.
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin El Khuri
Capítulo 62. Complicaciones cardíacas después de una lesión.
Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
Capítulo 63. Condiciones cardiológicas de emergencia durante el embarazo.
Patricia Presbitero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Parte 10 Condiciones agudas asociadas
Capítulo 64. Insuficiencia respiratoria aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Luciano Gattinoni, Eleanor Carlesso
Capítulo 65. Hipertensión pulmonar.
Nazazzare Galle, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
Capítulo 66. Embolia pulmonar.
Adam Torbicki, Martin Kurzhina, Stavros Konstantinides
Capítulo 67. Accidente cerebrovascular
Didier Lace, Charlotte Cordoniere, Valeria Caso
Capítulo 68. Daño renal agudo.
Sophie A. Jervert, Eric Hoste, John A. Kellum
Capítulo 69. Hiperglucemia, diabetes y otras condiciones de emergencia en endocrinología.
Yves Debavier, Dieta Mesotten, Grit Van den Berge
Capítulo 70. Sangrado y hemostasia.
Pierre Manuccio Manucci
Capítulo 71. Anemia y transfusión.
Jean-Pierre Bassand, Francois Schiele, Nicholas Menevue
Capítulo 72. Infecciones, sepsis y síndrome de disfunción multiorgánica.
Julián Arias Ortiz, Rafael Favori, Jean-Louis Vincent
Capítulo 73. Dolor agudo en la práctica de una unidad de cuidados intensivos.
Sian Jaggar, Helen Lakecock
Capítulo 74. Insuficiencia cognitiva aguda: reconocimiento y tratamiento del delirio en la unidad de cuidados intensivos del perfil cardiovascular.
Jennifer Guzeffi, John McPearse, Chad Wagner, E. Wesley Eli
Capítulo 75. Manejo de pacientes inmunodeprimidos
Anna Sophia Moret, Rafael Favori, Alain Durocher
Capítulo 76. Manejo perioperatorio de pacientes quirúrgicos no cardíacos de alto riesgo.
Martin Balik
Capítulo 77. Manejo perioperatorio de pacientes quirúrgicos de alto riesgo: cirugía cardíaca.
Marco Ranucci, Serenella Castellvecio, Andrea Ballotta
Capítulo 78. Cuidados paliativos en la unidad de cuidados intensivos.
Jane Wood, Maureen Carruthers
Índice de materias

Del 3 al 4 de junio de 2005, en Bucha, se celebró una conferencia científica y práctica del grupo de trabajo sobre cardiología de emergencia de la Asociación de Cardiólogos de Ucrania, inscrita en el registro de eventos científicos y prácticos del Ministerio de Salud de Ucrania para 2005. La conferencia examinó los principales mecanismos fisiopatológicos de los síndromes coronarios agudos (SCA), la insuficiencia cardíaca aguda (IC), las arritmias ventriculares potencialmente mortales y la muerte cardíaca súbita, y analizó estudios recientes en esta área relacionados con el diagnóstico, el tratamiento y la prevención de enfermedades cardiovasculares (ECV) )

Preparado por Irina Starenkaya

Las tareas principales del grupo de trabajo son el desarrollo y la implementación de recomendaciones nacionales sobre el tratamiento del SCA y la insuficiencia cardíaca aguda aguda, la definición de enfoques modernos racionales para la estratificación y el tratamiento de otras enfermedades cardiovasculares, y la revisión de las posibilidades de atención de emergencia en cardiología. Los participantes de la conferencia se centraron principalmente en las normas y estándares internacionales de tratamiento y diagnóstico, por lo tanto, en los informes y debates, se prestó especial atención al análisis y discusión de las recomendaciones de expertos europeos y estadounidenses y, en consecuencia, la posibilidad de su aplicación en Ucrania.

Sanofi-Aventis, Beringer-Ingelheim y Orion proporcionaron una beca educativa para la conferencia. Una breve descripción de las actuaciones más interesantes que ofrecemos a nuestros lectores.

Miembro de la Junta de la Sociedad Europea de Cardiología, Jefe del Grupo de Trabajo de Cardiología de Emergencia de la Asociación de Cardiólogos de Ucrania, Jefe de la Unidad de Reanimación y Cuidados Intensivos en el Instituto de Cardiología en honor a las nuevas recomendaciones europeas sobre el diagnóstico y el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y su uso en nuestras condiciones. N.D. Strazhesko AMS de Ucrania, doctor en ciencias médicas, profesor Alexander Nikolaevich Parkhomenko.

- El borrador de las directrices nacionales para el tratamiento y el diagnóstico, que se basan en las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), está siendo discutido activamente por los miembros del grupo de trabajo y se está preparando para su publicación. Para abordar un documento tan importante con plena responsabilidad, es necesario estudiar cuidadosamente las recomendaciones de la ESC, destacar los aspectos más relevantes para Ucrania y determinar las tareas que son realmente factibles en nuestras condiciones.

