Гормональная регуляция процессов роста и развития организма. Гормональная регуляция роста. Функции половых желез

Гипоталамус выделяет два противоположно действующих гормона - рилизинг-фактор и соматостатин, которые направляются в аденогипофиз и регулируют выработку и выделение гормона роста. До сих пор неизвестно, что сильнее стимулирует выброс гормона роста из гипофиза - увеличение концентрации рилизинг-фактора или уменьшение содержания соматостатина. Гормон роста секретируется не равномерно, а эпизодически, 3-4 раза в течение дня. Усиление секреции гормона роста происходит под влиянием голодания, тяжелой мышечной работы, а также во время глубокого сна: недаром, видимо, народная традиция утверждает, что дети растут по ночам. С возрастом секреция гормона роста уменьшается, но тем не менее не прекращается в течение всей жизни. Ведь у взрослого человека процессы роста продолжаются, только они уже не приводят к нарастанию массы и числа клеток, а обеспечивают замену устаревших, отработавших клеток новыми.

Выделяющийся гипофизом гормон роста производит два различных воздействия на клетки организма. Первое - непосредственное - действие состоит в том, что в клетках усиливается распад накопленных ранее запасов углеводов и жиров, их мобилизация для нужд энергетического и пластического обмена. Второе - опосредованное - действие осуществляется с участием печени. В ее клетках под воздействием гормона роста вырабатываются вещества-посредники - соматомедины, которые уже воздействуют на все клетки тела. Под влиянием соматомединов усиливается рост костей, синтез белка и деление клеток, т.е. происходят те самые процессы, которые принято называть «ростом». При этом в процессах синтеза белка и клеточного деления принимают участие молекулы жирных кислот и углеводов, высвободившиеся благодаря непосредственному действию гормона роста.

Если выработка гормона роста снижена, то ребенок не вырастает и становится карликом. При этом он сохраняет нормальное телосложение. Рост может также преждевременно прекратиться из-за нарушений в синтезе соматомединов (считается, что это вещество по генетическим причинам не вырабатывается в печени пигмеев, имеющих во взрослом состоянии рост 7-10-летнего ребенка). Напротив, гиперсекреция гормона роста у детей (например, вследствие развития доброкачественной опухоли гипофиза) может привести к гигантизму. Если же гиперсекреция начинается после того, как под воздействием половых гормонов уже завершается окостенение хрящевых участков костей, формируется акромегалия - непропорционально удлиняются конечности, кисти и стопы, нос, подбородок и другие оконечные части тела, а также язык и пищеварительные органы. Нарушение эндокринной регуляции у больных акромегалией нередко ведет к различным заболеваниям обмена веществ, в том числе к развитию сахарного диабета. Своевременно примененная гормональная терапия или хирургическое вмешательство позволяют избежать наиболее опасного развития болезни.

Гормон роста начинает синтезироваться в гипофизе человека на 12-й неделе внутриутробной жизни, а после 30-й недели его концентрация в крови плода становится в 40 раз больше, чем у взрослого. К моменту рождения концентрация гормона роста падает примерно в 10 раз, но все же остается чрезвычайно высокой. В период от 2 до 7 лет содержание гормона роста в крови детей сохраняется примерно на постоянном уровне, который в 2-3 раза превышает уровень взрослых. Показательно, что в этот же период завершаются наиболее бурные ростовые процессы до начала пубертата. Затем наступает период значительного уменьшения уровня гормона - и рост тормозится. Новое повышение уровня гормона роста у мальчиков отмечается после 13 лет, причем его максимум отмечается в 15 лет, т.е. как раз в момент наиболее интенсивного увеличения размеров тела у подростков. К 20 годам содержание гормона роста в крови устанавливается на типичном для взрослых уровне.

