Гіперадренокортицизм кішок. Ендокринна система кішок Синдром Кушинга у кішок симптоми і лікування
Синдром Кушинга - ендокринне захворювання, обумовлене порушенням функції одночасному порушенні функції гіпофіза і надниркових залоз і системи їх взаємозв'язку з переважанням гіперкортицизму. Захворювання частіше зустрічається у старіючих тварин і оскільки собаки і кішки живуть довше за інших видів, то і зустрічається патологія частіше саме у них.
Етіологія. Гвперкортицизм надлишкове виділення (посилений синтез кортизолу і гідрокортизону) виникає внаслідок ураження гіпоталамуса і гіпофіза або безпосередньо кори надниркових залоз. У переважній більшості випадків спонтанний гиперкортицизм у собак відбувається в результаті гіперстимуляції кори надниркових залоз внаслідок надлишкового освіти в гіпофізі АКТГ, а це відбувається при аденомі гіпофіза і надмірній кількості АКТГ. Крім того, причиною гіперкортицизму може стати гормонально-активна пухлина кори надниркових залоз - глюкостерома: доброякісна пухлина дрібна, злоякісна - велика, таким чином збільшується кількість залозистої тканини, яка продукує гормони.
Патогенез. Синтез глюкокортикоїдів (кортизолу, гідрокортизон і ін.) Корою наднирників відбувається під контролем гіпоталамуса і адренокортикотропного гормону (АКТГ) гіпофіза. Кортіколіберін. синтезується в гіпоталамусі, стимулює утворення і виділення АКТГ. Підвищений синтез АКТГ призводить до двосторонньої гіперплазії кори надниркових залоз, збільшення синтезу кортикостероїдів, в першу чергу кортизолу. Кортизол сам впливає на утворення АКТГ і кортиколиберина. При гіпертрофії або аденомі гіпоталамуса або гіпофіза збільшується секреція кортиколиберина і АКТГ, зростає в крові концентрація кортизолу. При аденомі (глюкостерома) доброякісної або злоякісної кори надниркових залоз також зростає секреція глюкокортикоїдів. Гиперсекреция кортизолу супроводжується збільшенням секреції інсуліну, стимуляцією глікогенезу з надмірною освітою жирової тканини. Порушення жирового обміну вважають одним з основних патогенетичних ланок гіперкортицизму і, зокрема глюкостерома. Настає порушення білкового обміну, живлення шкіри, її поразку. При синдромі Кушинга розвиваються глибокі дистрофічні процеси в кістковій тканині, що закінчуються на остеопороз.
Глюкокортикоїди гальмують процеси гідроксилювання кальциферол, перетворюючи його в активні форми вітаміну D, що призводить до зниження засвоєння кальцію з кормів. У той же час відбувається посилення виділення кальцію з сечею, зменшення вмісту органічної речовини кісткової тканини (колагену, мукополісахаридів), зниження активності лужної фосфатази, погане насичення кістяка кальцієм і іншими мінеральними елементами. Розвиваються остеомаляція і остеопороз. Порушення виділення кальцію нирками може привести до Нефрокальциноз, утворення каменів в нирках і появи пієлонефриту. Глюкокортикоїди сприяють затримці натрію в організмі і прискорення виділення калію, розвитку гіпокаліємії і слабкості м'язів.
Симптоми. У симптоматиці хвороби провідне місце займають ожиріння або перерозподіл жиру, шкірні ураження і м'язова слабкість. У більшості випадків захворювання проявляється в надмірному відкладення жирової тканини в певних ділянках тіла - в підшкірному шарі живота, плечового пояса, крижово-поперекової області, стегон. Шкіра суха, стоншена і легкоуразливими, гіперпігментована, на дотик холодна, в кутах губ і інших ділянках спостерігається піодермія (гнійничкові ураження), в місцях виступів - пролежні. Волосяний покрив рідкий, з ділянками алопеції. Тонус м'язів ослаблений (міопатія). У хворих тварин виявляються ознаки остеопорозу (викривлення кінцівок, хребта, перелом ребер, трубчастих кісток та ін.). Загальний стан депресивний, тварини байдужі до навколишнього. При рентгенографії виявляють остеопороз ребер, трубчастих кісток.