Las recomendaciones europeas para el tratamiento y diagnóstico de la insuficiencia cardíaca aguda fueron aprobadas recientemente, en abril de este año. Según este documento, la insuficiencia cardíaca aguda se considera una afección asociada con el rápido desarrollo de síntomas y manifestaciones de la insuficiencia cardíaca y está causada por una función cardíaca deteriorada, sin una patología previa y en un contexto de patología cardíaca (disfunción cardíaca asociada con trastornos tanto sistólicos como diastólicos, arritmias cardíacas , cambios en pre y post carga y otras razones). Esta afección potencialmente mortal requiere tratamiento urgente. Sin embargo, la definición anterior no es la mejor. Un intento de combinar todos los aspectos posibles de la insuficiencia cardíaca aguda ha generado cierta incertidumbre y vaguedad en la terminología. Las recomendaciones del ESC resaltan tales formas de IC aguda.

1. La insuficiencia cardíaca descompensada aguda (que ocurre por primera vez o se desarrolla en formas crónicas de insuficiencia cardíaca) es un curso de evolución lenta, relativamente leve, sin signos de shock cardiogénico, edema pulmonar o crisis hipertensiva.
2. HF aguda hipertensiva: se manifiesta por síntomas de disfunción cardíaca en un contexto de presión arterial alta, pero, por regla general, con función sistólica preservada del corazón y sin edema pulmonar.
3. Una forma importante de insuficiencia cardíaca aguda es el edema pulmonar, cuyo diagnóstico requiere verificación mediante radiografía. El edema pulmonar se asocia con síndrome de distrés grave, sibilancias en los pulmones, ortopnea, saturación de oxígeno inferior al 90% antes del tratamiento.
4. La forma más grave de insuficiencia cardíaca aguda es el shock cardiogénico, que se manifiesta por una fuerte disminución del gasto cardíaco y, como resultado, hipoperfusión tisular. Los signos de shock cardiogénico son bien conocidos: una disminución de la presión arterial por debajo de 90 mm Hg. Art., Frecuencia cardíaca - por debajo de 60 latidos / min, diuresis - por debajo de 0,5 ml / kg / hora.
5. El síndrome de gasto cardíaco alto generalmente se asocia con taquicardia significativa (con arritmias, tirotoxicosis, anemia, síndrome de Paget, intervenciones iatrogénicas). Una característica de esta forma de insuficiencia cardíaca aguda son los tejidos periféricos "calientes", la frecuencia cardíaca alta y, a veces, la presión arterial baja.
6. El síndrome de insuficiencia ventricular derecha se manifiesta por un bajo gasto cardíaco, alta presión en la vena yugular, agrandamiento del hígado e hipotensión arterial.

En Europa, el 40% de los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca aguda ingresan al hospital en medio de disnea, la principal queja de los pacientes. De las manifestaciones de insuficiencia cardíaca aguda, el segundo lugar es la progresión de la insuficiencia cardíaca crónica (exacerbación de disnea, edema, debilidad, etc.). Cabe señalar que muchos pacientes son hospitalizados por insuficiencia cardíaca estable, con una fracción de eyección de más del 40%. Por lo tanto, en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda es imposible centrarse solo en estudios estándar; es necesario buscar activamente la causa de la condición del paciente, incluso en ausencia de signos evidentes de disfunción cardíaca.

El diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda se basa en los síntomas y el examen clínico del paciente, el ECG, el examen de rayos X, los análisis de sangre para marcadores biológicos y la ecocardiografía Doppler desempeñan un papel importante. Los métodos de investigación de laboratorio en el diagnóstico de enfermedades del corazón son cada vez más importantes. Por lo tanto, en todos los pacientes hospitalizados con IC aguda, se recomienda realizar un recuento sanguíneo completo, recuento de plaquetas, glucosa en sangre, urea, creatinina y electrolitos, PSA, dímero D, troponinas. Se considera la cuestión de la introducción generalizada del análisis del péptido natriurético plasmático en la insuficiencia cardíaca aguda, que se manifiesta principalmente por falta de aliento. En la disfunción cardíaca grave, así como en la diabetes mellitus concomitante, es importante prestar atención a los parámetros de gases en sangre arterial, en estado grave y a tomar anticoagulantes, al INR (índice internacional normalizado de tiempo de tromboplastina).

Los principios básicos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda son los siguientes.

1. Proporcionando ventilación y oxigenación.
2. Tratamiento farmacológico:
   • morfina y sus análogos con estancamiento severo en la circulación pulmonar;
   • terapia antitrombótica para el SCA y la fibrilación auricular;
   • vasodilatadores para combatir la hipoperfusión de tejidos periféricos (nitratos, nitroprusiato de sodio, nesiretida, un péptido natriurético humano recombinante, antagonistas del calcio);
   • inhibidores de la ECA;
   • diuréticos de asa;
   • β-bloqueantes;
   • fármacos inotrópicos (dopamina, dobutamina, inhibidores de la fosfodiesterasa, levosimendán, adrenalina, noradrenalina, glucósidos cardíacos).
3. El tratamiento quirúrgico rara vez está indicado (por ejemplo, con ruptura post-infarto del tabique interventricular, insuficiencia mitral aguda).
4. Uso de dispositivos de asistencia mecánica (contrapulsación con balón intraaórtico) o trasplante de corazón.