С началом полового созревания в регуляцию ростовых процессов активно включаются половые гормоны, стимулирующие анаболизм белков. Именно под действием андрогенов происходит соматическое превращение мальчика в мужчину, поскольку под влиянием этого гормона ускоряется рост костной и мышечной ткани. Повышение концентрации андрогенов во время полового созревания вызывает скачкообразное увеличение линейных размеров тела - происходит пубертатный скачок роста. Однако вслед за этим то же повышенное содержание андрогенов приводит к окостенению зон роста в длинных костях, в результате чего их дальнейший рост прекращается. В случае преждевременного полового созревания рост тела в длину может начаться чрезмерно рано, но рано и закончится, и в итоге мальчик останется «недомерком».

Андрогены стимулируют также усиленный рост мышц и хрящевых частей гортани, в результате чего у мальчиков «ломается» голос, он становится значительно более низким. Анаболическое действие андрогенов распространяется на все скелетные мышцы тела, благодаря чему мышцы у мужчин развиты гораздо больше, чем у женщин. Женские эстрогены обладают менее выраженным, чем андрогены, анаболическим действием. По этой причине у девочек в пубертатный период увеличение мышц и длины тела меньше, а пубертатный скачок роста слабее выражен, чем у мальчиков.

Гипоталамус выделяет два противоположно действующих гормона - рилизинг-фактор и соматостатин, которые направляются в аденогипофиз и регулируют выработку и выделœение гормона роста. До сих пор неизвестно, что сильнее стимулирует выброс гормона роста из гипофиза - увеличение концентрации рилизинг-фактора или уменьшение содержания соматостатина. Гормон роста секретируется не равномерно, а эпизодически, 3-4 раза в течение дня. Усиление секреции гормона роста происходит под влиянием голодания, тяжелой мышечной работы, а также во время глубокого сна: недаром, видимо, народная традиция утверждает, что дети растут по ночам. С возрастом секреция гормона роста уменьшается, но тем не менее не прекращается в течение всœей жизни. Ведь у взрослого человека процессы роста продолжаются, только они уже не приводят к нарастанию массы и числа клеток, а обеспечивают замену устаревших, отработавших клеток новыми.

Выделяющийся гипофизом гормон роста производит два различных воздействия на клетки организма. Первое - непосредственное - действие состоит в том, что в клетках усиливается распад накопленных ранее запасов углеводов и жиров, их мобилизация для нужд энергетического и пластического обмена. Второе - опосредованное - действие осуществляется с участием печени. В ее клетках под воздействием гормона роста вырабатываются вещества-посредники - соматомедины, которые уже воздействуют на всœе клетки тела. Под влиянием соматомединов усиливается рост костей, синтез белка и делœение клеток, ᴛ.ᴇ. происходят те самые процессы, которые принято называть «ростом». При этом в процессах синтеза белка и клеточного делœения принимают участие молекулы жирных кислот и углеводов, высвободившиеся благодаря непосредственному действию гормона роста.

В случае если выработка гормона роста снижена, то ребенок не вырастает и становится карликом. При этом он сохраняет нормальное телосложение. Рост может также преждевременно прекратиться из-за нарушений в синтезе соматомединов (считается, что это вещество по генетическим причинам не вырабатывается в печени пигмеев, имеющих во взрослом состоянии рост 7-10-летнего ребенка).

Гормон роста начинает синтезироваться в гипофизе человека на 12-й неделœе внутриутробной жизни, а после 30-й недели его концентрация в крови плода становится в 40 раз больше, чем у взрослого. К моменту рождения концентрация гормона роста падает примерно в 10 раз, но всœе же остается чрезвычайно высокой. В период от 2 до 7 лет содержание гормона роста в крови детей сохраняется примерно на постоянном уровне, который в 2-3 раза превышает уровень взрослых. Показательно, что в данный же период завершаются наиболее бурные ростовые процессы до начала пубертата. Затем наступает период значительного уменьшения уровня гормона - и рост тормозится. Новое повышение уровня гормона роста у мальчиков отмечается после 13 лет, причем его максимум отмечается в 15 лет, ᴛ.ᴇ. как раз в момент наиболее интенсивного увеличения размеров тела у подростков. К 20 годам содержание гормона роста в крови устанавливается на типичном для взрослых уровне.

Рост человека является результатом взаимодействия большого количества факторов, которые условно можно разделить на генетические, нейроэндокринные, соматические, а также факторы внешней среды.

