Другой взгляд на инновации в оконной индустрии россии. Почему мы устаем: тайны мозга Последние исследования показывают что
Лекция 3. Разновидности и взаимосвязь видов риска
Классификация рисков на основе ряда их признаков по характеру наносимого ущерба
В настоящее время при оценке и анализе риска используется ряд характеристик . Прежде всего, это вероятность событий с негативными последствиями. Она может оцениваться как на основе реальных статистических данных, так и с помощью вероятностных методов. Диапазон измерения вероятности – от нуля (невозможное событие ) до единицы (достоверное событие ). Как уже говорилось ранее, второй важной причиной риска являются размеры последствия и ущерба, которые могут изменяться от нуля до бесконечности. В зависимости от вида риска и качества доступной информации необходимо учитывать точность оценки вероятности и ущерба (от доверительного интервала до неопределенности).
Ряд дополнительных свойств и параметров риска связан с пространственно-временными характеристика проявления его последствий. Пространственная составляющая определяется масштабом (географией) последствий риска. Последствия, независимо от частоты реализации, могут проявляться локально, регионально или глобально. Временная составляющая определяется формой проявления последствий (от мгновенного додлительного), а также наличием отдаленных эффектов.
Принципиально новым свойством риска следует считать наличие последствий , которые нарушают индивидуальные, социальные и культурные интересы, генерируют социальные конфликты и негативные психологические реакции людей. Качественный характер данного свойства определяется тем, что для него отсутствует денежная оценка последствий.
Проводимые в последние годы исследования показывают, что риски по своей природе крайне неоднородны.
В зависимости от вида источника риска , пространственно-временных свойств проявления негативных последствий риски могут быть классифицированы в соответствии с рядом признаков, указанных выше.
Например, Р.Коллу ру 3 предлагает различать пять разновидностей риска:
1. (safety risks);
2. риски, угрожающие здоровью (health risks);
3. (environmental risks);
4. риски, угрожающие общественному благосостоянию (publicwelfare/goodwill risks);
5. финансовые риски (financial risks).
Риски, угрожающие безопасности , обычно характеризуются малыми вероятностями, но тяжелыми последствиями; они проявляются быстро, к ним, в частности, могут быть отнесены несчастные случаи на производстве.
Риски, угрожающие здоровью
, напротив, обладают довольно высокой вероятностью и часто не имеют тяжелых последствий, многие из них проявляются c определенной задержкой.
6.
Распределение рисков по перечисленным видам и факторам на основе указанных характеристик,
как показывает расшифровка первых трех
· риски, угрожающие безопасности (safetyrisks);
· риски, угрожающие здоровью (healthrisks);
· риски, угрожающие состоянию среды обитания (environmentalrisks);
Является условным. Очень часто риски, сопряженные с угрозой состоянию окружающей
среды обитания, одновременно являются рисками для здоровья. 
Достаточно оригинальную классификацию дал О.Ренн 4 . Она основана на группах сочетаний описанных выше характеристик. Для наглядности идентификации соответствующих типов рисков автором использована греческая мифология.
Типы риска
Градации основных типов рисков. Риск – это произведение вероятности нежелательного события на степень тяжести его последствий. На основании того, насколько точно можно спрогнозировать различные риски и как они воспринимаются общественностью, предложена следующая классификация рисков:
Дамокл. Тяжесть негативных последствий велика, но вероятность нежелательного события, которое к ним приведет, весьма низка. (Примеры – крупная химическая авария, взрыв на Чернобыльской атомной электростанции).
Циклоп. Тяжесть негативных последствий велика, но вероятность нежелательного события неопределенна. (Пример – появление и неконтролируемое распространение нового, чужеродного для данного ареала, биологического вида).
Пифия. Вероятность нежелательного события и тяжесть его последствий неопределенны.
Пандора. Степень тяжести последствий неопределенна, как и вероятность самого нежелательного события, но если оно произойдет, его вредные последствия широко распространятся и/или будут существовать длительное время, и/или будут необратимыми.
Кассандра. Высокая вероятность нежелательного события и большая тяжесть его последствий, особенно – отдаленных. (Известно, что Кассандре не доверяют. Пример – недооценка общественностью опасности глобального потепления.)
Медуза. Вероятность нежелательного события и тяжесть его последствий не велики, но общественный мобилизационный потенциал этого типа риска высок. (Пример – опасения вредных воздействий на организм слабых электромагнитных полей.)
Тип 1. Дамоклов меч.
Данному типу соответствует относительно малая вероятность событий и одновременно катастрофически высокий потенциальный ущерб (ядерная энергия, химические заводы, плотины). Особенность данного типа риска состоит в том, что его источниками в основном 
являются сложные промышленные объекты, по которым либо существует статистика (хотя бы в виде малой выборки), либо выполнены теоретические вероятностные оценки. В результате для данного типа риска оценка его вероятности и последствий может осуществляться в пределах относительно малых доверительных интервалов.
Тип 2. Циклоп. Циклопы
- мифические существа в древнегреческой мифологии * 
Само название данного типа риска говорит о том, что только одна из основных характеристик – ущерб, может оценен с большой степенью достоверности. Вероятность либо не определена, либо ее оценка имеет большой доверительный интервал. К числу таких рисков относятся катастрофические природные явления, СПИД, биологическое загрязнение и др.
Тип 3. Пифия. Жрица-прорицательница в храме древнегреческого бога Аполлона в Дельфах, восседавшая над расщелиной скалы, Данный тип риска характеризуется тем, что как вероятность, так и последствия неопределенны, хотя потенциальный ущерб может быть велик. Примером таких рисков могут быть тепличный эффект или воздействие некоторых веществ на эндокринную систему человека.