Los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda pueden responder bien al tratamiento, dependiendo de la causa de la insuficiencia cardíaca. Pero incluso en estos casos, necesitan tratamiento a largo plazo y supervisión de especialistas.

La reunión dedicada al SCA fue inaugurada por el jefe del departamento de infarto de miocardio y tratamiento de rehabilitación en el Instituto de Cardiología que lleva el nombre N.D. Strazhesko de la Academia de Ciencias Médicas de Ucrania, doctor en ciencias médicas, profesor Valentin Aleksandrovich Shumakov, quien habló sobre los problemas actuales y las perspectivas para el diagnóstico y tratamiento del SCA sin elevación del segmento ST.

- En 2 millones de pacientes en los Estados Unidos con una clínica de SCA, se revelan signos ECG de daño miocárdico agudo: en 600 mil, con elevación del segmento ST; el resto sin ella. El riesgo de SCA aumenta con la edad: como lo demuestran S. Kulkarni et al. (ACC, 2003, CRUSADE Presentation), en personas mayores de 75 años, el riesgo de muerte, el desarrollo de infarto de miocardio (IM) y la insuficiencia cardíaca aumentan considerablemente. La presencia de diabetes es de gran importancia, contra lo cual también aumenta el riesgo de SCA, como se demostró en el mismo estudio.

El concepto de "síndrome coronario agudo" incluye:

• angina inestable y no Q-MI;
• Q-IM;
• muerte súbita cardíaca;
• complicaciones isquémicas agudas de angioplastia, colocación de stent y otras intervenciones en las arterias coronarias.

En los últimos años, la comprensión de la patogénesis del SCA ha sufrido una serie de cambios, en particular, se ha prestado mucha atención a los factores de inflamación sistémica y local, lo que contribuye a la desestabilización de las placas ateromatosas. Su formación, ruptura y erosión, trombosis posterior, vasoconstricción conducen a isquemia, daño, necrosis de cardiocitos y, como resultado, a disfunción miocárdica. Las posibles causas de inflamación sistémica, que contribuyen a la desestabilización de la placa ateromatosa, pueden ser el estrés oxidativo (radiación, sobrecarga psicoemocional y física, errores en la dieta), estrés hemodinámico, exposición a factores infecciosos, incluida la exacerbación de enfermedades inflamatorias crónicas, reacciones inmunes y alérgicas sistémicas. La activación de la inflamación de la pared vascular por LDL oxidada se produce con la participación de células sanguíneas inflamatorias residentes (mástil) y migratorias activadas, con la liberación de enzimas proteolíticas (metaloproteasas), radicales libres, apoptosis y necrosis de los elementos celulares de la placa. Posteriormente, se forma un hematoma dentro de la placa, su tamaño aumenta rápidamente y el grado de estenosis del vaso aumenta en consecuencia. Al final, la matriz del tejido conectivo y la cubierta de la placa se destruyen con el desarrollo de trombosis local.

De acuerdo con los nuevos puntos de vista sobre la fisiopatología del SCA, los factores de inflamación sistémica comenzaron a prestar más atención al diagnóstico y tratamiento de esta patología. Por lo tanto, en el diagnóstico de SCA, la proteína C reactiva y el fibrinógeno son marcadores diagnósticos importantes para la enfermedad coronaria, ya que el valor de estos indicadores está asociado con la mortalidad en la enfermedad coronaria inestable (Lindahl et al., 2000).

ESC en 2002 adoptó un algoritmo para el manejo de pacientes con sospecha de SCA, según el cual, después de una sospecha clínica de SCA, es necesario realizar un examen físico de rutina, monitoreo de ECG y análisis de sangre. Si se encuentra que el paciente tiene una elevación constante de ST, se le muestra trombolisis o intervenciones intravasculares. En ausencia de elevación constante del ST, a los pacientes se les prescribe heparina (bajo peso molecular o no fraccionado), aspirina, clopidogrel, β-bloqueantes, nitratos, y se decide la cuestión del grado de riesgo en este paciente. Si el paciente pertenece a un grupo de alto riesgo, debe recetar bloqueadores de los receptores de glucoproteína y realizar una coronoventriculografía. En el futuro, de acuerdo con los requisitos clínicos y angiográficos, se realiza una intervención intravascular, se realiza un injerto de derivación de la arteria aorto-coronaria (CABG) o se continúa con el tratamiento farmacológico. Los pacientes con bajo riesgo se vuelven a determinar el nivel de troponina en la sangre y solo con un resultado dos veces negativo de esta prueba deciden sobre tácticas de tratamiento adicionales, de lo contrario, el paciente es tratado exactamente como los pacientes en el grupo de alto riesgo.

Por lo tanto, uno de los pasos más importantes que determinan las tácticas de tratamiento del paciente es la determinación del grado de riesgo. La forma más sencilla de evaluar el riesgo es el análisis de ECG (los pacientes con depresión o elevación del ST, así como con una elevación del ST más alta, difieren en el mayor grado de riesgo); El grado de riesgo aumenta y depende de la frecuencia de los episodios de isquemia. La troponina es un marcador efectivo de mayor riesgo en el SCA. Los pacientes con angina inestable temprana posterior al infarto, con hemodinámica inestable durante el período de observación, con alteraciones graves del ritmo (episodios repetidos de taquicardia ventricular, fibrilación ventricular), diabetes mellitus y también con gráficos de ECG, que también hacen que sea imposible evaluar los cambios, también se consideran de alto riesgo. Segmento ST. El grupo de pacientes de bajo riesgo incluye pacientes sin episodios repetidos de dolor torácico durante la observación, sin depresión o elevación del ST, pero con ondas T negativas, ondas T planas o con una imagen ECG normal, sin elevación del nivel de troponina u otros marcadores bioquímicos.