Генная регуляция роста

Процесс роста каждого человека контролируется индивидуальной генетической программой. В эмбриональном и фетальном периодах начинают функционировать отдельные регуляторные и структурные гены, что приводит к изменению синтеза белков, липопротеидов, гликопротеидов в заданное генетической программе время. Гены, которые меняют свои функции по достижении определенных этапах дифференцировки, получили название "хромогены"".

Мутации хроногенов приводят к отклонениям в развитии клеточных генераций, проявляются преждевременной или поздней дифференцировкой. Аналогами этих генов могут считаться гены переключения синтеза белков. Эти гены обеспечивают перестройку типов белков, синтезируемых (например, эмбрионального гемоглобина на фетальный гемоглобин, а затем на гемоглобин взрослого типа). Если какие-то факторы обусловили задержку роста плода к периоду генного переключения, то нарушенный рост тканей ребенка после рождения не восстанавливается, это наблюдается при внутриутробных инфекциях, при алкогольном синдроме плода и др.. Мутации генов в постнатальной жизни проявляют себя тканевыми дисплазиями или тканевыми гетерохрониями, когда в различных органах (например, при исследовании биоптатов) обнаруживаются клетки и ткани эмбрионального типа.

Безусловно, на показатели роста влияют гены X - и Y- хромосомы. Так, при рождении мальчики имеют большую массу, длину тела, объем головы. В постнатальном периоде Y-хромосома задерживает созревание скелета и обусловливает более позднее появление пубертатных изменений. В то же время она определяет большие показатели дефинитивного роста у мужчин. С другой стороны, наличие только одной Х-хромосомы при синдроме Шерешевского-Тернера приводит к задержке роста, а лишней Ф С - хромосомы при синдроме Клайнфельтера - до высокого роста мальчиков. Такое влияние половых хромосом не опосредованное гормонами. Практически на всех аутосомах расположены протоонкогены, контролирующие процессы нормального роста и дифференцировки клеток, и антионкогены, останавливающие клеточный рост на определенных этапах.

Исследования в области генной регуляции роста привели к открытию гомеобокс-генов, кодирующих синтез тканевых белков, специфичных для определенных этапов развития тканей. Белки синтезируются под контролем гомеобокс-генов, при взаимодействии с факторами внешней среды и стабилизируют или изменяют экспрессию целой иерархии генов, определяющих рост, дифференцировки и морфогенез. Считается, что гомеобокс-гены регулируют симметричное строение тела, формирование парных органов.

Под генным контролем находится синтез всех гормонов и факторов, регулирующих синтез белков, связывающих гормоны, а также клеточных рецепторов к гормонам.

Наличием разницы в семейных и этнических антропометрических показателях еще раз подтверждает роль генетических факторов в регуляции роста. Важнейшим проявлением генной регуляции роста является способность организма стабилизировать процессы роста и возвращаться к заданной программы в тех случаях, когда физическое развитие нарушается под воздействием неблагоприятных внешних факторов (голодание, инфекции и др.).

Нейроэндокринная регуляция роста

Ведущую роль в процессах регуляции постнатального роста играет гормон передней доли гипофиза - соматотропин (СТГ) или гормон роста (ГР). Главный эффект соматотропина - стимуляция роста хряща - связан с повышенным поглощением и включением его в хондроитинсульфат, с усиленным поглощением аминокислот и включением их в синтез белка и наконец. При кратковременном воздействии СТГ оказывает инсулиноподобное воздействие на мышцы, облегчая поглощение ими глюкозы.

Однако в условиях длительного воздействия развивается инсулинорезистентности, и поэтому СТГ считается одним из физиологических антагонистов инсулина. В сочетании с глюкокортикоидами СТГ способствует липолизу жировых клетках, увеличению уровня свободных жирных кислот в крови, повышенному образованию кетоновых тел. СТГ участвует в механизмах гипертрофии тканей.