Тип 4. Ящик Пандоры . В греческой мифологии - женщина, созданная Гефестом по воле Зевса, в наказание людям за похищение Прометеем огня у богов; она пленила красотой брата Прометея Эпиметея и стала его женой. Увидев в доме мужа сосуд или ящик, наполненный бедствиями, любопытная Пандора, несмотря на запрет, открыла его, и все бедствия, откоторых страдает человечество, распространились по земле. В переносном смысле - ящик Пандоры - источник всяких бедствий. Специфика данного типа риска определяется глобальным и разносторонним проявлением последствий, которые могут быть как мгновенными, так и межгенерационными. К данному типу можно, например, отнести разрушение озонового слоя. Точность оценок вероятности и ущерба крайне низка.
Тип 5. Кассандра .кассандра - Одна из дочерей троянского царя Приама и, по словам Гомера, самая красивая. Легенда говорит о том, что пророческим даром ее наградил Аполлон, но из-за того, что она отказала ему в любви, лучезарный бог сделал так, что предсказаниям Кассандры никто не верил. Вергилий следует этой легенде в «Энеиде», повествуя о том, как Кассандра тщетно пыталась предупредить троянцев об опасности, которая таится в деревянном коне, оставленном у стен города ахейцами. После падения Трои Кассандру взял в свой дом Агамемнон, вместе с ним она погибла в Микенах от руки Клитемнестры и Эгисфа. Наряду с большой вероятностью реализации риска и высоким ущербом данный тип связан с обязательным наличием отдаленных эффектов (например, антропогенное изменение климата).
Тип 6. Медуза. Данный тип риска обладает целым рядом особенностей. Сочетание малой вероятности, относительно малого ущерба и широкие масштабы проявления, особенно в области социально-психологических интересов, требуют специального внимания. Воздействия электромагнитных полей могут выступать в качестве примера данного типа риска.
Приведенная типизация достаточно условна, но может быть полезна при начальной идентификации, а также при выборе механизмов управления рисками. 
Представляет интерес классификация разновидностей риска, проведенная Сидорчуком В.Л.
Занимаясь частными видами риска, желательно не упускать из вида все их множество. В современных публикациях обращается внимание на риски: военные, демографические, политические, природные, продовольственные, социальные, техногенные, экологические, экономические, этнокультурные (этнические) и т.д. Число терминов растет по мере того, как наблюдатели, отслеживающие те или иные процессы в природе, обществе и производстве, обнаруживают в них признаки нарастающей нестабильности. Рост внимания к риску обнадеживают. Но объективно необходимо сохранять ясность в терминах. Видимо, можно типизировать все виды риска, во-первых, по положению их источников – в обществе, природе или техносфере; во-вторых, по принадлежности объектов – адресатов риска – обществу (О), природной среде (П) и техносфере (Т). Получается восемь сочетаний: О–О; О–П; О–Т; Т–Т; Т–О; Т–П; П–О; П–Т. Сочетания П–П нет, так как природа себе не вредит. Если же речь идет о потере природных ресурсов, то они относятся к хозяйству (техносфере) 5 .
Используемые термины имеют следующий смысл. Экологический риск обозначается по адресату (О–П, Т–П); экономический (О–Т, Т–Т, П–Т); природный и техногенный – по источнику или по адресату. Такое разнообразие неудобно. Однако термины прочно укоренились, и менять их не следует. Природно-техногенный риск понимается разными авторами как техногенно (антропогенно) усиленный природный или как техногенный, провоцируемый
___________________
5 Для более углубленного изучения этого вопроса рекомендуется учебник: Мягков С.М. География природного риска. – М.: Изд-во МГУ, 1995.
природными событиями (скажем, авария на АЭС вследствие оползня). Социально по источнику риск, имеющий социальный же адресат, делится дополнительно на внешний и внутренний по отношению к группе людей, рассматриваемой как объект защиты.
Классификация опасностей и рисков
по источникам их возникновения и поражаемым объектам*
* Выделенанадгруппа первичных экологических рисков.
Борьба с оксидантами может затормозить старение мозга
Исследование ученых из Гарвардского университета (США).
Статья опубликована в журнале Science.
Исследователи утверждают, что главным механизмом старения мозга и угасания памяти и живости ума в преклонные годы является накопление случайных мутаций в геномах нервных клеток,
Специалисты уже много лет спорят о том, накапливаются ли мутации в ДНК нейронов - клеток, которые обычно не делятся и не обновляются, и влияют ли эти опечатки в геноме на снижение работоспособности мозга по мере старения человека.
В последние годы среди ученых заново возродился спор о том, что представляет собой процесс старения и смерти. Некоторые биологи и эволюционисты считают, что он носит не случайный характер и что его контролирует своеобразная "программа смерти" - набор генов, заставляющий организмы дряхлеть и умирать, уступая место новому поколению. Пытаясь понять, так ли это на самом деле, американские генетики недавно открыли целый набор генов, потенциально связанных с работой этой "программы старения". Нарушения в их функционировании могут объяснять, почему некоторые люди и африканские грызуны голые землекопы живут на несколько десятков лет дольше, чем остальные обитатели Земли. Сравнительно недавно ученые обнаружили в мозге мышей особую зону, которая управляет старением, однако сами принципы ее работы пока оставались загадкой. Другие биологи усомнились в этом открытии, заявив, что старением клеток мозга управляют случайные мутации, а не какая-то общая для всех программа.Специалисты Гарвардского университета нашли первое вещественное доказательство того, что мозг стареет из-за накопления мутаций в клетках, расшифровав ДНК полутора сотен одиночных нейронов, извлеченных из гиппокампа (центра памяти) и префронтальной коры мозга давно умерших людей.Оказалось, что число мутаций в мозге здоровых людей действительно плавно растет с возрастом, причем скорость их накопления заметно различалась для гиппокампа и коры. В целом новые мутации появлялись в клетках гиппокампа гораздо быстрее, чем в нейронах коры, что может объяснять, почему люди в старости хуже запоминают новую информацию.Что интересно, возрастные мутации появлялись в нейронах из-за двух взаимосвязанных нарушений: ошибок при починке разрывов в ДНК и повреждений ее нити при появлении молекул оксидантов в ядре клеток.