Las tácticas para manejar pacientes de alto riesgo son las siguientes. Durante la preparación para la angiografía, es necesario administrar heparina de bajo peso molecular (enoxaparina), así como un bloqueador del receptor GP IIb / IIIa, que dura 12 (absiximab) o 24 (tirofiban, eptifibatida) en caso de realizar una angioplastia. Si se indica PCI al paciente, es aconsejable recetar clopidogrel, pero si se planifica CABG, se debe suspender el clopidogrel 5 días antes de la operación propuesta.

Los beneficios de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) han sido apreciados por médicos de todas las especialidades. Se caracterizan por una predictibilidad significativamente mejor del efecto antitrombótico en comparación con la heparina convencional debido a la falta de unión a las proteínas plasmáticas y las membranas endoteliocíticas. En consecuencia, la terapia con HBPM no requiere un monitoreo de laboratorio individual tan cuidadoso. Las HBPM tienen una alta biodisponibilidad (hasta 90% después de una inyección subcutánea profunda), lo que les permite administrarse por vía subcutánea no solo con fines profilácticos sino también terapéuticos, así como una actividad antitrombótica más prolongada (la vida media es más de 4.5 horas después de la administración intravenosa contra 50). -60 minutos con heparina regular) con la cita de 1-2 veces al día.

En el estudio ESSENCE (M. Cohen et al., 1997; SG Goodman et al., 2000), al estudiar el efecto de la HBPM de enoxaparina en un punto final triple (muerte, infarto agudo de miocardio, angina refractaria), el riesgo de uno de los eventos en el grupo de enoxaparina fue significativamente menor en el día 14, y las diferencias entre los pacientes de los grupos de enoxaparina y placebo persistieron en el día 30. Según algunos informes, la enoxaparina sigue siendo altamente efectiva después de un año (Fox KAA. Heart, 1998).

Por lo tanto, la enoxaparina, según estudios multicéntricos, aleatorizados y controlados con placebo, es la única HBPM con mayor eficacia comprobada que la heparina no fraccionada.

El estudio ARMADA, una comparación aleatoria de los efectos de la enoxaparina, la dalteparina y la heparina no fraccionada en los marcadores de activación celular en pacientes con SCA sin elevación del segmento ST, mostró que solo la enoxaparina tuvo un efecto positivo en la dinámica de los tres marcadores. A pesar de que el diseño del estudio no incluyó una comparación de los parámetros de eficacia clínica, la frecuencia de muerte, reinfarto e isquemia recurrente fue menor en el grupo de enoxaparina (13%) que en los grupos de dalteparina (18.8%) y heparina (27.7%).

La angiografía coronaria debe planificarse lo antes posible en ausencia de urgencia injustificada. Solo en un grupo relativamente pequeño de pacientes, la angiografía coronaria debe realizarse durante la primera hora: con isquemia prolongada pronunciada, arritmias graves e inestabilidad hemodinámica. En otros casos, esta técnica se realiza durante 48 horas o durante la hospitalización. En presencia de lesiones, cuya anatomía permite la revascularización del miocardio, después de una evaluación cuidadosa de la prevalencia y otras características de la lesión, se resuelve la cuestión de las tácticas de tratamiento adicionales.

El tratamiento de pacientes con bajo riesgo consiste en el tratamiento farmacológico con formas orales de medicamentos: aspirina, clopidogrel (dosis de carga de clopidogrel 300 mg, luego 75 mg por día), bloqueadores β, posiblemente nitratos de calcio y antagonistas. En este grupo de pacientes, se recomienda comenzar las actividades de prevención secundaria y suspender el tratamiento de HBPM si al final del período de observación no hay cambios en el ECG, y en el segundo análisis consecutivo no se detectó un aumento en la actividad de troponina.

El tratamiento a largo plazo de los pacientes sometidos a SCA debe incluir una serie de medidas:

• modificación agresiva de los factores de riesgo;
• aspirina en una dosis de 75-150 mg; Además, teniendo en cuenta los resultados del estudio CURE, está indicada la designación de clopidogrel (Plavix) en una dosis de 75 mg durante al menos 9, mejor que 12 meses (en este caso, la dosis de aspirina debe reducirse a 75-100 mg);
• los bloqueadores β mejoran el pronóstico en pacientes después de un infarto de miocardio;
• terapia hipolipemiante (los inhibidores de la HMG-CoA reductasa reducen significativamente la mortalidad y la probabilidad de eventos coronarios, no solo la regresión del proceso aterosclerótico, sino principalmente la desactivación de la placa inflamada, el desarrollo inverso de la disfunción endotelial y una disminución en la actividad de los factores protrombóticos);
• los inhibidores de la ECA pueden desempeñar un papel independiente en la prevención secundaria de los síndromes coronarios (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), cuya acción también puede asociarse con la estabilización de la placa aterosclerótica.