Діагностичні критерії. Виборчі місця відкладення жиру. Характерні зміни шкірного і волосяного покриву (витончення, сухість, гіперпігментація, похолодання, алопеція та ін.). Слабкість м'язів (міопатія). Ознаки остеодистрофії з переважанням симптомів остеопорозу, наявність переломів кісток.
Лабораторно в крові встановлюють лімфоцитопенією, еозінопенію, нейтрофільний лейкоцитоз, гіпокаліємію (нижче 16мг / 100мл, 4,10 ммоль / л). Підтвердженням діагнозу є підвищення в крові вмісту АКТГ і кортикостероїдів (кортизолу). Знаходять характерні патоморфологічні зміни в гіпоталамусі, гіпофізі і корі надниркових залоз. На рентгенограмах кістки встановлюють поразки, властиві остеомаляції і остеопорозу. Можливе використання результатів сканування наднирників.
При диференціальної діагностики мають на увазі гіпокортицизм і інші ендокринні хвороби.
Лікування. Лікування спрямоване на нормалізацію продукції АКТГ і кортизолу, відновлення обмінних процесів в кістковій тканині, корекцію функції серцево-судинної системи, нирок та інших органів. Нормалізації продукції АКТГ і кортизолу домагаються видаленням пухлин в гіпоталамусі, гіпофізі або надниркових і медикаментозним методом.
Медикаментозний метод лікування включає застосування препаратів, що пригнічують секрецію АКТГ і кортизолу: хлодитан (мітотан), бромокрептін, ципрогептадина гідрохлорид та ін.
Хлодитан (мітотан) - інгібітор функції кори надниркових залоз. Пригнічує секрецію кортикостероїдів, блокує стероидное дію АКТГ, може викликати деструктивні зміни нормальної і пухлинної тканини наднирників. Дають всередину собакам в дозі 25 мг / кг 2-3 рази на добу протягом 2-3 тижнів до зниження кортизолу в крові до рівня 50-100 нмоль / л. Потім переходять на дозу 50 мг / кг (один раз на тиждень). Стежать за станом здоров'я тварини. Препарат випускають в таблетках по 0,5 р
Бромокрептін (парлодел, бромергон, правідель) - синтетичний активизатор дефомінових рецепторів, пригнічує секрецію гормону передньої долі гіпофіза пролактину, зменшує секрецію АКТГ, пригнічує фізіологічну лактацію. Препарат при синдромі Кушинга дають собакам і кішкам спочатку в добовій дозі (орієнтовно 0,1 мг / кг маси тіла), потім дозу зменшують в два рази і через 2-3 тижнів призначають підтримуючу терапевтичну дозу 0,05 мг / кг. Курс лікування 6-8 тижнів.
Ципрогептадину гідрохлорид (перитол, адекін, ципродиніл і ін.) Має протигістамінних (блокада Н [рецепторів), протівосеротоніновим (блокада S-рецепторів) і антіхолінергічес-ким (блокада М-холінорецепторів) дією. Пригнічує біосинтез соматотропіну і АКТГ, підсилює секрецію панкреатичної залози. Застосовують при багатьох алергічних реакціях, синдромі Кушинга, панкреатиті. Випускають у формі таблеток по 4 мг, сиропу у флаконах по 100 мл (в 1 мл препарату 0,4 мг). Призначають всередину коням, ВРХ в дозі 0,04-0,06 мг / кг, вівцям, козам і свиням - 0,07-0,08 мг / кг, собакам - 0,09-0,1 мг / кг 3 рази на добу. Курс лікування 2-4 тижні.