Все это, как считают ученые, говорит о том, что мозг стареет не по какой-то единой программе, заложенной во все клетки, а в результате накопления случайных мутаций в геномах. Соответственно, заключают они, борьба с оксидантами и разрывами в ДНК может затормозить угасание памяти и общее старение мозга.
Злоупотребление наркотиками вызывает стойкие изменения в различных отделах мозга. Понимание клеточных и молекулярных механизмов адаптации поможет разработать новые методы лечения .
Белые дорожки порошка. Шприц и ложка. Таблетки. Многих наркоманов от одного только вида наркотика или даже предметов, ассоциирующихся с ним, бросает в дрожь от предвкушаемого удовольствия. После приема наступает ни с чем не сравнимое блаженство: по телу разливается тепло, все проблемы исчезают, и кажется, что вся Вселенная лежит у ваших ног. Однако после неоднократного употребления наркотика начинает происходить нечто непонятное.
Человеку, чтобы вновь почувствовать себя окрыленным, необходимо понюхать, проглотить или вколоть препарат. Если этого не сделать, начинается депрессия, а часто и физическое недомогание, в том числе ломка. Но начальной дозы уже не хватает, и постепенно развивается зависимость, человек теряет контроль над собой и испытывает непреодолимую тягу к наркотику. Вскоре пагубное пристрастие начинает сказываться на здоровье, финансовом состоянии и личной жизни.
Нейробиологам давно известно, что эйфория, наступающая под влиянием наркотических веществ, связана с их стимулирующим действием на мозговую систему вознаграждения. Система представляет собой сложную сеть нервных клеток (нейронов), вызывающую чувство удовольствия после еды или занятий сексом, т.е. форм активности, необходимых для выживания и продолжения рода. Стимуляция системы вознаграждения доставляет наслаждение и побуждает снова и снова прибегать к тем формам активности, которые его обеспечили.
Однако последние исследования показали, что постоянный прием наркотиков вызывает структурные и функциональные изменения нейронов системы вознаграждения, сохраняющиеся недели, месяцы и даже годы после прекращения употребления препаратов. Таким образом, с одной стороны, адаптации ослабляют положительные , возникающие при приеме наркотика, с другой - они усиливают болезненную тягу человека к наркотическому веществу. Понимание молекулярных и клеточных механизмов действия наркотиков может привести к разработке новых методов лечения наркомании.
Смертельное пристрастие
Привыкание людей к различным наркотическим воздействиям опосредуется одними и теми же механизмами - к такому выводу исследователи пришли в результате длительной экспериментальной работы, начавшейся 40 лет назад. Мышам, крысам и низшим приматам вводились внутривенно наиболее распространенные наркотические вещества. Когда наступало привыкание, животных обучали нехитрой процедуре: чтобы получить инъекцию наркотика, грызуны должны были нажать на один рычаг, чтобы получить «неинтересную» инъекцию физиологического раствора - на другой, а корм - на третий. Через несколько дней животные с удовольствием вводили себе кокаин, героин, амфетамин и другие вещества.
Обнаружилось, что отдельные особи злоупотребляли наркотиками в ущерб жизненно важным формам активности - например, еде и . Некоторые даже погибали от истощения. Чтобы получить очередную дозу кокаина, грызуны были готовы сотни раз нажимать на рычаг. Кроме того, они отдавали явное предпочтение обстановке, ассоциирующейся с наркотиком: например, держались по преимуществу в той части клетки, где могли получить вожделенную дозу.
Если подача наркотика прекращалась, животное вскоре оставляло бесплодные попытки получить «химическое удовольствие». Но стоило крысе, в течение нескольких месяцев не получавшей кокаин, почуять его или даже оказаться в клетке, ассоциирующейся с наркотиком, она тут же начинала нажимать на заветный рычаг.
С помощью описанной методики внутривенного самовведения препаратов и некоторых других экспериментальных приемов исследователям удалось идентифицировать области головного мозга, ответственные за развитие привыкания. Было показано, что на мозговую систему вознаграждения наркотические вещества оказывают более сильное и глубокое стимулирующее действие, нежели какие-либо естественные факторы вознаграждения.
Ключевым звеном мозговой системы вознаграждения является сеть мезолимбических дофаминовых нейронов - нервных клеток, расположенных в вентральной области покрышки (ВОП) у основания мозга и посылающих проекции в различные отделы передней части мозга, главным образом в прилежащее ядро (nucleus accumbens). ВОП высвобождают из терминалей аксонов нейротрансмиттер дофамин, связывающийся с соответствующими нейронов прилежащего ядра. Дофаминовый нервный путь из ВОП в прилежащее ядро играет важную роль в развитии наркотического привыкания: животные с повреждением этих мозговых структур полностью утрачивают к наркотикам.
