Головна » Комп'ютери » Європейське керівництво з невідкладної кардіології. Невідкладна кардіологія: на шляху до вітчизняних рекомендацій. Стрес ЕхоКГ і перфузійні сцинтиграфія міокарда

Європейське керівництво з невідкладної кардіології. Невідкладна кардіологія: на шляху до вітчизняних рекомендацій. Стрес ЕхоКГ і перфузійні сцинтиграфія міокарда

Показання до проведення методів дослідження наведені згідно з класами: клас I - дослідження корисні й ефективні; II А - дані про корисність суперечливі, але більше даних на користь ефективності дослідження; IIВ - дані про корисність суперечливі, але користь від дослідження менш очевидна; III - дослідження марно.

Ступінь доведеності характеризується трьома рівнями: рівень А - є кілька рандомізованих клінічних досліджень або мета-аналізів; рівень В - дані отримані в єдиному рандомізованому дослідженні або в нерандомізованих дослідженнях; рівень С - рекомендації засновані на угоді експертів.

зі стабільною стенокардією або іншими симптомами, пов'язаними з ІХС, такими як задишка;
зі встановленою ІХС, в даний час безсимптомні в зв'язку з лікуванням;
хворі, у яких симптоми відзначені вперше, але встановлено, що хворий має хронічної стабільне захворювання (наприклад, з анамнезу виявлено, що подібні симптоми присутні вже кілька місяців).

Таким чином, стабільна ІХС включає різні фази захворювання, за винятком ситуації, коли клінічні прояви визначає тромбоз коронарної артерії (гострий коронарний синдром).

При стабільній ІХС симптоми при фізичному навантаженні або при стресі пов'язані зі стенозом стовбура лівої коронарної артерії\u003e 50% або стенозом однієї або декількох великих артерій\u003e 70%. У теперішній редакції Рекомендацій обговорюються діагностичні та прогностичні алгоритми не тільки при таких стенозах, але також при мікроваскулярного дисфункції і спазмі коронарних артерій.

Визначення та патофізіологія

Стабільна ІХС характеризується невідповідністю між потребою в кисні і його доставкою, що призводить до ішемії міокарда, яка зазвичай провокується фізичним або емоційним навантаженням, але іноді виникає спонтанно.

Епізоди ішемії міокарда асоціюються з дискомфортом у грудній клітці (стенокардією). Стабільна ІХС включає також немає симптомів фазу перебігу захворювання, яка може перериватися розвитком гострого коронарного синдрому.

Різні клінічні прояви стабільної ІХС асоціюються з різними механізмами, що включають:

обструкцію епікардіальних артерій,
локальний або дифузний спазм артерії без стабільного стенозу або при наявності атеросклеротичної бляшки,
мікроваскулярна дисфункцію,
дисфункцію лівого шлуночка, пов'язану з перенесеним інфарктом міокарда або з ішемічною кардіоміопатією (гібернація міокарда).

Ці механізми можуть комбінуватися у одного хворого.

Природний перебіг і прогноз

У популяції хворих зі стабільною ІХС індивідуальний прогноз може варіювати в залежності від клінічних, функціональних і анатомічних характеристик.

Необхідно виявляти хворих з більш важкими формами хвороби, прогноз у яких може бути краще при агресивному втручанні, включаючи реваскуляризацію. З іншого боку, важливо ідентифікувати хворих з легкими формами захворювання і хорошим прогнозом, у яких слід уникати непотрібних інвазивних втручань і реваскуляризації.

діагноз

Діагностика включає клінічну оцінку, інструментальні дослідження і візуалізацію коронарних артерій. Дослідження можуть використовуватися для підтвердження діагнозу у хворих з підозрою на ІХС, ідентифікації або виключення супутніх станів, стратифікації ризику, оцінки ефективності терапії.

симптоми

При оцінці болю в грудях використовується класифікація Diamond A.G. (1983), згідно з якою виділяють типову, атипову стенокардію і несерцевих біль. Об'єктивне обстеження хворого з підозрою на стенокардію дозволяє виявити анемію, артеріальну гіпертензію, клапанні ураження, гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию, порушення ритму.

Необхідна оцінка індексу маси тіла, виявлення судинної патології (пульс на периферичних артеріях, шум на сонних і стегнових артеріях), визначення коморбідних станів, таких як захворювання щитовидної залози, хвороби нирок, цукровий діабет.

Неінвазивні методи дослідження

Оптимальне застосування неінвазивних досліджень засновано на оцінці претестовой ймовірності ІХС. При наявності точного діагнозу ведення хворого залежить від тяжкості симптомів, ризику і переваги пацієнта. Необхідний вибір між медикаментозною терапією і реваскуляризацією, вибір способу реваскуляризації.

Основні дослідження у хворих з підозрою на ІХС включають стандартні біохімічні тести, ЕКГ, добове моніторування ЕКГ (при підозрі на зв'язок симптомів з пароксизмальною аритмією), ЕхоКГ і у деяких хворих рентгенографію грудної клітини. Ці дослідження можуть проводитися амбулаторно.

ЕхоКГ забезпечує інформацію про структуру і функції серця. При наявності стенокардії необхідно виключення аортального та субаортального стенозу. Глобальна скоротність є прогностичним фактором у хворих на ішемічну хворобу серця. ЕхоКГ особливо важлива у хворих з шумами в серці, перенесеним інфарктом міокарда, симптомами серцевої недостатності.

Таким чином, трансторакальная ЕхоКГ показана всім хворим для:

виключення альтернативної причини стенокардії;
виявлення порушень локальної скоротливості;
вимірювання фракції викиду (ФВ);
оцінки діастолічної функції лівого шлуночка (Клас I, рівень доказів В).

Немає свідчень для повторних досліджень у хворих з неускладненій ІХС при відсутності змін клінічного стану.

Ультразвукове дослідження сонних артерій необхідно для визначення товщини комплексу інтима-медіа та / або атеросклеротичної бляшки у хворих з підозрою на ІХС (Клас II А, рівень доказів С). Виявлення змін є показанням для профілактичної терапії і збільшує претестовую ймовірність ІХС.