Кетоконазол (оранозол, низорал, фунгорал) - протівомікозной препарат (фірма КРКА, Словенія). Випускають в таблетках по 200 мг. Показаний при синдромі Кушинга у собак в зв'язку з тим, що захворювання супроводжується ураженням шкіри, можливо, грибкового походження. Собакам призначають всередину в дозі 10 мг / кг протягом першого тижня, 20 мг / кг протягом другого тижня, 30 мг / кг протягом третього тижня 2 рази на добу.
При аденомі гіпофіза, яка провокує синдром Кушинга у собак, Н. Гранже (2005) крім застосування дексаметазону і імітотона використовував метод радіотерапії за допомогою електронного прискорювача; загальна доза 36 Гр.
Нормалізації обміну речовин в кістки домагаються певною мірою шляхом поліпшення всмоктування кальцію з кишечника, фіксації його кісткової матрицею, відновлення органічного компонента кісткової тканини.
Сприяють підвищенню всмоктування кальцію похідні вітаміну D3, зокрема оксидевит або препарат a-DrTeBa, або жиро або водорозчинні препарати вітаміну D. Оксидевіт собакам можна призначати всередину в орієнтовною добовій дозі 1-1,5 нг / кг, а жиро або водорозчинні препарати вітаміну D - всередину в дозі 500 МО / кг маси тіла.
Можливе застосування препаратів, що містять фтортрідін, осеїну. Трідін в формі таблеток виробляє фірма Rotta-karm. В одній таблетці міститься 150 мг іонів кальцію (у формі кальцію глюконату і цитрату), 5 мг іонів фтору (в формі L-глютен-мінмонофторфосфата). Препарат призначений для поповнення дефіциту кальцію і фіксації його в кістковій тканині. У медицині показаний при первинному остеопорозі. Протипоказаний при остеомаляції, порушення функції нирок, в період росту, вагітності, лактації, гіперкальціємії та гіперкальціурії.
Осеїну (корберон) - препарат, в 1 драже якого міститься 20 мг фториду натрію. У медицині призначають всередину для нормалізації обміну в кістковій тканині, корекції дисбалансу між наростанням і розсмоктуванням кісткової тканини, зменшення ламкості кісток. Застосовують в індивідуальних дозах тривалий час. Протипоказання ті ж, що і у трідіна. Поставляється з Німеччини.
Хірургічне лікування полягає у видаленні пухлини гіпофіза або гіпоталамуса, одного або навіть двох уражених наднирників. У цих випадках проводять післяопераційне лікування засобами, зазначеними вище.
Синдром Кушинга - ендокринне захворювання, обумовлене порушенням функції одночасному порушенні функції гіпофіза і надниркових залоз і системи їх взаємозв'язку з переважанням гіперкортицизму. Захворювання частіше зустрічається у старіючих тварин і оскільки собаки і кішки живуть довше за інших видів, то і зустрічається патологія частіше саме у них.
Етіологія. Гвперкортицизм надлишкове виділення (посилений синтез кортизолу і гідрокортизону) виникає внаслідок ураження гіпоталамуса і гіпофіза або безпосередньо кори надниркових залоз. У переважній більшості випадків спонтанний гиперкортицизм у собак відбувається в результаті гіперстимуляції кори надниркових залоз внаслідок надлишкового освіти в гіпофізі АКТГ, а це відбувається при аденомі гіпофіза і надмірній кількості АКТГ. Крім того, причиною гіперкортицизму може стати гормонально-активна пухлина кори надниркових залоз - глюкостерома: доброякісна пухлина дрібна, злоякісна - велика, таким чином збільшується кількість залозистої тканини, яка продукує гормони.