Реостат вознаграждения
Система вознаграждения - эволюционно древнее образование мозга. У млекопитающих она устроена сложно и связана с областями мозга, придающими эмоциональную окраску ощущениям и направляющими животных и человека на достижение вознаграждения, - пищевого, полового, социального и т.д. Миндалина. к примеру, помогает определить, было ли ощущение приятным или неприятным. и сформировать связи между ним и прочими факторами окружающей среды. принимает участие в формировании о событии (ощущении) - где, когда и при каких обстоятельствах оно произошло. Лобные области коры головного мозга перерабатывают и интегрируют информацию, определяя окончательное особи. А путь ВОП-прилежащее ядро тем временем действует как реостат вознаграждения: он сообщает другим мозговым центрам, в какой степени активность особи способствует достижению вознаграждения. Чем выше оценка, тем больше вероятность того, что организм запомнит данную форму активности и повторит ее впоследствии.
Несмотря на то что основные представления о деятельности мозговой системы вознаграждения сложились в результате экспериментов на животных, исследования, проведенные за последние 10 лет методами нейровизуализации, показали, что аналогичные нервные структуры контролируют поведение, связанное с естественным или наркотическим вознаграждением. и у человека. С помощью магнитнорезонансной и позитронной эмиссионной томографии было установлено, что предложение понюхать кокаин вызывало у наркоманов рост нейронной активности в прилежащем ядре. Точно так же ядро (а кроме него - миндалина и некоторые области коры) отреагировало и на демонстрацию испытуемым видеоклипа, где кокаин нюхали другие люди. У заядлых игроков эти области мозга активизировались в ответ на предьявление фотографий игровых автоматов. Таким образом, можно предположить, что нервный путь ВОП - прилежащее ядро играет важную роль в развитии болезненного привыкания и ненаркотической зависимости.
Участие дофамина
Почему на мозговую систему вознаграждения одинаково воздействуют кокаин. который, как известно. увеличивает частоту сердечного ритма, и героин, являющийся по сути дела обезболивающим седативным средством? Причина ясна: прием всех наркотиков вызывает усиленный приток дофамина (а иногда и сигналов, имитирующих его действие) к прилежащему ядру.
Когда нейроны ВОП возбуждаются, они посылают по своим электрические сигналы к прилежащему ядру. Те, в свою очередь, стимулируют высвобождение дофамина из кончиков аксона в крошечное пространство - синаптическую щель, разделяющую аксонную терминаль и нейрон прилежащего ядра. Здесь дофамин связывается соответствующими рецепторами в мембране нейронов прилежащего ядра, и сигнал поступает внутрь клетки. Когда сигналы нужно «выключить», нейрон ВОП удаляет избыток дофамина из синаптической щели и сохраняет его в аксоне до тех пор, пока вновь не возникнет необходимость послать сигнал нейронам прилежащего ядра.
Кокаин и прочие наркотики-стимуляторы на какое-то время выводят из строя белок, транспортирующий дофамин из синаптической щели в аксонную терминаль нейрона ВОП. Таким образом, в синаптической щели остается избыток дофамина, продолжающий действовать на нейроны прилежащего ядра. Героин и другие опиаты ведут себя иначе. Они связываются с нейронами ВОП, ответственными за «отключение» других нейронов этой же области - тех, что высвобождают дофамин. Последние начинают бесконтрольно изливать избыточное количество дофамина на нейроны прилежащего ядра. Кроме того, опиаты, непосредственно воздействуя на прилежащее ядро, способны порождать мощный сигнал вознаграждения. Однако действие наркотиков не ограничивается стимуляцией выброса дофамина, вызывающего эйфорию. Чтобы приспособиться к воздействию наркотиков, система вознаграждения постепенно изменяется – так возникает наркотическое привыкание.
Привыкание
На ранних стадиях потребления наркотиков у животных и людей развивается устойчивость к их воздействию и зависимость от них. Чтобы поднять настроение, наркоману каждый раз приходится незначительно увеличивать дозу препарата, что неизбежно порождает абстинентный синдром. Таким образом, систематическое употребление наркотиков подавляет отдельные звенья мозговой системы вознаграждения.
В описанном выше процессе участвует белок, связывающийся с CAMP-зависимым элементом (cAMP response element-binding protein, CREB ). CREB представляет собой фактор транскрипции - белок, регулирующий экспрессию генов, а значит, и поведение нервных клеток в целом. Когда вводится наркотик, концентрация дофамина в прилежащем ядре повышается, что заставляет чувствительные к нему нервные клетки усиливать циклического аденозинмонофосфата (cAMP) - вещества-посредника, активирующего CREB . Активированный CREB связывается со специфическими участками генов, инициируя синтез кодируемых белков. Но в подавлении мозговой системы вознаграждения участвует не только CREB . Через несколько дней после прекращения приема наркотика этот фактор транскрипции инактивируется, поэтому действием CREB нельзя объяснить, например, изменения, заставляющие наркоманов возобновлять прием препаратов после многих лет и даже десятилетий воздержания. Рецидивы во многом обусловлены сенситизацией-усилением действия наркотиков.
Как ни парадоксально, но в отношении одного и того же препарата у человека и животного может развиваться как снижение восприимчивости организма к наркотику, так и сенситизация. Вскоре после приема наркотического вещества возрастает активность CREB и повышается устойчивость к его действию: в течение нескольких дней для стимуляции системы вознаграждения организму требуется все большее количество наркотического препарата. Но если его прием прекращается, активность CREB падает, в результате чего развивается сенситизация, порождающая в наркотике. Неослабевающая тяга сохраняется даже после длительных периодов воздержания. Чтобы понять природу сенситизации, необходимо в первую очередь выяснить, какие молекулярные изменения могут сохраняться в течение периода, превышающего несколько дней. В голову тут же приходит мысль о другом факторе транскрипции - дельта-fosB.