Добове моніторування ЕКГ рідко забезпечує додаткову інформацію в порівнянні з навантажувальні ЕКГ тестами. Дослідження має значення у хворих зі стабільною стенокардією і підозрою на порушення ритму (Клас I, рівень доказів С) і при підозрі на вазоспастичну стенокардію (Клас II А, рівень доказів С).

рентгенологічне дослідження показано хворим з атиповими симптомами і підозрою на захворювання легенів (Клас I, рівень доказів С) і при підозрі на серцеву недостатність (Клас II А, рівень доказів С).

Покроковий підхід до діагностики ІХС

Крок 2 - застосування неінвазивних методів для діагностики ІХС або необструктивного атеросклерозу у хворих із середньою ймовірністю ІХС. При наявності точного діагнозу необхідна оптимальна медикаментозна терапія і стратифікація ризику серцево-судинних подій.

Крок 3 - неінвазивні тести для вибору хворих, у яких більш корисно інвазивне втручання і реваскуляризація. Залежно від тяжкості симптомів рання коронароангіографія (КАГ) може бути виконана, минаючи крок 2 і 3.

Претестовая ймовірність оцінюється з урахуванням віку, статі та симптомів (таблиця).

Принципи застосування неінвазивних тестів

Чутливість і специфічність неінвазивних візуалізуючих тестів становить 85%, отже, 15% результатів хибнопозитивних або помилково негативні. У зв'язку з цим не рекомендовано тестування хворих з низькою (менше 15%) і високою (більше 85%) претестовой ймовірністю ІХС.

Навантажувальні ЕКГ проби мають низьку чутливість (50%) і високу специфічність (85-90%), тому тести не рекомендовані для діагностики в групі з високою ймовірністю ІХС. У цій групі хворих мета проведення навантажувальних ЕКГ тестів - оцінка прогнозу (стратифікація ризику).

Хворим з низькою ФВ (менше 50%) і типовою стенокардією показана КАГ без неінвазивних тестів, так як вони мають дуже високий ризик серцево-судинних подій.

Хворим з дуже низькою ймовірністю ІХС (менше 15%) потрібно виключати інші причини болю. При середній ймовірності (15-85%) - показано неинвазивное тестування. У хворих з високою ймовірністю (більше 85%) тестування необхідно для стратифікації ризику, але при важкій стенокардії доцільно проведення КАГ без неінвазивних тестів.

Дуже висока негативна ПРЕДСКАЗ цінність комп'ютерної томографії (КТ) робить метод важливим для хворих з нижніми значеннями середнього ризику (15-50%).

стрес ЕКГ

ВЕМ або тредміл показані при претестовой ймовірності 15-65%. Діагностичне тестування проводиться при скасуванні антиішемічних препаратів. Чутливість тесту складає 45-50%, специфічність 85-90%.

Дослідження не показано при блокаді лівої ніжки пучка Гіса, синдромі WPW, наявності електрокардіостимулятора в зв'язку з неможливістю інтерпретувати зміни сегмента ST.

Хибно позитивні результати спостерігаються при змінах ЕКГ, пов'язаних з гіпертрофією лівого шлуночка, електролітними порушеннями, порушеннями внутрішньошлуночкової провідності, фібриляцією передсердь, прийомом дигіталісу. У жінок чутливість і специфічність проб нижче.

У деяких хворих тестування не інформативно внаслідок недосягнення субмаксимальной ЧСС при відсутності симптомів ішемії, при обмеженнях, пов'язаних з ортопедичними та іншими проблемами. Альтернативою для цих хворих є візуалізують методи з фармакологічної навантаженням.

для діагностики ІХС у хворих на стенокардію і середньою ймовірністю ІХС (15-65%), які не отримують антиішемічні препарати, які можуть виконувати фізичне навантаження і не мають змін на ЕКГ, що не дозволяють інтерпретувати ішемічні зміни (Клас I, рівень доказів В);
для оцінки ефективності лікування у хворих, які отримують антиішемічну терапію (Клас II А, рівень С).

Стрес ЕхоКГ і перфузійні сцинтиграфія міокарда

Стрес ЕхоКГ виконується з використанням фізичного навантаження (ВЕМ або тредміл) або фармакологічних препаратів. Фізичне навантаження більш фізіологічна, однак фармакологічна навантаження краща, коли є порушення скоротливості в спокої (добутамін для оцінки життєздатного міокарда) або у хворих, які не здатні виконувати фізичне навантаження.

Показання для стрес-ЕхоКГ:

для діагностики ІХС у хворих з претестовой ймовірністю 66-85% або при ФВ<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
для діагностики ішемії у хворих зі змінами ЕКГ у спокої, що не дозволяють інтерпретувати ЕКГ при навантажувальних пробах (Клас I, рівень доказів В);
проби з фізичним навантаженням при стрес ЕхоКГ краще, ніж фармакологічні (Клас I, рівень доказів С);
у симптомних хворих, яким проводилося чрескожное втручання (ЧКВ) або аортокоронарне шунтування (АКШ) (Клас II А, рівень доказів В);
для оцінки функціональної значущості помірних стенозів, виявлених при КАГ (Клас II А, рівень доказів В).

Перфузійні сцинтиграфія (БРЕСТ) з технецием (99тТс) дозволяє виявити гипоперфузию міокарда під час навантаження в порівнянні з перфузії в спокої. Можлива провокація ішемії фізичним навантаженням або медикаментозна із застосуванням добутаміну, аденозину.

Дослідження з талієм (201Т1) пов'язані з більшою радіаційним навантаженням і використовуються в даний час рідше. Показання для перфузионной сцинтиграфії аналогічні показаннями для стрес ЕхоКГ.

Позитронна емісійна томографія (РЕТ) має переваги перед БРЕСТ за якістю зображення, але менш доступна.

Неінвазивні методи для оцінки коронарної анатомії

КТ може виконуватися без введення контрасту (визначається відкладення кальцію в коронарних артеріях) або після внутрішньовенного введення контрастної йодовміщуючої препарату.

Відкладення кальцію є наслідком коронарного атеросклерозу за винятком хворих з нирковою недостатністю. При визначенні коронарного кальцію використовується індекс Agatston. Кількість кальцію корелює з тяжкістю атеросклерозу, але кореляція зі ступенем стенозу погана.