Патогенез. Синтез глюкокортикоїдів (кортизолу, гідрокортизон і ін.) Корою наднирників відбувається під контролем гіпоталамуса і адренокортикотропного гормону (АКТГ) гіпофіза. Кортіколіберін. синтезується в гіпоталамусі, стимулює утворення і виділення АКТГ. Підвищений синтез АКТГ призводить до двосторонньої гіперплазії кори надниркових залоз, збільшення синтезу кортикостероїдів, в першу чергу кортизолу. Кортизол сам впливає на утворення АКТГ і кортиколиберина. При гіпертрофії або аденомі гіпоталамуса або гіпофіза збільшується секреція кортиколиберина і АКТГ, зростає в крові концентрація кортизолу. При аденомі (глюкостерома) доброякісної або злоякісної кори надниркових залоз також зростає секреція глюкокортикоїдів. Гиперсекреция кортизолу супроводжується збільшенням секреції інсуліну, стимуляцією глікогенезу з надмірною освітою жирової тканини. Порушення жирового обміну вважають одним з основних патогенетичних ланок гіперкортицизму і, зокрема глюкостерома. Настає порушення білкового обміну, живлення шкіри, її поразку. При синдромі Кушинга розвиваються глибокі дистрофічні процеси в кістковій тканині, що закінчуються на остеопороз.
Глюкокортикоїди гальмують процеси гідроксилювання кальциферол, перетворюючи його в активні форми вітаміну D, що призводить до зниження засвоєння кальцію з кормів. У той же час відбувається посилення виділення кальцію з сечею, зменшення вмісту органічної речовини кісткової тканини (колагену, мукополісахаридів), зниження активності лужної фосфатази, погане насичення кістяка кальцієм і іншими мінеральними елементами. Розвиваються остеомаляція і остеопороз. Порушення виділення кальцію нирками може привести до Нефрокальциноз, утворення каменів в нирках і появи пієлонефриту. Глюкокортикоїди сприяють затримці натрію в організмі і прискорення виділення калію, розвитку гіпокаліємії і слабкості м'язів.
Симптоми. У симптоматиці хвороби провідне місце займають ожиріння або перерозподіл жиру, шкірні ураження і м'язова слабкість. У більшості випадків захворювання проявляється в надмірному відкладення жирової тканини в певних ділянках тіла - в підшкірному шарі живота, плечового пояса, крижово-поперекової області, стегон. Шкіра суха, стоншена і легкоуразливими, гіперпігментована, на дотик холодна, в кутах губ і інших ділянках спостерігається піодермія (гнійничкові ураження), в місцях виступів - пролежні. Волосяний покрив рідкий, з ділянками алопеції. Тонус м'язів ослаблений (міопатія). У хворих тварин виявляються ознаки остеопорозу (викривлення кінцівок, хребта, перелом ребер, трубчастих кісток та ін.). Загальний стан депресивний, тварини байдужі до навколишнього. При рентгенографії виявляють остеопороз ребер, трубчастих кісток.
Діагностичні критерії. Виборчі місця відкладення жиру. Характерні зміни шкірного і волосяного покриву (витончення, сухість, гіперпігментація, похолодання, алопеція та ін.). Слабкість м'язів (міопатія). Ознаки остеодистрофії з переважанням симптомів остеопорозу, наявність переломів кісток.
Лабораторно в крові встановлюють лімфоцитопенією, еозінопенію, нейтрофільний лейкоцитоз, гіпокаліємію (нижче 16мг / 100мл, 4,10 ммоль / л). Підтвердженням діагнозу є підвищення в крові вмісту АКТГ і кортикостероїдів (кортизолу). Знаходять характерні патоморфологічні зміни в гіпоталамусі, гіпофізі і корі надниркових залоз. На рентгенограмах кістки встановлюють поразки, властиві остеомаляції і остеопорозу. Можливе використання результатів сканування наднирників.
При диференціальної діагностики мають на увазі гіпокортицизм і інші ендокринні хвороби.