Наркотический срыв
Дельта-fosB связан с развитием наркотического привыкания совсем иначе, нежели CREB. В опытах на мышах и крысах было показано. что постоянное систематическое потребление наркотиков приводит к постепенному и стабильному увеличению концентрации этого белка в прилежащем ядре и других структурах головного мозга. Кроме того, поскольку дельта-fosB отличается необычайной устойчивостью, он остается активным в нейронах данных структур спустя недели и месяцы после приема препаратов. Такая активность вполне могла бы позволить белку поддерживать изменения в экспрессии генов еще долгое время после прекращения приема наркотиков.
Как показывают исследования мутантных мышей с чрезмерной выработкой дельта-fosB в прилежащем ядре, грызуны сверхчувствительны к наркотикам. Они с необычайной легкостью возобновляли прием препарата после его длительной отмены. Интересно отметить, что дельта-fosB вырабатывался у экспериментальных мышей и в ответ на повторные вознаграждения ненаркотической природы (например, быстрый бег в беличьем колесе или потребление сахара). Таким образом, вполне вероятно, что дельта-fosB принимает участие в развитии привыкания к гораздо более широкому спектру удовольствий, чем наркотические препараты.
Недавние исследования позволяют объяснить длительную сохранность сенситизации после возвращения концентрации дельта-fosB в норму. Известно, что постоянное систематическое воздействие кокаина и других наркотиков приводит к тому, что на дендритах нейронов прилежащего ядра образуются дополнительные шипики, с помощью которых клетка контактирует с другими нейронами. У грызунов такой процесс может продолжаться в течение нескольких месяцев после отмены наркотика. Можно предположить, что от-ветственность за образование дополнительных дендритных шипиков несет дельта-fosB.
Участие глутамата
До сих пор речь шла только об изменениях в мозговой системе вознаграждения, связанных с дофаминовым обменом. Однако в развитии наркотического привыкания принимают участие и другие структуры - миндалина, гиппокамп и лобная кора. Все они взаимодействуют с системой вознаграждения (ВОП и прилежащее ядро), высвобождая нейротрансмиттер глутамат. Как было установлено в опытах на животных, наркотики вызывают изменение чувствительности к глутамату системы вознаграждения, повышают как высвобождение дофамина из ВОП, так и чувствительность к дофамину прилежащего ядра. В результате увеличивается активность CREB и дельта-fosB.
Кратковременные стимулы определенного типа могут повышать нейронов гиппокампа на глутамат. Явление, получившее название долговременной потенциации. лежит в основе образования следа памяти и, по-видимому, опосредован перемещением некоторых рецепторов глутамата в мембраны нервных клеток. где они начинают реагировать на глутамат, высвобождаемый в синаптические щели. Наркотики влияют на включение глутаматных рецепторов в мозговую систему вознаграждения, а также воздействуют и на синтез некоторых из них.
В совокупности все эти изменения мозговой системы вознаграждения приводят к развитию устойчивой реакции организма на действие наркотических препаратов, зависимости от них и сложных форм поведения, связанных с их поиском. Многие аспекты таких сдвигов до сих пор остаются для исследователей загадкой. но механизмы некоторых процессов уже досконально изучены. Во время длительного потребления наркотиков и в течение короткого срока после прекращения его приема отмечается изменение концентрации CAMP и активности CREB в мозговой системе вознаграждения. Это обусловливает рост толерантности к наркотику и зависимости от него и одновременное снижение восприимчивости человека к препарату, что ввергает наркомана в депрессию и апатию. Длительное воздержание от потребления наркотика приводит к изменению активности белка дельта- fosB и глутаматных систем мозга. Такие перемены повышают чувствительность наркомана к действию наркотика, когда по прошествии длительного времени он пробует его снова. и порождают у него сильные эмоциональные реакции как при воспоминаниях о былых наслаждениях, так и при воздействии внешних факторов, воскрешающих эти воспоминания.
Общие терапевтические подходы
Понимание молекулярных механизмов, стоящих за развитием наркотического привыкания, открывает новые перспективы для медикаментозной терапии. Злоупотребление наркотиками наносит серьезный вред физическому и психическому состоянию людей и служит одной из главных причин заболеваний внутренних органов. Среди алкоголиков очень высок риск цирроза печени. среди курильщиков - рака легких, среди наркоманов, пользующихся общими шприцами, - СПИДа. Экономический ущерб от злоупотребления наркотическими веществами в США ежегодно составляет более $ 300 млрд. Если же расширить понятие «наркомания» и включить в него другие формы патологически навязчивого поведения (например, обжорство и азартные игры), цифра станет неизмеримо выше. Таким образом. разработка терапевтических подходов, способных корректировать аномальные реакции людей на стимулы-вознаграждения (будь то кокаин, пирожные или игровой автомат), могла бы принести обществу огромную пользу.
Лечение наркомании современными методами в большинстве случаев оказывается неэффективным. Существуют лекарства, не позволяющие наркотику достичь соответствующей структуры мозга, однако они не вызывают ни нормализации мозгового биохимизма пациента. ни ослабления его тяги к наркотику. Другие препараты имитируют действие наркотиков и дают человеку время отвыкнуть от пагубного пристрастия. Но их использование чревато тем, что пациент может поменять одну привычку на другую, хотя многим помогают немедикаментозные реабилитационные программы. Однако значительный процент их участников через какое-то время возобновляет прием наркотиков.
Существует надежда. что в будущем, раскрыв биологические механизмы наркотического привыкания. исследователи преуспеют в создании лекарств нового поколения. Вырвать человека из смертоносных объятий наркотиков помогут соединения, способные специфически реагировать с рецепторами глутамата или дофамина в прилежащем ядре, или вещества, мешающие СЛЕВ или дельта- fosB воздействовать на соответствующие гены в этой структуре головного мозга.