Коронарна КТ ангіографія з введенням контрастної речовини дозволяє оцінити просвіт судин. Умовами є здатність хворого затримувати дихання, відсутність ожиріння, синусовий ритм, ЧСС менше 65 за хвилину, відсутність вираженого кальцинозу (індекс Agatston< 400).

Специфічність знижується зі збільшенням коронарного кальцію. Проведення КТ ангіографії недоцільно при індексі Agatston\u003e 400. Діагностична цінність методу є у хворих з нижньою межею середньої ймовірності ІХС.

коронароангіографія

КАГ рідко необхідна для діагностики у стабільних хворих. Дослідження показано, якщо хворий не може піддаватися стрес-візуалізірущім методам дослідження, при ФВ менше 50% і типовою стенокардії або в осіб спеціальних професій.

КАГ показана після неінвазивної стратифікації ризику в групі високого ризику для визначення показань до реваскуляризації. У хворих з високою претестовой ймовірністю і важкої стенокардією показана рання КАГ без попередніх неінвазивних тестів.

КАГ не повинна виконуватися у хворих зі стенокардією, які відмовляються від ЧКВ або АКШ або у яких реваскуляризация не поліпшить функціональний статус і якість життя.

Мікроваскулярна стенокардія

Первинна мікроваскулярная стенокардія повинна підозрюватимуться у хворих з типовою стенокардією, позитивними результатами навантажувальних ЕКГ проб при відсутності стенотичних уражень епікардіальних коронарних артерій.

Дослідження, необхідні для діагностики мікроваскулярного стенокардії:

стрес-ЕхоКГ з фізичним навантаженням або добутаміном для виявлення порушень локальної скоротливості під час нападу стенокардії і змін сегмента ST (Клас II А, рівень доказів С);
трансторакальная допплерЕхоКГ передньої низхідної артерії з вимірюванням діастолічного коронарного кровотоку після внутрішньовенного введення аденозину і в спокої для неінвазивної оцінки коронарного резерву (Клас IIВ, рівень доказів С);
КАГ з внутрікоронарного введенням ацетилхоліну і аденозину при нормальних коронарних артеріях для оцінки коронарного резерву і визначення микроваскулярного і епікардіального вазоспазма (Клас IIВ, рівень доказів С).

вазоспастична стенокардія

Для діагностики необхідна реєстрація ЕКГ під час нападу стенокардії. КАГ показана для оцінки стану коронарних артерій (Клас I, рівень доказів С). Добове моніторування ЕКГ для виявлення елевації сегмента ST при відсутності збільшення ЧСС (Клас II А, рівень доказів С) і КАГ з внутрікоронарного введенням ацетилхоліну або ергоновін для ідентифікації коронарного спазму (Клас IIA, рівень доказів С).

В кошик

ISBN 978-5-9704-3974-6
видавець ство : "ГЕОТАР-Медіа"

Рік видання : 2017

До ол-ть сторінок: 960

Видання: пров. з англ.
Формат: в пер.

Ціна 5800 руб.

"Європейське керівництво з невідкладної кардіології" - це офіційне посібник, підготовлене Асоціацією фахівців з невідкладної допомоги при гострих серцево-судинних захворюваннях (Acute Cardiovascular Care Association, ACCA). У керівництві наведена вичерпна інформація з усіх питань інтенсивної та невідкладної кардіологічної допомоги.

У книзі обговорюються різні гострі серцево-судинні стани, які вимагають спеціалізованої невідкладної допомоги, а також організаційні питання, співробітництво між різними фахівцями і міждисциплінарний підхід.

Керівництво адресовано всім фахівцям в області інтенсивної та невідкладної кардіологічної допомоги: кардіологів, серцево-судинних і рентгенендоваскулярної хірургам, реаніматологам, лікарям швидкої допомоги та іншим медичним працівникам.