La búsqueda de métodos efectivos de tratamiento y prevención de eventos coronarios continúa. En particular, se obtuvieron resultados interesantes en un estudio sobre el efecto de la vacunación contra la influenza en MI (FLUVACS). El estudio mostró un efecto positivo: un cambio en la respuesta inmune a la invasión del virus de la influenza en relación con la desestabilización de IHD. También se estudió la incidencia de ECV en personas registradas en tres compañías de seguros en Minneapolis: 140.055 en la temporada 1998-1999. y 146,328 - en la temporada 1999-2000. sin embargo, aproximadamente la mitad de los individuos examinados fueron vacunados. Los resultados de la comparación mostraron una disminución significativa significativa en la incidencia (en términos de frecuencia de hospitalización) en individuos vacunados (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). Hay evidencia de que la adición de vino tinto al tratamiento tradicional de pacientes con SCA aumenta la capacidad antioxidante de la sangre y mejora significativamente la función endotelial (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Pérez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile).

El problema del SCA con elevación del segmento ST fue destacado en su informe por el miembro correspondiente de la Academia de Ciencias Médicas de Ucrania, cardiólogo jefe del Ministerio de Salud de Ucrania, jefe del departamento de terapia hospitalaria n. ° 1 de NMU que lleva el nombre A.A. Bogomolets, doctor en ciencias médicas, profesor Ekaterina Nikolaevna Amosova.

“Todos los médicos en Ucrania quieren tratar a sus pacientes de acuerdo con las últimas recomendaciones europeas. Al mismo tiempo, la familiaridad con estas recomendaciones causa cierta insatisfacción entre los médicos nacionales, ya que en nuestra práctica es difícil seguir los estándares de tratamiento europeos debido a muchos problemas financieros y organizativos. Por lo tanto, hoy, cuando es imposible alcanzar los estándares adoptados en los países desarrollados del mundo, los médicos ucranianos deben determinar por sí mismos un punto medio: un compromiso razonable entre los requisitos de los expertos internacionales y las realidades de nuestro país.

En primer lugar, debemos ser conscientes de las limitaciones de la terapia trombolítica en pacientes con SCA. La reperfusión a nivel de tejido depende en gran medida del factor tiempo. Los problemas graves de la terapia trombolítica son la retrombosis, la reoclusión, la trombosis residual y la estenosis de la arteria coronaria, la microembolización del lecho distal, el fenómeno de no reflujo con una arteria coronaria "abierta", complicaciones en forma de sangrado intracraneal.

Actualmente, la efectividad de la terapia trombolítica está clínicamente determinada por una reducción significativa o desaparición del dolor en el paciente, con una mejora objetiva en la condición del paciente, tendencias positivas de ECG. Casi nadie se ocupa de la determinación exacta de cuán plenamente tuvo lugar la reperfusión, aunque esta es una pregunta extremadamente importante para evaluar el grado de riesgo del paciente, que determina el momento del alta del paciente del hospital, remitiéndolo a una angiografía coronaria y otros aspectos de la atención. Me gustaría enfatizar que un indicador simple, la dinámica del segmento ST 60-180 minutos después de la apertura de la arteria coronaria, es un criterio bastante preciso para la efectividad de la reperfusión. Evaluar la dinámica de ST es muy simple, por lo que el médico puede comprender cuán efectivas fueron sus medidas terapéuticas para la reperfusión.

Recientemente, un nuevo trombolítico, tenecteplasa, ha aparecido en Ucrania. Sus ventajas son obvias: el fármaco se caracteriza por una alta especificidad de fibrina y una vida media aumentada en el plasma sanguíneo, lo que le permite ingresar al bolo de tenecteplasa, comenzando la trombólisis incluso en la etapa prehospitalaria. Además, tenecteplase tiene resistencia a los inhibidores del activador de plasminógeno tipo 1. En comparación con la estreptoquinasa, la administración de tenecteplasa permite en el 80% de los casos alcanzar con mayor frecuencia la permeabilidad de la arteria coronaria, lo que proporciona una mayor eficacia clínica. Pero, ¿cómo se manifiestan estos beneficios en términos de efectividad clínica? Como lo demuestran numerosos estudios clínicos (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; En TIME-2, 2000), los fármacos trombolíticos del grupo activador de plasminógeno tisular tienen un aumento muy limitado en la eficacia clínica, y Todas sus ventajas están principalmente en la facilidad de administración y una cierta disminución en la frecuencia de complicaciones graves de la terapia (sangrado intracraneal).

Por lo tanto, hoy la mejora en la efectividad de la terapia de reperfusión consiste en mejorar la terapia antitrombina adyuvante, que tiene como objetivo prevenir la retrombosis temprana y tardía, reducir la frecuencia de microembolización de los vasos sanguíneos distales y aumentar la integridad de la perfusión tisular. Los medicamentos adyuvantes incluyen NMH (enoxaparina), anticoagulantes indirectos, medicamentos antiplaquetarios.