Кроме того, необходимо научиться распознавать людей. склонных к злоупотреблению наркотиками. Несмотря на то что в развитии привычки огромную роль играют психологические, эмоциональные, социальные и средовые факторы, статистические исследования показывают, что риск пристраститься к наркотику на 50% обусловлен генами. Эти гены пока не идентифицированы. но если ученые научатся диагностировать наркотическую предрасположенность в раннем возрасте, людям, входящим в группу риска, может быть оказана своевременная помощь.
Если учесть все обстоятельства, вряд ли когда-либо появятся препараты. способные обеспечить полное лечение этого синдрома. Только полный отказ от применения наркотиков способен обеспечить жизнь человеку. Это можно сделать только на ранней стадии их применения при определенной силе воли субъекта и помощи реабилитационных программ. Однако можно надеяться. что новые терапевтические подходы позволят ослабить его биологическую составляющую (наркотическую зависимость) и откроют новые возможности для физической и психической реабилитации больных психосоциальными методами.
Эрик Нестлер и Роберт Маленка
(В мире науки, № 6, 2004)
Последние исследования показывают, что можно корректировать генные нарушения в организме конкретного человека при помощи лекарств, а то, что мы едим, может повлиять на наши ДНК.
Когда в 1990-м ученые запустили проект «Геном человека», они надеялись, что помимо всего прочего они смогут разгадать тайну генетического происхождения заболеваний. И они преуспели… в некотором смысле.
Как оказалось, чем больше мы изучаем влияние генов на состояние здоровья, тем меньше наше реальное знание об этом предмете. Несмотря на многочисленные анализы и оценку степеней риска, мы так и не можем сказать определенно, кто заболеет, а кто нет.
Причина в том, что наследственность довольно редко прокладывает себе прямую тропинку к тому или иному заболеванию, более того, она может и вовсе ее не проложить. Теперь мы понимаем, что семейная история - это всего лишь один кусочек пазла в общей картине болезни.
Дела семейные
Давайте начнем с того, что точно известно. В 9 из 10 заболеваний, являющихся ведущими причинами смерти в США (это совпадает во многом со статистикой в других развитых странах - примечание переводчика), главные из которых - рак и заболевания сердца, роль генов очевидна.
В некоторых случаях эта роль огромна. Мутации генов BRCA1 и BRCA2 являются идеальным примером прямой связи между генетическим материалом и заболеванием. Примерно у 60% женщин с такого рода мутацией развивается рак молочной железы. Это один из немногих прозрачных случаев, когда генетика дает реальный шанс раннего и наиболее эффективного вмешательства.
Такие случаи редки. В целом наследственность составляет лишь малую долю в общей оценке риска заболевания. Если опять в качестве примера взять рак, то по свидетельствам специалистов, только 5-10% всех раковых заболеваний объясняются исключительно наследственностью.
Для диабета и сердечнососудистых заболеваний, влияние генов еще более размыто, потому что важную роль в их возникновении и развитии играют внешние причины. Несомненно, врач для начала должен знать семейный анамнез пациента, но это далеко не единственный фактор риска, который ему придется проанализировать.
Конечно, мы знаем, что от рака легких умирают в том числе и никогда не курившие люди, а от инфаркта - те, кто не страдал избыточным весом. С другой стороны, каждый из нас хоть раз встречал человека, который, несмотря на вредные привычки, до сих пор вполне здоров.
Однако все это скорее исключения, нежели правило. Научные исследования снова и снова доказывают, что внешние факторы важны. И даже очень.
Кто рулит
Индивидуальная последовательность наших генов может оказаться менее важной, чем их экспрессия, а она, в свою очередь, зависит от эпигенетических маркеров, которые «включают» или «выключают» гены, и таким образом «рулят» нашим здоровьем.
И здесь нас подстерегает неожиданность: эпигенетика не является заданной заранее, она зависит от внешних факторов.
Возьмем, например, метиляцию ДНК (присоединение метильной группы). Это один из многих процессов, с помощью которых организм держит под контролем экспрессию генов. Сбои в метиляции могут привести к блокировке некоторых защитных функций генов, а это, в свою очередь, может способствовать развитию заболевания, например, рака.
Такие сбои, однако, происходят не спонтанно и являются обратимыми. Наука в настоящее время рассматривает возможность медицинского вмешательства в такого рода процессы для предотвращения заболевания. Ранняя диагностика сбоев и блокировка опасных эпигенетических изменений с помощью лекарственной терапии - вот один из новых маршрутов оказания помощи, рассматриваемых учеными сегодня.
Это далеко не единственный способ вмешательства в генетическую программу. Исследования показывают, что множество факторов, таких как питание, воздействие токсических веществ, уровень физической активности, могут повлиять на то, как ДНК формирует состояние нашего организма.
Вывод: «плохие» гены требую экспрессии, чтобы сделать свою грязную работу. Иными словами, нужен внешний фактор, который запустит процесс развития заболевания. Но можно их наоборот «выключить». То же самое относится и к «хорошим» защитным генам.
Изменения длиною в жизнь… и еще длиннее
Понятно, что правильное питание - это одно из золотых правил здоровья. Об этом знают все. Однако очень немногие отдают себе отчет в том, что питание является серьезным эпигенетическим фактором, то есть способно повлиять на их ДНК или даже на ДНК их потомства.
Да, именно так. То, как вы едите, повлияет на ДНК ваших будущих детей и внуков. Современные исследования доказывают, что эпигенетические изменения не отменяются для последующих поколений.
Ученые только начинают понимать, насколько далеко простираются эпигенетические изменения, однако роль питания уже сейчас очевидна. И благодаря возникающему буквально на наших глазах новому направлению, нутригеномике, ученые, возможно, в скором времени смогут составлять индивидуальные программы питания на основе персонального списка генетически обусловленных рисков.