Глава 1. Інтенсивна і невідкладна допомога в кардіології: введення
Сюзанна Прайс, Марко Тубар, Паскаль Вранкс, Крістіан Врінц
Глава 2. Навчання і сертифікація в невідкладної кардіологічної допомоги
Магда Хеас, Алессандро Сіоніс, Сюзанна Прайс
Глава 3. Безпека пацієнта і керівництво клінічною практикою
Елізабет Хаксбі, Сюзанна Уолкер
Глава 4. Бази даних, регістри і якість допомоги
Ніколас Данчин, Фіона Екарнот, Франсуа Шиєлі
Частина 1 Догоспітальному етапі і відділення невідкладної допомоги
Глава 5. Раптова серцева смерть: епідеміологія та профілактика
Ханс-Річард Арнц
Глава 6. Серцево-легенева реанімація та постреанимационной хвороба
Джеррі П. Нолан
Глава 7. Система екстреної медичної допомоги
Марк Саббах, Коен Бронзелер,
Олів'є Хугмартенс
Глава 8. Гострий біль в грудній клітці і відділення "болю в грудях"
Ерік Дуранд, Аурес Чаїб, Ніколас Денчін
Глава 9. Гостра задишка у відділенні невідкладної допомоги
Крістіан Мюллер
Частина 2 Кардіологічне відділення інтенсивної терапії
Глава 10. Рекомендації щодо структури, організації та роботі відділення
невідкладної кардіології
Менахем Нахір, Дорон Захгер, Йонатан Хасін
Глава 11. Команда відділення невідкладної кардіології (кардиореанимации)
Том Квін, Ева Сван
Глава 12. Кардіологічна бригада в системі невідкладної кардіологічної
допомоги
Арі Пітер Каппетайн, Стефан Віндекер
Глава 13. Етичні проблеми при зупинці серця і невідкладної кардіологічної допомоги: європейські перспективи
Жан-Луї Вінсент
Частина 3 Моніторинг та діагностичні заходи в кардіологічному відділенні інтенсивної терапії
Глава 14. Патофізіологія і клінічна оцінка серцево-судинної системи (включаючи катетеризацию легеневої артерії)
Ромейн Бартелемі, Етьєн Гаят, Олександр Мебаза
Глава 15. Респіраторна система
Антуан Вьейар-Барон
Глава 16. Неврологічне обстеження пацієнтів з гострою кардіальної
патологією
Кеті Де Дейн, Джо Денс
Глава 17. Моніторинг функцій нирок, печінки та інших життєво важливих органів
Карл Вердан, Брайджес Пател, Матіас Гірндт, Геннінг Ебелт, Йохан Шредер, Себастьян Нудінг
Глава 18. Аналіз газового складу крові: кислотно-основну рівновагу і водно-електролітний баланс
Річард Пол, Павлос Міріантефс, Джордж Балтополос, Шон Мак-Мастер
Глава 19. Клінічна оцінка та контроль при рентгенографії органів грудної порожнини
Олександр Пархоменко, Ольга С. Гур'єва, Тетяна Ялінска
Глава 20. Ехокардіографія і ультразвукове дослідження грудної клітини
Франк А. Флакскампф, Павлос Міріантефс, Раксандра Бейер
Глава 21. Судинний доступ під контролем ультразвуку в інтенсивної терапії / екстреної кардіології
Річард Пол
Глава 22. Комп'ютерна томографическая ангіографія та інші методики комп'ютерної томографії
Мішель А. де Грааф, Артур Дж. Ейч А. Шолта, Лючія Крофт, Йерун Дж. Бакс
Глава 23. Магнітно-резонансна томографія серця в кардиореанимации
Юрг Швіттер, Дженс Бремер
Частина 4 Процедури в кардіологічному відділенні інтенсивної терапії
Глава 24. Штучна вентиляція легенів
Гіан Абуелла, Ендрю Родес
Глава 25. Неинвазивная вентиляція легенів
Джозеп Масіп, Кеннет Планас,Арантксу Мас
Глава 26. Тимчасова електрокард-стимуляція
Булент Горенек
Глава 27. перикардіоцентезу
Герард Марті Агваска, Бруно Гарсіа дель Бланко, Джауме Сагріста Сауледа
Глава 28. Дренажні трубки
Артур Атчабаян, Крістіан Лаплас, Карім Тазарурте
Глава 29. Підтримка функцій нирок
Клаудіо Ронко, Закаріа Річчі
Глава 30. Портативні механічні апарати для тимчасової підтримки
кровообігу
Сюзанна Прайс, Паскаль Вранкс
Глава 31. імплантується пристрої підтримки кровообігу
Ендрю Морлі-Сміт, Андре Р. Саймон,
Джон Р. Пеппер
Глава 32. Нутритивная підтримка в екстреної кардіологічної допомоги
Майкл П. Cізар, Гріт Ван ден Бергу
Глава 33. Фізична терапія хворих в критичному стані
Рік Госселінк, Жан Роселер
Глава 34. Організація органного донорства
Арне П. Нейрінк, Патрік Фердинанд, Дірк Ван Раемдонк, Марк Ван де Велде
Частина 5 Лабораторна діагностика в кардіологічному та інших відділеннях інтенсивної терапії
Глава 35. Використання біомаркерів при гострих серцево-судинних захворюваннях
Аллан С. Джафф
Глава 36. Біомаркери при гострим коронарним синдромом
Евангелос Гіаннітсіс, Хьюго А. Катусев
Глава 37. Біомаркери при гострої серцевої недостатності
Раджив Чаудхари, Кевін Шах, Алан Мейсел
Глава 38. Біомаркери процесу згортання і тромбозу
Анна-Метт Хвас, Ерік Л. Гров, Стін Далбі Крістенсен
Глава 39. Біомаркери ниркової і печінкової недостатності
Маріо плебанії, Моніка Маріа Мьен,
Мартіна Занінотто
Частина 6 Гострий коронарний синдром
Глава 40. Атеросклероз і атеротромбоз
Ліна Бадімон, Гемма Вілагур
Глава 41. Універсальне визначення інфаркту міокарда
Крістіан Тигесен, Джозеф С. Алперт,
Аллан С. Джафф, Харві Д. Уайт
Глава 42. Регіональні системи надання допомоги хворим з гострим коронарним синдромом з підйомом сегмента ST (регіональні мережі)
Курт Хубер, Том Квін
Глава 43. Інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST
Едріан Чеонг, Габріель Стег, Стефан К. Джеймс
Глава 44. Фібринолітичні, антитромботичні і антитромбоцитарні засоби в лікуванні гострого коронарного синдрому
Пітер Сіннаві, Франс Ван де Верф
Глава 45. Механічні ускладнення інфаркту міокарда
Жозе Лопез Сендон, Естебан Лопез де Са
Глава 46. Гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST
Гектор Буено, Жозе А. Баррабес
Глава 47. Черезшкірні коронарні втручання при гострим коронарним синдромом
Віктор Купина, Стін Далбі Крістенсен,
Вільям Уайнс, Петро Тойшек, Петро Відімскі
Глава 48. Операції коронарного шунтування
Піроз M. Давьервала, Фрідріх В. Мор
Глава 49. Кардіогенний шок при гострим коронарним синдромом
Холгер Тьеле, Уве Зеймер
Глава 50. Гендерні особливості перебігу гострого коронарного синдрому
Ева Сван, Джоакім Альфредссон, Софія Седергольм Лоуссон
Частина 7 Гостра серцева недостатність
Глава 51. Гостра серцева недостатність: епідеміологія, класифікація та патофізіологія
Димитрос Фармакіс, Джон Паріссіс, Герасімос Філіппатос
Глава 52. Гостра серцева недостатність: інтенсивна фармакотерапія
Джонатан Р. Делзелл, Колетт Е. Джексон, Джон Дж. В. Мак-Мюррей, Рой Гарднер
Глава 53. нефармакологічними терапія гострої серцевої недостатності: коли лікарських препаратів недостатньо
Паскаль Вранкс, Вілфред Мулленс, Йохан Вайгу
Глава 54. Гостра серцева недостатність: хірургія і трансплантація
Айкатеріні Н. Візулі, Антоніс А. Пітсіс
Частина 8 Аритмії
Глава 55. Порушення провідності і кардіостимулятор
Карло Лаваллі, Ренато П'єтро Річчі, Массімо Сантіні
Глава 56. Фибрилляция передсердь і суправентрикулярні аритмії
Демостенес Катрітсіс, А. Джон Гамм
Глава 57. Шлуночкові тахіаритмії і імплантований імплантованого дефібрилятора серця
Йоахім Р. Ерліх, Стефан Х. Хохнлозер
Частина 9 Інша гостра серцево-судинна патологія
Глава 58. Міокардит і перикардит
Мішель Нутсіас, Бернард Майш
Глава 59. Гостра клапанна патологія і ендокардит
Грегорі Дюкрок, Франк Тані, Бернард Юнг, Алек Ваханян
Глава 60. Вроджені вади серця у дорослих
Сюзанна Прайс, Брайн Ф. Кео, Лорна Свон
Глава 61. Невідкладні стани при захворюваннях аорти
Парла Астарчі, Лоран де Керк, Гебрін ель-Кхурі
Глава 62. Серцеві ускладнення після травми
Деметріос Деметріадес, Леслі Кобаяші, Лідія Лем
Глава 63. Невідкладні кардіологічні стану під час вагітності
Патриція пресбітерія, Денніс Заваллоні, Бенедетто Агнолі
Частина 10 Супутні гострі стани
Глава 64. Гостра дихальна недостатність і гострий респіраторний дистрес-синдром
Лучано Гаттіноні, Елеонора Карлесс
Глава 65. Легенева гіпертензія
Наззарено Галье, Олександра Мейнес, Массіміліано Палацціні
Глава 66. Легенева емболія
Адам Торбіцька, Мартін Куржіна, Ставрос Константінідес
Глава 67. Інсульт
Дідьє Лейс, Шарлот Кордоньер, Валерія Касо
Глава 68. Гостре пошкодження нирок
Софі А. Джеверт, Ерік Хосте, Джон А. Келлюм
Глава 69. Гіперглікемія, діабет та інші невідкладні стани в ендокринології
Ів Дебавье, Дітье Месоттен, Гріт Ван ден Бергу
Глава 70. Кровотечі і порушення гемостазу
П'єр Мануччіо Мануччі
Глава 71. Анемія і трансфузія
Жан-П'єр Бассанд, Франсуа Шиєлі, Ніколас Меневью
Глава 72. Інфекції, сепсис і синдром мультиорганной дисфункції
Джуліан Аріас Ортіз, Рафаель Фаворит, Жан-Луї Вінсент
Глава 73. Гострий біль в практиці блоку інтенсивної кардіологічної допомоги
Сіан Джаггар, Хелен Лейкок
Глава 74. Гострі когнітивні розлади: розпізнавання і лікування делірію в палаті інтенсивної терапії серцево-судинного профілю
Дженніфер Гюзеффі, Джон Мак-Персон, Чад Вагнер, Е. Уеслі Елі
Глава 75. Питання ведення пацієнтів з імуносупресією
Анна-Софія Море, Рафаель Фаворит, Ален Дюрошер
Глава 76. ПЕРІОПЕРАЦІЙНОЇ ведення некардіохірургіческіх паціентоввисокого ризику
Мартін Балик
Глава 77. ПЕРІОПЕРАЦІЙНОЇ ведення хірургічних пацієнтів високого ризику: кардіохірургія
Марко Рануччо, Серенеллой Кастельвечіо, Андреа Баллотта
Глава 78. Паліативна допомога в відділенні інтенсивної терапії
Джейн Вуд, Морін Каррутерс
покажчик