Hasta hace poco, la terapia adyuvante se centraba en dos áreas: reemplazar la heparina no fraccionada con HBPM y el uso de potentes bloqueadores de los receptores de glucoproteína para una combinación segura con la mitad de la dosis de trombolíticos. Estas nuevas direcciones han dado una serie de ventajas para los puntos finales (ataques cardíacos repetidos, mortalidad), pero, desafortunadamente, el uso de absiximab estuvo plagado de un aumento significativo en el número de hemorragias graves. Por lo tanto, los inhibidores de los receptores de glucoproteína no se incluyeron en las recomendaciones europeas y americanas para la terapia trombolítica.

La reducción de la frecuencia de las recaídas se puede lograr con la ayuda de nuevos modos de acompañamiento terapéutico; uno de los más prometedores es el esquema con la inclusión de enoxaparina. Sin embargo, incluso con este esquema, se observó un efecto adverso: un aumento en la frecuencia de hemorragias peligrosas en el grupo de pacientes mayores de 75 años. En base a esto, las recomendaciones estadounidenses (2004) tienen una actitud más moderada hacia el uso de enoxaparina que en las europeas. Los expertos estadounidenses no recomiendan recetar el medicamento a pacientes de este grupo de edad. Con esto en mente, la enmienda se introdujo en el protocolo del gran estudio ExTRACT-TIMI-25, en el que Ucrania también participa, - para pacientes mayores de 75 años, se excluyó un bolo de enoxaparina, y la dosis se redujo a 0,75 mg / kg 2 veces al día (en otros casos - 1 mg / kg). Este estudio debería proporcionar una respuesta definitiva a la pregunta sobre la efectividad relativa de la enoxaparina y la heparina no fraccionada en la trombolisis. Se supone que los resultados del estudio serán fundamentales en la nueva edición de las recomendaciones sobre el uso de HBPM como tratamiento adyuvante para la terapia de reperfusión.

Tanto los expertos europeos como los estadounidenses prestan gran atención a la terapia antiplaquetaria. El estudio CLARITY-TIMI-28, completado este año, confirmó la viabilidad de usar clopidogrel además de aspirina en SCA con elevación del ST, que anteriormente se usaba de manera empírica, sin evidencia. El estudio confirmó que la adición de clopidogrel al régimen de tratamiento puede mejorar la permeabilidad coronaria durante la reperfusión, reducir la tasa de recurrencia del infarto de miocardio, aunque la diferencia en la mortalidad no fue posible debido al pequeño número de pacientes. Además, este efecto fue el mismo y no dependió del sexo, la edad, la localización del ataque cardíaco, los trombolíticos y las heparinas utilizadas. Se observaron ventajas no solo en relación con la revascularización, sino también en relación con la reperfusión a nivel tisular, que es mucho más importante para la supervivencia de los pacientes. Con una terapia antitrombina tan poderosa, los indicadores de seguridad son muy importantes: resultó que el uso de clopidogrel no aumentó la incidencia de hemorragia intracraneal grave, aunque la frecuencia de hemorragia leve aumentó ligeramente.

Se realizó un estudio interesante en China (COMMIT / CSS-2, 2005), que incluyó a aproximadamente 46 mil pacientes con infarto agudo de miocardio que duró hasta 24 horas, independientemente de si recibieron terapia trombolítica o no (el tiempo promedio de aleatorización fue de 10 horas) . Como resultado, se revelaron diferencias significativas en la mortalidad en este estudio: con el uso de clopidogrel en el régimen de tratamiento, la mortalidad se redujo significativamente. El sangrado severo en este caso, como en el estudio anterior, no aumentó su frecuencia.

Por lo tanto, la intensificación de la terapia antiplaquetaria mediante el uso de clopidogrel abre algunas oportunidades adicionales para la cardiología urgente para aumentar la efectividad clínica de la terapia de reperfusión. Por lo tanto, los cardiólogos domésticos tienen la intención de plantear la cuestión de incluir clopidogrel en las recomendaciones nacionales para el tratamiento del infarto de miocardio. Actualmente, el Ministerio de Salud de Ucrania está desarrollando un programa nacional de ECV, que, en particular, planea incluir muchos medicamentos modernos y regímenes de tratamiento. Por lo tanto, los pacientes ucranianos pueden esperar fondos estatales más significativos que antes para cardiología de emergencia, incluida la posible provisión de medicamentos tan eficaces como el clopidogrel. No hay duda de que la mejora del sistema de organización, que acelerará el inicio del tratamiento, es de gran importancia para mejorar la atención médica en cardiología de emergencia.

Se realizaron informes interesantes en una reunión dedicada a las arritmias cardíacas en la práctica de la cardiología de emergencia. Entonces, el jefe del departamento de arritmias cardíacas del Instituto de Cardiología. N.D. Strazhesko, de la Academia de Ciencias Médicas de Ucrania, doctor en ciencias médicas, profesor Oleg Sergeevich Sychev, en su informe, tocó el problema de las afecciones sincopales (SS).