Представим себе, что некто имеет генетическую предрасположенность к ожирению, диабету, сердечнососудистым заболеваниям или раку, - как правильно питаться?
Для начала исключить один продукт, а именно, сахар. Новейшие исследования демонстрируют, что зависимость от него современного человека является самым опасным для здоровья фактором. Список болезней, запускаемых белым рафинированным сахаром бесконечен, а самый вредный из вредных сахаросодержащих продуктов - сладкая газировка.
Перевод (в сокращении) Марины СОЛОДОВНИКОВОЙ
Фактрум предлагает коллекцию фактов о том, как работает наш мозг и сознание.
1. Вы страдаете от «слепоты невнимания»
Посмотрите следующее видео. Вам нужно посчитать количество пасов, которые сделали люди в белых футболках. Посмотрите видео ДО того, как продолжить чтение.
Это пример того, что называют «слепотой невнимания». Идея в том, что мы часто слепы к тому, что происходит у нас буквально «под носом», если мы ориентированы на какую-то другую задачу.
В данном случае, человек в костюме гориллы проходит через группу игроков, останавливается и уходит. Участники, занятые подсчетом пасов, зачастую просто не замечают гориллу. Более того, те кто знают о появлении гориллы, становятся еще более невнимательными и пропускают другие изменения - как, например, изменение цвета занавесок и уход одной из девушек.
2. Вы можете запомнить только 3–4 элемента одновременно
Существует правило «магического числа 7 плюс минус 2», согласно которому человек не может хранить больше 5–9 блоков информации одновременно. Большая часть информации в кратковременной памяти хранится 20–30 секунд, после чего мы ее быстро забываем, если не повторяем снова и снова.
Хотя большинство людей может удержать в памяти около 7 цифр на короткий период, практически всем нам сложно удержать 10 цифр.
Последние исследования показывают, что мы способны хранить еще меньше: около 3–4 блоков информации одновременно. Пример - телефонный номер: он разбит на несколько цифровых блоков для облегчения запоминания.
3. Мы плохо воспринимаем сочетание красного и синего цвета
Хотя эти цвета используются во многих национальных флагах, красный и синий цвет с трудом воспринимаются нашим зрением, когда они находятся рядом друг с другом .
Это происходит из-за эффекта, называемого «хромостереопсис», который приводит к тому, что некоторые цвета «выступают», а другие удаляются. Это вызывает раздражение и усталость глаз.
Сильнее всего этот эффект проявляется при сочетании красного и синего, а также красного и зеленого цветов.
4. Вы видите вещи иначе, чем их воспринимаете
Согласно исследованию Кембриджского университета, «нежавно в каокм подякре рпасолоежны бкувы в слвое. Смаое ваонже - это чотбы пеарвя и понесдяля бкува блыи на свиох метсах».
Даже если остальные буквы будут перемешаны, вы сможете прочесть предложение. Это происходит потому, что человеческий мозг не читает каждую букву, а слово в целом. Он постоянно обрабатывает информацию от органов чувств и то, как вы воспринимаете информацию (слова), как правило, отличается от того, что вы видите (спутанные буквы).
5. Вы способны удерживать пристальное внимание около 10 минут
Даже если вы находитесь на собрании, вас интересует тема, и человек интересно излагает предмет, то максимальное время вашего пристального внимания - 7–10 минут . После этого внимание начнет слабеть и вам нужно будет сделать перерыв, чтобы дальше удерживать интерес к теме.
6. Способность откладывать удовольствие появляется с детства
Ваша способность откладывать немедленное удовлетворение своих желаний возникает ещё в раннем детстве. Люди, которые с ранних лет могут откладывать удовольствие, лучше учатся в школе и лучше справляются со стрессом и разочарованием.
7. Мы предаемся мечтам 30% времени
Любите витать в облаках? Согласно психологам, мы все любим предаваться мечтам, по меньшей мере, 30% времени. Некоторые из нас ещё больше, но это не всегда плохо. Исследователи утверждают, что люди, любящие помечтать, как правило, более изобретательны и лучше решают различные проблемы.
8. Привычка формируется, в среднем, за 66 дней
Чем сложнее поведение, которые мы хотим закрепить, тем дольше времени потребуется. Так, тем кто хотел обрести привычку регулярно заниматься спортом, чаще требовалось в 1,5 раза больше времени, чем тем, кто вырабатывал привычку есть на обед фрукты. Даже если вы пропустите день иди два, это не повлияет на время обретения привычки, но слишком много пропущенных дней подряд может замедлить процесс.
9. Вы переоцениваете вашу реакцию на будущие события
Мы не очень хорошо предсказываем будущее. Если быть точнее, мы переоцениваем нашу реакцию на будущие события, будь то приятные или негативные.
Исследования показали, что люди считают, что положительные события, такие как замужество или крупный выигрыш, сделают их намного счастливее, чем это происходит на самом деле . Аналогично, мы считаем, что негативные события, такие как потеря работы или несчастный случай, вызовут у нас гораздо большую подавленность, чем в реальности.
10. Вы вините другого человека, а не ситуацию (и ситуацию, а не себя)
Вспомните случай, когда вы ждали другого человека, опаздывавшего на встречу. Скорее всего, вы объясняли его задержку безответственностью и несобранностью. В аналогичной ситуации своё собственное опоздание вы списали бы на внешние обстоятельства (пробки на дорогах).
В психологии это называется «фундаментальная ошибка атрибуции» - склонность объяснять поведение других внутренними особенностями личности, а своё - внешними факторами («у меня не было выбора», «мне не повезло»).
К сожалению, даже осознавая нашу склонность делать несправедливые суждения, мы всё равно продолжаем совершать эту ошибку - склонностей к ней заложена во всех людях от рождения.