3-4 червня 2005 року в м Бучі відбулася науково-практична конференція робочої групи з невідкладної кардіології Асоціації кардіологів України, внесена в реєстр науково-практичних заходів МОЗ України на 2005 рік. На конференції були розглянуті основні патофізіологічні механізми гострих коронарних синдромів (ГКС), гострої серцевої недостатності (СН), жизнеугрожающих шлуночкових аритмій і раптової серцевої смерті, а також проаналізовані останні дослідження в цій області, що стосуються діагностики, лікування і профілактики серцево-судинних захворювань (ССЗ ).

Підготувала Ірина Старенька

Головні завдання робочої групи - розробка і впровадження в практику національних рекомендацій з лікування ОКС і гострої СН, визначення раціональних сучасних підходів до стратифікації та лікування інших ССЗ, огляд можливостей невідкладної допомоги в кардіології. Учасники конференції орієнтувалися, насамперед, на міжнародні норми і стандарти лікування і діагностики, тому в доповідях і дискусіях основна увага приділялася аналізу і обговоренню рекомендацій європейських і американських експертів і, відповідно, можливості їх застосування в Україні.

Освітній грант на проведення конференції надали компанії «Санофі-Авентіс», «Берінгер-Інгельхайм» та «Оріон». Короткий огляд найбільш цікавих виступів пропонуємо увазі наших читачів.

Про нові Європейських рекомендаціях з діагностики та лікування гострої СН і застосування їх в наших умовах розповів член правління Європейського товариства кардіологів, глава робочої групи з невідкладної кардіології Асоціації кардіологів України, керівник відділу реанімації та інтенсивної терапії Інституту кардіології ім. Н.Д. Стражеска АМН України, доктор медичних наук, професор Олександр Миколайович Пархоменко.

- Проект національних рекомендацій з лікування та діагностики, в основу яких лягли рекомендації Європейського кардіологічного товариства (ESC), зараз активно обговорюється членами робочої групи та готується до публікації. Для того щоб з усією відповідальністю підійти до такого важливого документу, необхідно уважно вивчити рекомендації ESC, виділити найбільш актуальні для України аспекти, визначити реально здійснимі в наших умовах завдання.

Європейські рекомендації з лікування та діагностики гострої СН затверджені зовсім недавно, в квітні цього року. Згідно з цим документом гостра СН розглядається як стан, пов'язаний з швидким розвитком симптомів і проявів СН і обумовлена \u200b\u200bпорушенням функції серця як без попередньої патології, так і на тлі патології серця (дисфункція серця, пов'язана як з систолическими, так і з диастолическими порушеннями, аритміями серця , змінами перед- і післянавантаження і іншими причинами). Це загрозливе для життя стан вимагає невідкладного лікування. Однак наведене визначення - не найвдаліший. Спроба об'єднати всі можливі аспекти гострої СН призвела до деякої невизначеності і розпливчастості термінології. У рекомендаціях ESC виділяються такі форми гострої СН.