Секреция СТГ активизирует соматолиберин - гормоном гипоталамуса и подавляется соматостатином, что проявляется в гипоталамусе и других отделах ЦНС. Соматостатин продуцируют также клетки поджелудочной железы и кишечника, в которых его секреция контролируется местными механизмами. Секрецию СТГ повышают инсулин, некоторые аминокислоты (аргинин, лейцин, триптофан), дофамин, норадреналин, эндогенные опиаты, эстрогены, анаболические стероиды. Подавляется она при гипергликемии, ожирении , недостаточности функции щитовидной железы.

Секреция гормона роста гипофизом происходит неравномерно - выбросами. За сутки происходит 5-9 дискретных выбросов гормона. Максимальная концентрация СТГ в крови регистрируется во время сна и после физических нагрузок. В течение большей части суток уровень его в крови здоровых детей очень низкий и соответствует таковому у детей с недостаточностью гипофиза. Низкий выходной уровень и пульсирующий характер секреции СТГ обусловливают известные трудности диагностики дефицита гормона. Поэтому широкое применение получили провокационные тесты. В крови СТГ находится в связанном состоянии со специфическими СТГ-связывающими белками.

Действие соматотропина (кроме транспорта аминокислот и липолиза) опосредуется через образование в печени вторичных гормональных агентов - соматомединов. Известны 2 варианта соматомединов: А и С, которые теперь называют инсулиноподобный фактор роста (ИФР -2 и 1). Все соматомедины на клеточном уровне стимулируют рост хряща, синтез протеогликанов, белка и нуклеиновых кислот. Транспорт ИФР из печени на периферию осуществляют 6 белков (белки, связывающие ИФР), наиболее активным среди которых является белок-3. Важно подчеркнуть, что сегодня возможны генно-инженерный синтез и гормон роста, и ИФР, и белки, связывающие ИФР.

Кроме СТГ и ИФР, еще ряд пептидных соединений с гормоноподобным действием обладают регулирующее воздействие на процессы тканевого роста. Это эпидермальный фактор роста, фактор роста, продуцируемый тромбоцитами, фактор роста фибробластов, фактор роста нервов и др.. Известны также местные факторы, подавляющие рост, - кейлоны.

Особое место в регуляции процессов роста и синтеза белка принадлежит инсулину. Он имеет общее анаболическое действие, сдерживающее атаболичное влияние глюкокортикоидов на белковый обмен.

Существенное влияние на интенсивность роста ребенка имеют гормоны щитовидной железы. Они стимулируют дифференцировку костной ткани и линейный рост ребенка благодаря стимуляции «этического аппарата клеток и соответственно синтеза белка, активации, процессов биоэнергетики, что повышает запасы свободной энергии, и необходимая для роста.

Глюкокортикоиды отличаются сдерживающим влиянием на развитие длины тела. Они повышают катаболизм белка. В случае гиперпродукции глюкокортикоидов нарушается ондрогенез, остеогенез, однако они стимулируют объемный рост благодаря липогенетическому эффекту.

Прыжок роста, наблюдается у детей в пубертатном периоде, который зависит от наличия половых гормонов стимулирующих продукцию ИФР-1. Для нормальной минерализации росток и закрытие эпифизов необходимые эстрогены. Они способствуют дифференцировке тканей за счет активации остеобластов. У мальчиков эстрогены производятся из тестостерона в жировой ткани и печени.

В антенатальном периоде рост будущего ребенка хоть и характеризуется максимальными темпами, но мало зависит от оных гормонов. Собственные гормоны щитовидной железы почти не влияют на процессы роста плода дети с врожденным атирозом или гипотиреозом имеют нормальную длину тела, но в них уже при рождении выявляются нарушения процессов оссификации.

Для обеспечения нормального процесса роста ребенка необходимо нормальное функционирование всех органов и систем. Серьезным сдерживающим фактором роста может быть хроническая гипоксия. Заболевания, сопровождающиеся хронической почечной, печеночной недостаточностью, хронической анемией, тоже сдерживают рост ребенка.

Влияние на рост факторов внешней среды

В антенатальном периоде такие неблагоприятные факторы, как проникающая радиация, химические агенты, микроорганизмы, способные повредить генетический аппарат эмбриона и плода могут привести к серьезным нарушениям роста и развития будущего ребенка. Большое значение для внутриутробного развития имеет питание матери и нормальная функция плаценты.