- Debido a la variedad de posibles causas de SS, a menudo es difícil identificar la enfermedad subyacente. Los expertos de ESC ofrecen un programa de examen especial para tales pacientes. El diagnóstico diferencial se basa en gran medida en las diferencias entre el curso del síncope: características de las condiciones previas y posteriores al síncope, la duración de la pérdida de conciencia. El síncope neurogénico a menudo ocurre después de una vista, sonido u olor desagradable repentino, dentro de una hora después de comer, acompañado de náuseas y vómitos. El síncope vasovagal es causado por estrés, dolor agudo, posición vertical prolongada (en atención o en habitaciones tapadas). El síndrome del seno carotídeo es una causa común de desmayo en hombres mayores de 60 años; la prueba de diagnóstico en este caso es el masaje del seno carotídeo. El síncope ortostático se puede detectar en presencia de hipotensión ortostática documentada (una disminución de la presión arterial sistólica de 20 mm Hg o con una presión arterial inferior a 90 mm Hg) en combinación con un estado sincopal o presíncopa. El desmayo de génesis arritmogénica puede ser de origen diferente, debido a taquicardia, bradicardia, bloqueo. Por lo tanto, para el diagnóstico diferencial del síncope, es necesario un ECG: se diagnostica un síncope arritmogénico en presencia de signos de bradicardia (por debajo de 40 latidos / min), bloqueos sinoauriculares repetidos con pausas de más de 3 segundos, bloqueo auriculoventricular II (Mobits II) o grado III, alteraciones del bloqueo de la pierna izquierda y derecha Su haz, taquicardia supraventricular paroxística, taquicardia ventricular, alteraciones en el trabajo del marcapasos artificial con pausas. El desmayo debido a la patología orgánica del corazón y los vasos sanguíneos se determina identificando la enfermedad subyacente, que puede manifestarse clínica y electrofisiológicamente, en el ECG, a menudo con patología cardíaca grave, un amplio complejo de QRS (\u003e 0,12 segundos), una violación de la conducción AV, bradicardia sinusal (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

El tratamiento de SS de origen neurogénico implica evitar los mecanismos desencadenantes para el desarrollo del síncope; modificación o retirada de medicamentos (fármacos antihipertensivos), si son un factor provocador; en caso de síndrome cardiodepresor o de seno mixto carotídeo, se recomienda la implantación de un marcapasos (en caso de más de 5 episodios de desmayo durante el año, en caso de lesiones o accidentes por desmayo, en pacientes mayores de 40 años). Para los pacientes con génesis vasovagal SS, está indicado el entrenamiento con un cambio en la posición del cuerpo.

El desmayo debido a la hipotensión ortostática generalmente requiere la modificación de la medicación (por lo general, medicamentos antihipertensivos).

Con SS arritmogénico, es necesario el tratamiento con medicamentos antiarrítmicos. En muchos casos, se recomienda la implantación de un cardioversor. Indicaciones para la estimulación: desmayos frecuentes recurrentes del tipo cardioinhibidor, refractarios al tratamiento farmacológico y que reducen significativamente la calidad de vida de los pacientes.

La fibrilación auricular se considera una de las arritmias supraventriculares más relevantes. Esta alteración del ritmo más que duplica el riesgo de muerte total y cardíaca. Entre los efectos adversos de la fibrilación auricular, uno de los más peligrosos es la alta probabilidad de complicaciones tromboembólicas. De acuerdo con las recomendaciones de expertos europeos y estadounidenses, los objetivos estratégicos en pacientes con una forma paroxística de fibrilación auricular son restaurar el ritmo sinusal y mantenerlo con medicamentos antiarrítmicos. Con una forma estable, es posible restaurar el ritmo sinusal mediante cardioversión o medicamentos, o reducir la frecuencia cardíaca con terapia anticoagulante simultánea. Una forma constante de fibrilación auricular implica mantener la fibrilación, controlar la respuesta ventricular utilizando una terapia anticoagulante adecuada, por lo que la terapia antiplaquetaria es tan importante para la fibrilación auricular, la aspirina y Plavix son los estándares, así como la terapia anticoagulante: el Clexane es el fármaco de elección más comúnmente utilizado. La elección del tratamiento óptimo para la fibrilación auricular depende del daño estructural del corazón, el estado de la hemodinámica, la frecuencia cardíaca, el riesgo de tromboembolismo y otros factores.

El desmayo asociado con un bajo gasto cardíaco se debe a una enfermedad cardíaca y vascular obstructiva, por lo que el tratamiento de estos SS está determinado por la enfermedad subyacente.

Por lo tanto, los SS pueden ser signos de una gran cantidad de diversas enfermedades, incluidas las muy peligrosas. Su diagnóstico oportuno, el tratamiento prescrito correctamente no solo mejorará significativamente la calidad de vida del paciente, sino que también mejorará el pronóstico.

Las arritmias ventriculares severas y el síndrome de posresucitación (PSR) se dedicaron al informe de un empleado de la unidad de reanimación y cuidados intensivos del Instituto de Cardiología que lleva el nombre N.D. Strazhesko AMS de Ucrania, doctor en ciencias médicas Oleg Igorevich Irkin.