Гостра декомпенсована СН (вперше виникла або розвинулася при хронічних формах СН) - повільно прогресуюча, відносно м'якого течії, без ознак кардіогенного шоку, набряку легенів або гіпертонічного кризу.
Гіпертензивна гостра СН - проявляється симптомами дисфункції серця на фоні високого артеріального тиску, але, як правило, із збереженою систолічною функцією серця і без набряку легенів.
Важливою формою гострої СН є набряк легенів, для діагностики якого необхідна верифікація за допомогою рентгенографії. Набряк легень асоціюється з важким дистрес-синдромом, хрипами в легенях, задишка, сатурацією кисню менше 90% до початку лікування.
Найбільш важка форма гострої СН - кардіогенний шок, який проявляється різким зниженням серцевого викиду і, внаслідок цього, гіпоперфузією тканин. Ознаки кардіогенного шоку загальновідомі: зниження артеріального тиску нижче 90 мм рт. ст., ЧСС - нижче 60 уд / хв, діурезу - нижче 0,5 мл / кг / год.
Синдром високого серцевого викиду, як правило, асоційований зі значною тахікардією (при аритміях, тиреотоксикозі, анеміях, синдромі Педжета, ятрогенних втручань). Особливістю цієї форми гострої СН є «теплі» периферичні тканини, висока ЧСС, іноді низький артеріальний тиск.
Синдром правошлуночкової недостатності проявляється низьким серцевим викидом, високим тиском в яремній вені, збільшенням печінки, артеріальноюгіпотензією.

В Європі 40% хворих, госпіталізованих з приводу гострої СН, надходять в стаціонар на тлі задишки - основний скарги пацієнтів. З проявів гострої СН на другому місці знаходиться прогресування хронічної СН (збільшення задишки, набряків, слабкості і т. Д.). Слід зазначити, що дуже багатьох хворих госпіталізують на тлі стабільної СН, з фракцією викиду більше 40%. Тому в діагностиці гострої СН не можна орієнтуватися тільки на стандартні дослідження, необхідно активно шукати причину порушення стану хворого, навіть при відсутності явних ознак кардіальної дисфункції.

Діагноз гострої СН базується на симптомах і клінічному обстеженні хворого, важливу роль відіграють ЕКГ, рентгенологічне дослідження, дослідження крові на біологічні маркери, допплер-ехокардіографія. Все більшого значення набувають лабораторні методи дослідження при діагностиці захворювань серця. Так, у всіх пацієнтів, госпіталізованих з гострою СН, обов'язково рекомендується зробити загальний аналіз крові, визначити кількість тромбоцитів, рівень глюкози в крові, сечовину, креатинін і електроліти, УРП, D-димер, тропоніни. Розглядається питання про широке впровадження аналізу плазмового натрійуретичного пептиду при гострій СН, яка проявляється переважно задишкою. При важкої серцевої дисфункції, а також при супутньому цукровому діабеті важливо звернути увагу на показники газів артеріальної крові, у важкому стані і на тлі прийому антикоагулянтів - на МНО (міжнародне нормалізувати відносини тромбопластинового часу).

Основні принципи лікування гострої СН наступні.

Забезпечення вентиляції та оксигенації.
Медикаментозне лікування:
- морфін і його аналоги при вираженому застої в малому колі кровообігу;
- антитромботична терапія при ОКС і передсердної фібриляції;
- вазодилататори для боротьби з гіпоперфузією периферичних тканин (нітрати, нітропрусид натрію, несіретід - рекомбінантний людський натрійуретичний пептид, антагоністи кальцію);
- інгібітори АПФ;
- петльові діуретики;
- β-блокатори;
- інотропним препарати (допамін, добутамін, інгібітори фосфодіестерази, левозімендан, адреналін, норадреналін, серцеві глікозиди).
Хірургічне лікування показано рідко (наприклад, при постінфарктному розриві міжшлуночкової перегородки, гострої мітральної регургітації).
Використання механічних допоміжних пристроїв (інтрааортальная балон контрапульсація) або трансплантація серця.

Пацієнти з гострою СН можуть добре піддаватися лікуванню, в залежності від причини, що викликала СН. Але навіть в цих випадках вони потребують тривалого лікування та спостереженні фахівців.

Засідання, присвячене ОКС, відкрив завідувач відділом інфаркту міокарда та відновлювального лікування Інституту кардіології ім. Н.Д. Стражеска АМН України, доктор медичних наук, професор Валентин Олександрович Шумаков, який розповів про сучасні проблеми та перспективи діагностики та лікування ГКС без елевації сегмента ST.

- У 2 мільйонів пацієнтів в США з клінікою ОКС виявляють ЕКГ-ознаки гострого ураження міокарда: у 600 тисяч - з елевацією сегмента ST; у інших - без неї. Ризик розвитку ОКС збільшується з віком: як показав S. Kulkarni et al. (ACC, 2003 CRUSADE Presentation), у осіб старше 75 років різко зростає ризик смерті, розвитку інфаркту міокарда (ІМ), СН. Велике значення має наявність цукрового діабету, на тлі якого також збільшується ризик ОКС, як було показано в тому ж дослідженні.

У поняття «гострий коронарний синдром» входять:

нестабільна стенокардія і не Q-ІМ;
Q-ІМ;
раптова серцева смерть;
гострі ішемічні ускладнення ангіопластики, стентування, інших втручань на коронарних артеріях.

В останні роки розуміння патогенезу ГКС зазнало ряд змін, зокрема, велику увагу стали приділяти факторам системного і місцевого запалення, яке сприяє дестабілізації атероматозних бляшок. Її формування, розрив і ерозірованіе, наступний тромбоз, вазоконстрикція призводять до ішемії, пошкодження, некрозу кардіоцітов і, як наслідок, до дисфункції міокарда. Можливими причинами системного запалення, що сприяє дестабілізації атероматозной бляшки, можуть бути оксидантний стрес (опромінення, психоемоційні і фізичні перевантаження, похибки дієти), гемодинамічні стреси, вплив інфекційних чинників, в тому числі загострення хронічних запальних захворювань, системні імунні і алергічні реакції. Активація запалення судинної стінки окисленими ЛПНЩ відбувається за участю активованих резидентних (огрядних) і мігрували запальних клітин крові, при вивільненні протеолітичних ферментів (металлопротеаз), вільних радикалів, апоптозу і некрозу клітинних елементів бляшки. Надалі всередині бляшки утворюється гематома, її розміри швидко наростають, відповідно збільшується і ступінь стенозу судини. Зрештою, руйнуються сполучно-тканий матрикс і покришка бляшки з розвитком локального тромбозу.