Лікування. Лікування спрямоване на нормалізацію продукції АКТГ і кортизолу, відновлення обмінних процесів в кістковій тканині, корекцію функції серцево-судинної системи, нирок та інших органів. Нормалізації продукції АКТГ і кортизолу домагаються видаленням пухлин в гіпоталамусі, гіпофізі або надниркових і медикаментозним методом.
Медикаментозний метод лікування включає застосування препаратів, що пригнічують секрецію АКТГ і кортизолу: хлодитан (мітотан), бромокрептін, ципрогептадина гідрохлорид та ін.
Хлодитан (мітотан) - інгібітор функції кори надниркових залоз. Пригнічує секрецію кортикостероїдів, блокує стероидное дію АКТГ, може викликати деструктивні зміни нормальної і пухлинної тканини наднирників. Дають всередину собакам в дозі 25 мг / кг 2-3 рази на добу протягом 2-3 тижнів до зниження кортизолу в крові до рівня 50-100 нмоль / л. Потім переходять на дозу 50 мг / кг (один раз на тиждень). Стежать за станом здоров'я тварини. Препарат випускають в таблетках по 0,5 р
Бромокрептін (парлодел, бромергон, правідель) - синтетичний активизатор дефомінових рецепторів, пригнічує секрецію гормону передньої долі гіпофіза пролактину, зменшує секрецію АКТГ, пригнічує фізіологічну лактацію. Препарат при синдромі Кушинга дають собакам і кішкам спочатку в добовій дозі (орієнтовно 0,1 мг / кг маси тіла), потім дозу зменшують в два рази і через 2-3 тижнів призначають підтримуючу терапевтичну дозу 0,05 мг / кг. Курс лікування 6-8 тижнів.
Ципрогептадину гідрохлорид (перитол, адекін, ципродиніл і ін.) Має протигістамінних (блокада Н [рецепторів), протівосеротоніновим (блокада S-рецепторів) і антіхолінергічес-ким (блокада М-холінорецепторів) дією. Пригнічує біосинтез соматотропіну і АКТГ, підсилює секрецію панкреатичної залози. Застосовують при багатьох алергічних реакціях, синдромі Кушинга, панкреатиті. Випускають у формі таблеток по 4 мг, сиропу у флаконах по 100 мл (в 1 мл препарату 0,4 мг). Призначають всередину коням, ВРХ в дозі 0,04-0,06 мг / кг, вівцям, козам і свиням - 0,07-0,08 мг / кг, собакам - 0,09-0,1 мг / кг 3 рази на добу. Курс лікування 2-4 тижні.
Кетоконазол (оранозол, низорал, фунгорал) - протівомікозной препарат (фірма КРКА, Словенія). Випускають в таблетках по 200 мг. Показаний при синдромі Кушинга у собак в зв'язку з тим, що захворювання супроводжується ураженням шкіри, можливо, грибкового походження. Собакам призначають всередину в дозі 10 мг / кг протягом першого тижня, 20 мг / кг протягом другого тижня, 30 мг / кг протягом третього тижня 2 рази на добу.
При аденомі гіпофіза, яка провокує синдром Кушинга у собак, Н. Гранже (2005) крім застосування дексаметазону і імітотона використовував метод радіотерапії за допомогою електронного прискорювача; загальна доза 36 Гр.
Нормалізації обміну речовин в кістки домагаються певною мірою шляхом поліпшення всмоктування кальцію з кишечника, фіксації його кісткової матрицею, відновлення органічного компонента кісткової тканини.
Сприяють підвищенню всмоктування кальцію похідні вітаміну D3, зокрема оксидевит або препарат a-DrTeBa, або жиро або водорозчинні препарати вітаміну D. Оксидевіт собакам можна призначати всередину в орієнтовною добовій дозі 1-1,5 нг / кг, а жиро або водорозчинні препарати вітаміну D - всередину в дозі 500 МО / кг маси тіла.