• La inestabilidad eléctrica del miocardio refleja su vulnerabilidad al desarrollo de arritmias potencialmente mortales (fibrilación ventricular y taquicardia ventricular persistente) cuando se aplican extraestímulos de umbral de fuerza (B. Lown, 1984). Los componentes de la inestabilidad eléctrica fueron identificados en 1987 por P. Coumel:
  • sustrato arritmogénico (persistente, inestable);
  • factores desencadenantes (desequilibrio electrolítico, catecolaminas, fármacos);
  • desencadenantes (extrasístole ventricular, isquemia miocárdica).

Los estudios electrofisiológicos muestran que la inestabilidad del miocardio eléctrico se observa en pacientes con SS después de un IM, por lo tanto, los médicos prácticos tienen un problema importante: reducir el riesgo de muerte de los pacientes debido a la inestabilidad del miocardio eléctrico.

En 1993, K. Teo (JAMA) mostró el efecto profiláctico de varios fármacos antiarrítmicos en el infarto de miocardio. Casi todas las clases de medicamentos antiarrítmicos que se usan ampliamente en la práctica clínica aumentan el riesgo de muerte para los pacientes. Las excepciones son los bloqueadores beta, así como la amiodarona. En el mismo año, Held y Yusuf publicaron los resultados de un estudio para estudiar el efecto del uso prolongado de bloqueadores β después del infarto agudo de miocardio sobre el posible riesgo de muerte para los pacientes. Resultó que los bloqueadores beta en comparación con el placebo redujeron significativamente el riesgo de todas las muertes en un 23%, muerte súbita - 32%, otras muertes - 5%.

La investigación sobre los efectos de otros medicamentos antiarrítmicos en el riesgo de muerte y eventos coronarios en pacientes no ha dado resultados reconfortantes. Encainida / flecainida (clase I) en el estudio CAST-1 (Echt et al., 1991) mostraron una disminución en el número de pacientes sin eventos coronarios en comparación con placebo. Resultados similares se obtuvieron en el estudio de d-sotalol (clase III) en 1996 (SWORD, Waldo et al.), Cuando en el grupo placebo la mortalidad total, la mortalidad cardíaca y arrítmica fueron significativamente más bajas. En un estudio DIAMOND-MI (Kober et al., 2000), la dofetilida mostró una ligera disminución en la mortalidad general, cardíaca y arrítmica, mientras que al mismo tiempo aumentó ligeramente la incidencia de insuficiencia cardíaca en comparación con el placebo.

Un estudio interesante de SSSD (Estudio español sobre muerte súbita) con un seguimiento de 2.8 años, que comparó dos medicamentos antiarrítmicos diferentes. En el estudio participaron 368 pacientes con IM, con una fracción de eyección del VI baja y extrasístoles ventriculares complejas. La terapia se realizó con amiodarona en un grupo y metoprolol en otro. Los resultados mostraron que en el grupo de amiodarona, la mortalidad arrítmica fue significativamente menor que en el grupo de metoprolol (3.5 versus 15.4%, respectivamente). En estudios posteriores (EMIAT, CAMIAT), la amiodarona también mostró una mejor supervivencia del paciente y un menor riesgo de muerte arrítmica.

En 1997, un metaanálisis de estudios con amiodarona en infarto agudo de miocardio (5101 pacientes) e insuficiencia cardíaca (1452 pacientes) confirmó una vez más: el uso de amiodarona reduce significativamente la mortalidad general, arrítmica y repentina en comparación con placebo.

También se descubrió que la efectividad de la amiodarona depende de la frecuencia cardíaca. En el estudio EMIAT (Fance et al., 1998), al tomar amiodarona con un nivel inicial de más de 84 latidos / min, el riesgo de eventos arrítmicos fue del 54% y con una frecuencia cardíaca inicial de menos de 63 latidos / min, solo el 17%. Un estudio de ECMA (Boutitue et al., 1999) mostró que cuando se logra una disminución de la frecuencia cardíaca a una frecuencia cardíaca de más de 80 latidos por minuto, el riesgo de eventos arrítmicos con amiodarona es del 59%, mientras que cuando se ralentiza por debajo de 65 latidos por minuto, es del 12%.

En 1999, se publicaron los resultados del estudio ARREST ("Amiodarona en la reanimación comunitaria para la taquicardia ventricular resistente refractaria", Kudenchuk et al.), Que evaluó la eficacia de la amiodarona en un régimen de reanimación estándar. El algoritmo para la fibrilación ventricular (FV) o la taquicardia ventricular (TV) incluía la reanimación cardiopulmonar (RCP) antes de conectar un monitor de ECG, con una FV / TV en el monitor: tres descargas consecutivas de un desfibrilador con aumento de energía, en caso de persistencia o recurrencia de FV / VT continuó RCP, se realizó intubación traqueal, se puncionó una vena, se administró adrenalina (1 mg cada 3-5 minutos). Las descargas repetidas de desfibriladores y la administración intravenosa de antiarrítmicos (lidocaína, bretilium, procainamida) se complementaron con amiodarona (300 mg) o placebo. La duración de la reanimación fue casi la misma en ambos grupos, pero el número de descargas de desfibrilador en el grupo placebo fue grande (6 ± 5 versus 4 ± 3 en el grupo de amiodarona), y el número de pacientes que sobrevivieron al momento de la hospitalización en el grupo a.