Відповідно до нових поглядами на патофізіологію ОКС факторів системного запалення стали приділяти більше уваги при діагностиці та лікуванні даної патології. Так, в діагностиці ОКС важливими діагностичними маркерами при ІХС в даний час представляються С-реактивний протеїн і фібриноген, так як величина цих показників має зв'язок зі смертністю при нестабільній ІХС (Lindahl et al., 2000).

ESC в 2002 році прийняло алгоритм ведення хворих при підозрі на ОКС, згідно з яким після клінічного підозри на ОКС необхідно провести звичайне фізичне обстеження, ЕКГ-моніторинг, аналізи крові. У разі якщо у пацієнта виявляється постійна елевацією ST, йому показані тромболізис або внутрішньосудинні втручання. При відсутності постійної елевації ST пацієнтам призначають гепарин (низькомолекулярний або нефракціонований), аспірин, клопідогрель, β-блокатори, нітрати, і вирішується питання про ступінь ризику у даного пацієнта. Якщо пацієнт відноситься до групи високого ризику, йому необхідно призначити блокатори глікопротеїнових рецепторів і виконати коронаровентрикулографію. Надалі, виходячи з клінічних та ангіографічних передумов, здійснюють внутрішньосудинне втручання, аорто-коронарне шунтування (АКШ) або продовжують медикаментозне лікування. Пацієнтам з низьким ризиком повторно визначають рівень тропоніну в крові і тільки при двічі негативному результаті цього тесту вирішують питання про подальшу тактику лікування, в іншому випадку, пацієнта ведуть точно так же, як і хворих, що входять в групу високого ризику.

Таким чином, одним з найважливіших кроків, що обумовлюють тактику лікування пацієнта, вважається визначення ступеня ризику. Найбільш простим способом оцінки ризику є аналіз ЕКГ (найбільшим ступенем ризику відрізняються пацієнти з депресією або елевацією ST, а також з більш високим підйомом ST); ступінь ризику зростає і в залежності від частоти епізодів ішемії. Тропонин є ефективним маркером підвищеного ризику при ГКС. До групи високого ризику відносять також пацієнтів з ранньої постінфарктної нестабільною стенокардією, з нестабільною гемодинамікою протягом періоду спостереження, з важкими порушеннями ритму (повторними епізодами шлуночкової тахікардії, фібриляції шлуночків), цукровий діабет, а також з графікою ЕКГ, яка не дає можливості оцінити зміни сегмента ST. До групи пацієнтів низького ризику належать хворі без повторних епізодів болю в грудній клітці під час спостереження, без депресії або елевації ST, але з негативними зубцями Т, плоскими зубцями Т або з нормальною картиною ЕКГ, без елевації рівня тропоніну або інших біохімічних маркерів.

Тактика ведення пацієнтів з високим ризиком наступна. Під час підготовки до ангіографії необхідно вводити низькомолекулярний гепарин (еноксапарин), а також блокатор рецепторів GP IIb / IIIa, дія якого триває 12 (абсиксимаб) або 24 (тирофибан, ептифібатид) години в разі виконання ангіопластики. Якщо пацієнту показано РСІ, доцільно призначити клопідогрель, але якщо планується проведення АКШ, прийом клопідогрелю слід припинити за 5 днів до передбачуваної операції.

Переваги НМГ (НМГ) давно оцінили лікарі всіх спеціальностей. Вони відрізняються значно кращою у порівнянні зі звичайним гепарином передбачуваністю антитромботического ефекту через відсутність зв'язування з білками плазми і мембранами ендотеліоцитів. Відповідно, терапія НМГ не потребує настільки ретельного індивідуального лабораторного контролю. НМГ мають високу біодоступність (до 90% після глибокої підшкірної ін'єкції), що дозволяє призначати їх підшкірно не тільки з профілактичною, але і з лікувальною метою, а також більш тривалу антитромботичну активність (час напіввиведення становить понад 4,5 години після внутрішньовенного введення проти 50 -60 хвилин у звичайного гепарину) з призначенням 1-2 рази на добу.

У дослідженні ESSENCE (M. Cohen et al., 1997; SG Goodman et al., 2000) при вивченні впливу НМГ еноксапарину на потрійну кінцеву точку (смерть, гострий ІМ, рефрактерна стенокардія) ризик виникнення одного з подій в групі еноксапарину був достовірно нижче до 14-го дня, а відмінності між пацієнтами груп еноксапарину і плацебо збереглися до 30-го дня. За деякими даними, велика ефективність еноксапарину зберігається і через рік (Fox KAA. Heart, 1998).

Таким чином, еноксапарин, за даними багатоцентрових рандомізованих контрольованих плацебо досліджень, є єдиним НМГ з доведено більшою ефективністю, ніж у нефракціонованого гепарину.

The ARMADA study - рандомізоване порівняння впливу еноксапарину, дальтепарину і нефракціонованого гепарину на маркери клітинної активації у хворих ГКС без елевації сегмента ST - показало, що тільки еноксапарин мав позитивний вплив на динаміку всіх трьох маркерів. Незважаючи на те що дизайн дослідження не припускав порівняння параметрів клінічної ефективності, частота смерті, реінфаркту і рецидивуючої ішемії була нижче в групі еноксапарину (13%), ніж в групах дальтепарину (18,8%) і гепарину (27,7%).

Коронарну ангіографію слід планувати якомога раніше при відсутності невиправданої ургентности. Лише у відносно невеликої групи пацієнтів коронарну ангіографію необхідно виконувати протягом першої години: при вираженій тривалої ішемії, важких аритміях, гемодинамической нестабільності. В інших випадках ця методика виконується протягом 48 годин або під час госпіталізації. В такому випадку, анатомія яких дозволяє здійснити реваскуляризацію міокарда, після ретельної оцінки поширеності та інших характеристик пошкодження вирішують питання про подальшу тактику лікування.