Заболевания матери, приводящие к хронической гипоксии плода, сдерживают рост ребенка. В постнатальном периоде наибольшее значение приобретают алиментарные и медико-социальные факторы. Голодание, авитаминозы, психоэмоциональный стресс приводят к задержке физического развития. Неблагоприятное влияние социальных факторов на развитие ребенка приводит к психосоциальному нанизму (психосоциальная депривация).

В отечественной литературе это состояние раньше называли госпитализмом, но теперь его развитие все чаще отмечается у детей с социопатических семей или в домах ребенка, но не в детских больницах. Отсутствие ухода, воспитания, достаточной двигательной активности, нарушение режима сна, дефицит белка, витаминов, а также хронический эмоциональный стресс, в случаях жестокого обращения с детьми, приводят к развитию функционального

Рост организма. Механизмы роста, типы роста. Регуляция роста организма.

Рост - это увеличение общей массы в процессе развития, приводящее к постоянному увеличению размеров организма.

Рост обеспечивается следующими механизмами˸ 1) увеличением размера клеток, 2) увеличением числа клеток, 3) увеличением неклеточного вещества, продуктов жизнедеятельности клеток. В понятие роста входит также особый сдвиг обмена веществ, благоприятствующий процессам синтеза, поступлению воды и отложению межклеточного вещества. Рост происходит на клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях.

Различают два типа роста˸ ограниченный и неограниченный. Неограниченный рост продолжается на протяжении всего онтогенеза, вплоть до смерти. Таким ростом обладают, в частности, рыбы. Многие другие позвоночные характеризуются ограниченным ростом, т.е. достаточно быстро выходят на плато своей биомассы.

Характеристики роста˸

1 – дифференциальност ь – разная скорость роста в различных участках организма и в различное время.

2 – эквифинальность – стремление достичь размеров, типичных для данного вида.

3 – аллометрия – сохранение в процессе роста определённых соотношений между массой тела и площадью кожной поверхности, опорно-двигательным аппаратом и мышечной массо и т.д.

4 – чередование периодов роста и дифференцировки

5 – у млекопитающих (и человека) – конец роста к периоду полового созревания.

Регуляция роста сложна и многообразна. Большое значение имеют генетическая конституция и факторы внешней среды. Почти у каждого вида есть генетические линии, характеризующиеся предельными размерами особей, такими, как карликовые или, наоборот, гигантские формы. Генетическая информация заключена в определенных генах, детерминирующих длину тела, а также в других генах, взаимодействующих между собой. Реализация всей информации в значительной мере обусловлена посредством действия гормонов. Наиболее важным из гормонов является соматотропин, выделяемый гипофизом с момента рождения до подросткового периода. Гормон щитовидной железы - тироксин - играет очень большую роль на протяжении всего периода роста. С подросткового возраста рост контролируется стероидными гормонами надпочечников и гонад. Из факторов среды наибольшее значение имеют питание, время года, психологические воздействия.

Старение и старость. Изменение органов и систем органов в процессе старения. Проявления старения на молекулярно-генетическом, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях.

Старость представляет собой стадию индивидуального развития, по достижении которой в организме наблюдаются закономерные изменения в физическом состоянии, внешнем виде, эмоциональной сфере.

Старение - общебиологическая закономерность ʼʼувяданияʼʼ организма, свойственная всем живым существам.

Процесс старения захватывает все уровни структурной организации особи - молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный.

Как правило, после 40-50 лет у человека возникают стойкие внешние проявления старения, в частности кожных покровов. Появляются морщины, образующиеся из-за потери подкожной жировой ткани, пигментные пятна, бородавки. Кожа становится сухой и шершавой в связи с уменьшением количества потовых желез, теряется её эластичность, она становится дряблой.

Рост организма. Механизмы роста, типы роста. Регуляция роста организма. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Рост организма. Механизмы роста, типы роста. Регуляция роста организма." 2015, 2017-2018.