Можливе застосування препаратів, що містять фтортрідін, осеїну. Трідін в формі таблеток виробляє фірма Rotta-karm. В одній таблетці міститься 150 мг іонів кальцію (у формі кальцію глюконату і цитрату), 5 мг іонів фтору (в формі L-глютен-мінмонофторфосфата). Препарат призначений для поповнення дефіциту кальцію і фіксації його в кістковій тканині. У медицині показаний при первинному остеопорозі. Протипоказаний при остеомаляції, порушення функції нирок, в період росту, вагітності, лактації, гіперкальціємії та гіперкальціурії.
Осеїну (корберон) - препарат, в 1 драже якого міститься 20 мг фториду натрію. У медицині призначають всередину для нормалізації обміну в кістковій тканині, корекції дисбалансу між наростанням і розсмоктуванням кісткової тканини, зменшення ламкості кісток. Застосовують в індивідуальних дозах тривалий час. Протипоказання ті ж, що і у трідіна. Поставляється з Німеччини.
Хірургічне лікування полягає у видаленні пухлини гіпофіза або гіпоталамуса, одного або навіть двох уражених наднирників. У цих випадках проводять післяопераційне лікування засобами, зазначеними вище.
Гіперадренокортицизм (синдром Кушинга) - одне з найпоширеніших захворювань ендокринної системи у собак і досить рідко зустрічається недуга у кішок. Причиною хвороби є підвищене вироблення гормонів кори надниркових залоз, в основному кортизолу.
Розрізняють гіперадренокортицизм спонтанний, який може бути викликаний як гіперплазію гіпофіза або поразкою його пухлиною (хвороба Кушинга), так і первинним захворюванням надниркових залоз - аденома або карцинома наднирників (синдром Кушинга). Існує і ятрогенний гіперадренокортицизм, викликаний надмірним надходженням в організм кортикостероїдних гормонів ззовні.
Клінічні симптоми пов'язані з багатогранним впливом кортизолу практично на всі життєво важливі системи - сечостатеву, серцево-судинну, нервову, скелетно-м'язову, репродуктивну і імунну. Також вражається печінка, а також шкіра, нирки і інші ендокринні залози. Основні ознаки, на які в першу чергу слід звернути увагу власникові тварини - сильна спрага і часте сечовипускання з нетриманням сечі як протягом дня, так і вночі. Також в етіології хвороби відзначається підвищений апетит, відвислий живіт, сонливість, непереносимість фізичних навантажень і м'язова слабкість, ожиріння. З шкірних проявів - симетрична алопеція, кальциноз і гіперпігментація шкіри. Зустрічаються порушення статевого циклу, атрофія сім'яників. Більш рідкісні неврологічні ознаки, пов'язані з новоутворенням гіпофіза - депресія, порушення координації рухів, сліпота, анізокорія (нерівність величини зіниць правого і лівого ока) і т.п. До супутніх проявів відносять вторинний цукровий діабет, тромбоемболію легеневої артерії, інфекції сечостатевої системи, пиодермию.
При проведенні лабораторних досліджень в крові виявляються такі тенденції: високий рівень лужної фосфатази; підвищення рівнів АЛТ, холестерину, глюкози; еритроцитоз; еозінопенію; лимфопению; лейкоцитоз; низький рівень гормонів щитовидної залози.
Сеча має низьку щільність, іноді має місце протеїнурія і пиурия. Проведення УЗД та рентгенографії черевної порожнини дозволяє виявити наявність пухлин надниркової залози, крім того при синдромі Кушинга характерна гепатомегалія (збільшення печінки). Для більш точного підтвердження діагнозу в гуманній медицині використовують КТ і МРТ гіпофіза і надниркових залоз.
Визначення базального кортизолу в сироватці крові має низьку діагностичну цінність. Тому, для підтвердження діагнозу проводять певні скринінг-тести. Для первинної діагностики можна використовувати співвідношення кортизол / креатинін в сечі (при негативному результаті - даний діагноз малоймовірний).