11. Количество друзей, которое у вас может быть, ограничено
Даже если вы можете похвастаться несколькими тысячами друзей в социальных сетях, на самом деле их у вас намного меньше. Психологи и антропологи выявили «число Данбара» - то есть максимальное число близких связей, которое может иметь человек, и оно составляет от 50 до 150.
12. Вы не можете не обращать внимание на еду, на секс и на опасность
Замечали ли вы, что люди всегда останавливаются, чтобы посмотреть на сцены несчастных случаев. Но мы и не можем не обращать внимания на ситуацию опасности. У каждого человека есть древнейшая область мозга, отвечающая за выживание, которая спрашивает: «Могу ли я это съесть? Можно ли заняться с этим сексом? Может ли это меня убить?».
Еда, секс и опасность - это самое главное. Ведь без еды человек умрет, без секса род не продолжится, а если человек умрет, два первых пункта не будут иметь смысла.
13. Вы знаете, как делать вещи, которые никогда раньше не делали
Представьте, что вы никогда не видели iPad, но вам его дали и предложили почитать на нём книги. Еще до того, как вы включите iPad и начнёте им пользоваться, в вашей голове уже будут предположения, как будет выглядеть книга на экране, какими функциями вы сможете воспользоваться, и как вы это будете делать.
Другими словами у вас есть «ментальная модель» чтения книги с планшета, даже если вы никогда этого не делали. Она будет отличаться от модели, которая есть у человека, читавшего раньше электронные книги и того, кто вообще не знает, что такое iPad.
Эти модели основываются на неполных фактах, прошлом опыте и интуитивном представлении.
14. Вам хочется больше выбора, чем вы можете осилить
Если вы зайдете в любой супермаркет, вы увидите огромный ассортимент продуктов, потому что людям «нужен большой выбор».
В одном исследовании, проводимом в супермаркете, исследователи представили участникам 6 видов джема, а затем 24 вида джемов. И хотя люди чаще останавливались у прилавка с 24 видами джема, они в 6 раз чаще покупали джем на прилавке с 6-ю видами джема.
Это объясняется просто: несмотря на тот факт, что нам кажется, будто мы хотим больше, наш мозг может справиться только с ограниченным количеством элементов одновременно.
15. Вы счастливее, когда чем-то заняты
Представьте, что находитесь в аэропорту, и вам нужно забрать багаж. При этом вам потребуется около 12 минут, чтобы добраться до зоны получения багажа. Когда вы подходите к ленте выдачи багажа, вы сразу забираете свой чемодан.
Теперь попробуйте представить аналогичную ситуацию, но только вы добираетесь до ленты выдачи за 2 минуты и ждете чемодан 10 минут. Хотя в обеих ситуациях получение багажа заняло у вас 12 минут, во втором случае вы наверняка были более нетерпеливы и несчастны.
Если у человека нет причин быть активным, он решает ничего не делать. И хотя это помогает нам сохранять энергию, безделье заставляет нас чувствовать себя нетерпеливыми и несчастными.
16. Большинство решений вы принимаете подсознательно
Хотя нам нравится думать, что наши решения тщательно контролируются и продуманы, исследования говорят о том, что повседневные решения на самом деле являются подсознательными, и у этого есть причина .
Каждую секунду наш мозг атакует больше 11 миллионов индивидуальных единиц данных, и так как мы не можем все это тщательно проверить, подсознание нам помогает принимать решение.
17. Вы меняете свои воспоминания
Мы воспринимаем наши воспоминания, как небольшие «фильмы», которые мы проигрываем в нашей голове и считаем, что они хранятся так же, как видео в компьютере. Однако это не так.
Каждый раз, когда вы мысленно возвращаетесь к какому-то событию, вы его изменяете, так как нервные пути каждый раз активируются по-разному. На это могут влиять и более поздние события. и желание восполнить пробелы в памяти.
Так, например, вы не помните, кто ещё был на встрече родственников, но так как ваша тетя обычно присутствовала, вы можете со временем включить её в ваше воспоминание.
18. Вы не можете выполнять несколько дел одновременно
Если вы думаете, что отлично делаете сразу несколько дел, вы ошибаетесь. Учёные доказали, что мы не можем делать сразу 2–3 дела сразу. Конечно, мы можем идти и в то же время разговаривать со своим другом, но наш мозг фокусируется только на одной приоритетной функции в конкретный момент времени.
Всё дело в том, что мы не можем думать о двух разных вещах одновременно.
19. Ваши самые яркие воспоминания ошибочны
Воспоминания волнительных и драматических событий называют в психологии «воспоминания-вспышки», и они, как оказалось, полны ошибок.
Известными примерами этого феномена являются события, связанные с 11 сентября. Психологи попросили участников подробно описать, что они делали, где были и другие детали сразу после теракта и через 3 года.
Выяснилось, что 90% более поздних описаний отличались от первоначальных. Многие люди могут в деталях описать, где и что они делали в тот момент, когда услышали новости. Проблема состоит лишь в том, что эти детали неверны, так как сильные эмоции, связанные с памятью, искажают воспоминания .
20. Ваш мозг так же активен во сне, как во время бодрствования
Когда вы спите и видите сны, ваш мозг перерабатывает и аккумулирует опыт всего дня, создает ассоциации из полученной информации, решает что запомнить, а что забыть.
Наверняка вы часто слышали совет «хорошо выспаться» перед экзаменом или важным событием. Если вы хотите запомнить то, что выучили, лучше всего ложится спать сразу после того, как вы выучили материал и дать мозгу время разложить информацию «по полочкам».
Самое старое вещество на Земле старше Солнца
Крупнейшие неразгаданные тайны человеческого тела