Мала дексаметазоновая проба і стимулююча проба з АКТГ дозволяють з високою точністю виявити гіперадренокортицизм. Велика дексаметазоновая проба дозволяє диференціювати гіперадренокортицизм надпочечникового і гипофизарного походження.
Лікування при новоутворенні надниркової залози полягає в адреналектоміі (хірургічна операція видалення надниркової залози). При консервативному лікуванні препаратом вибору лікарів ветеринарного центру "Зоовет" є мітотан, його застосовують як при хворобі, так і при синдромі Кушинга. Однак собакам з пухлиною наднирника потрібні часто більш високі дози, ніж собакам з гіпофізарний гіперадренокортицизм. Альтернативні методи лікування полягають в медикаментозної терапії L-депренілом, кетоконазолом (Нізоралом), Ципрогептадин (Перитолом). У різних тварин в різних дослідженнях результати лікування були неоднакові (часто ефективність терапії не перевищувала 25%). Гіпофізектомія (видалення пухлин гіпофіза хірургічним шляхом) і опромінення гіпофіза практично не використовуються через відсутність належного технічного оснащення і високого ризику при проведенні подібної терапії.
У багатьох тварин прогноз сприятливий - особливо якщо після початку медикаментозної терапії мітотаном тварина пережило 16-тижневий термін. Термін виживання в одному з проведених досліджень коливався від декількох тижнів до 7 років. Середній період становить близько 2 років. Поганий прогноз при макроаденомах гіпофіза, адренокарціноме надниркової залози з метастазами і у тварин з неврологічними проявами.
Синдром Кушинга у кішок проявляється досить рідше, ніж у інших тварин, але тим не менш, така ймовірність все ж є. Він також називається гіперадренокортицизм і являє собою досить серйозну загрозу для життя вихованця.
Що це таке? Синдром Кушинга це хвороба, яка розвивається з-за вироблення залозами надлишку кортизолу - гормону стресу. Підвищений рівень його концентрації призводить до розвитку у тварини слабкості, агресії, випадання шерсті, зміни шкіри.
У деяких випадках, вилікувати кішку від такого захворювання неможливо, але шанси на порятунок все ж є.
Причини виникнення
Досить складно встановити точну причину виникнення такого захворювання, так як у кішок воно зустрічається вкрай рідко.
Але більшість лікарів сходяться на думці, що основних причин може бути кілька:
- Накопичення світовим співтовариством в тканинах штучно вводиться кортизолу, який міститься в гормональних препаратах, одержуваних твариною у вигляді таблеток або ін'єкцій. Якщо кішці довгий час давали такі препарати, то виникнуть порушення в роботі всього організму;
- Хвороби надниркових залоз, що виникають внаслідок пухлини кори і викликають перевиробництво глюкокортикоїдів. В результаті наднирники починають виробляти зайвий кортизол. Майже половина таких пухлин є раковими;
- Пухлина гіпофіза. Через її наявності утворюється велика кількість АКТГ (адренокортикотропного гормону), які стимулює наднирники, що виробляють кортизол.
ВАЖЛИВО! Не можна давати кішкам ліки без необхідності і консультації з ветеринаром.
Як проявляється хвороба?
Синдром Кушинга має слабко виражені симптоми, які дуже складно розпізнати на початку хвороби.
Можна припустити, що у кішки є така хвороба, якщо в її поведінці спостерігаються такі зміни:
- Різке підвищення апетиту;
- Тварина стала більше і частіше пити;
- Збільшується частота сечовипускання;
- Зростаючий живіт;
- Втрата рухливості;
- Прояв агресії без приводу;
- Млявість і слабкість;
- Погіршення і випадання шерсті;
- Витончення шкіри до такої міри, що найменше пошкодження призводить до утворення глибоких подряпин.
Повною мірою всі симптоми проявляються на пізній стадії захворювання, коли лікування вже може виявитися неефективним. При появі будь-якого ознаки наявності хвороби, варто найближчим часом звернутися до лікаря для перевірки стану здоров'я.
Як діагностується захворювання?
Пухлина гіпофіза також вимагає операції, виконуваної тільки в спеціалізованих клініках. Така операція є вкрай складною і небезпечною, але в ряді випадків допомагає врятувати життя тварини.
Гіперадренокортицизм частіше зустрічається у собак, тому прикладів лікування кішок набагато менше.
Повністю вилікувати кішку від синдрому Кушинга не можна, але при своєчасному виявленні захворювання і правильному лікуванні, можна продовжити її життя на кілька років. При цьому важливо відзначити, що якість життя вихованця не погіршиться. Тому, при виявленні у тварини навіть найменших натяків на дане захворювання, необхідно негайно показати його лікаря для з'ясування стану здоров'я.
За матеріалами сайту www.merckmanuals.com
наднирники (Adrenal glands, надниркова залоза) розташовані прямо навпроти нирок кішки, вони складаються з двох частин - мозкової речовини (Medulla) і коркового речовини (Cortex).
мозкова речовина ділиться на три шари, кожен з яких виробляє різний набір стероїдних гормонів. Зовнішній шар виробляє мінералокортикоїди, Що допомагають контролювати баланс солей натрію і калію в тілі кішки. Середній шар виробляє глюкокортикоїди, Які беруть участь в засвоєнні поживних речовин, а також знімають запалення. Зовнішній шар виробляє статеві гормони, такі як естроген і прогестерон.
Корковаречовина наднирників грає важливу роль в реакції на стреси або низький рівень цукру (глюкози) в крові. Корковаречовина виділяє адреналін (Відомий також як адреналін) і норадреналін, Які підвищують активність серця, кров'яний тиск, рівень глюкози в крові, а також уповільнюють травлення.
Хвороба Аддісона у кішок.
хвороба Аддісона (Хронічна недостатність кори надниркових залоз) призводить до неможливості достатнього вироблення залозами кішки гормонів, особливо кортизолу. У кішок аддисонова хвороба зустрічається рідко. Причини захворювання надниркових залоз зазвичай залишаються нез'ясованими, але, ймовірно, певну роль відіграють аутоімунні порушення, при яких організм руйнує власні тканини. Наднирники також можуть страждати від інших хвороб, включаючи рак в інших частинах тіла кішки. Вироблення альдостерону, основного з мінералокортикоїдних гормонів, знижується. Це впливає на рівень калію, натрію і хлоридів в крові. Калій поступово накопичується в крові. Це, в важких випадках, може викликати уповільнення частоти серця або аритмію.
Симптоми хвороби Аддісона включають в себе втрату апетиту, млявість, зневоднення, поступове погіршення загального стану здоров'я кішки. Можливі нудота і діарея. Хоча ознаки захворювання наднирників важко помітити при розвитку хвороби. Важкі наслідки, такі як шок, ознаки ниркової недостатності, можуть з'являтися раптово.
Попередній діагноз ветеринари ставлять на основі анамнезу, характерних ознак і деяких лабораторних аномалій. Це, наприклад, дуже низький рівень натрію, дуже високий рівень калію в крові кішки. Для підтвердження діагнозу хвороби Аддісона необхідні спеціальні тести функцій надниркових залоз.
При АДРЕНАЛОВОЇ кризі потрібна невідкладна медична допомога та лікування з внутрішньовенним введенням рідини для відновлення рівня води, нормального балансу солі і цукру в організмі кішки. Коли стан кішки стабілізується, часто вдаються до замісної гормональної терапії. При цьому кішка повинна бути під регулярним наглядом, щоб можна було оцінювати результати лікування і, при необхідності, уточнювати дози ліків. При довготривалому лікуванні ліки можуть даватися кішці орально або в ін'єкціях.