Ведення хворих з низьким ризиком полягає в медикаментозному лікуванні пероральними формами препаратів: аспірином, клопідогрелем (навантажувальна доза клопідогрелю 300 мг, далі - 75 мг в день), β-блокаторами, можливо, нітратами і антагоністами кальцію. У цієї групи хворих рекомендується розпочати заходи з вторинної профілактики, а лікування НМГ припинити, якщо після закінчення періоду спостереження немає змін ЕКГ, а при другому поспіль аналізі не виявлено підвищення активності тропоніну.

Тривале ведення хворих, які перенесли ОКС, має включати ряд заходів:

агресивну модифікацію факторів ризику;
аспірин в дозі 75-150 мг; на додаток до нього, з огляду на результати дослідження CURE, показано призначення клопідогрелю (Плавіксу) в дозі 75 мг на протязі як мінімум 9, краще 12 місяців (в цьому випадку дозу аспірину слід зменшити до 75-100 мг);
β-блокатори поліпшують прогноз у пацієнтів, які перенесли ІМ;
ліпідознижуюча терапія (інгібітори HMG-CoA-редуктази істотно зменшують смертність і ймовірність коронарних подій, при цьому відбувається не тільки регрес атеросклеротичного процесу, але в першу чергу деактивация запаленої бляшки, зворотний розвиток ендотеліальної дисфункції, зменшення активності протромботичних факторів);
самостійне значення у вторинній профілактиці коронарних синдромів можуть грати інгібітори АПФ (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; норі, 2000), дія яких також може бути пов'язано зі стабілізацією атеросклеротичної бляшки.

Пошук ефективних методів лікування і профілактики коронарних подій триває. Зокрема, цікаві результати отримані при дослідженні, присвяченому впливу протигрипозної вакцинації при ІМ (FLUVACS). У дослідженні показано позитивний ефект - зміна імунної відповіді на інвазію вірусу грипу щодо дестабілізації ІХС. Вивчено також захворюваність ССЗ у осіб, зареєстрованих в трьох страхових компаніях Міннеаполіса, - 140 055 в сезон 1998-1999 рр. і 146 328 - в сезон 1999-2000 рр. при цьому вакцинувалися приблизно половина обстежених осіб. Результати порівняння показали значне достовірне зниження захворюваності (за показниками частоти госпіталізацій) у вакцинованих осіб (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). Існують дані про те, що додавання червоного вина до традиційного лікування хворих ОКС підвищує антиоксидантну ємність крові і достовірно покращує ендотеліальну функцію (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, Catholic University of Chile, Santiago, Chile).

Проблему ОКС з елевацією ST висвітлила в своїй доповіді член-кореспондент АМН України, головний кардіолог МОЗ України, завідувач кафедри госпітальної терапії №1 НМУ ім. А.А. Богомольця, доктор медичних наук, професор Катерина Миколаївна Амосова.

- Кожен лікар в Україні хоче лікувати своїх пацієнтів відповідно до найсучасніших європейських рекомендацій. Разом з тим знайомство з цими рекомендаціями викликає у вітчизняних лікарів деяку незадоволеність, так як в нашій практиці дотримання європейських стандартів лікування ускладнене через безліч фінансових і організаційних проблем. Тому на сьогоднішній день, коли неможливо досягти стандартів, прийнятих в розвинених країнах світу, українські лікарі повинні визначити для себе золоту середину - розумний компроміс між вимогами міжнародних експертів і реаліями нашої країни.

Перш за все, ми повинні усвідомлювати обмеження тромболітичної терапії у пацієнтів з ГКС. Реперфузія на рівні тканин значним чином залежить від фактора часу. Серйозними проблемами тромболітичної терапії залишаються ретромбоз, реокклюзій, залишковий тромбоз і стеноз коронарної артерії, мікроемболізація дистального русла, феномен no-reflow при «відкритою» коронарної артерії, ускладнення у вигляді внутрішньочерепних кровотеч.

В даний час ефективність тромболітичної терапії клінічно визначається по значному зменшенню або зникненню болю у пацієнта, при об'єктивному поліпшенні стану хворого, позитивні тенденції на ЕКГ. Точним визначенням того, наскільки повноцінно пройшла реперфузия, практично ніхто не займається, хоча це надзвичайно важливе питання в оцінці ступеня ризику пацієнта, від якого залежать терміни виписки хворого зі стаціонару, направлення його на коронарографію та інші аспекти надання допомоги. Хотілося б підкреслити, що простий показник - динаміка сегмента ST через 60-180 хвилин після відкриття коронарної артерії - є досить точним критерієм ефективності реперфузії. Оцінка динаміки ST дуже проста, завдяки чому лікар може зрозуміти, наскільки ефективними були його лікувальні заходи по реперфузії.

В Україні нещодавно з'явився новий тромболітик - тенектеплаза. Його переваги очевидні: препарат відрізняється високою фібріноспеціфічності і збільшеним періодом напіввиведення в плазмі крові, що дозволяє вводити тенектеплази болюсно, починаючи тромболізис ще на догоспітальному етапі. Крім того, у тенектеплази існує резистентність до інгібіторів активаторів плазміногену 1 типу. У порівнянні з стрептокіназою введення тенектеплази дозволяє в 80% випадках частіше домогтися прохідності коронарної артерії, що забезпечує більш високу клінічну ефективність. Але як насправді себе проявляють ці переваги щодо клінічної ефективності? Як показали численні клінічні дослідження (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; In TIME-2, 2000), тромболітичні препарати групи тканинних активаторів плазміногену мають дуже обмежений приріст клінічної ефективності, і всі їх переваги полягають головним чином в зручності введення і деяке зменшення частоти важких ускладнень терапії (внутрішньочерепних кровотеч).

Таким чином, на сьогоднішній день поліпшення ефективності реперфузійної терапії полягає в удосконаленні ад'ювантної антітромбіновой терапії, яка спрямована на попередження раннього і пізнього ретромбоза, зменшення частоти мікроемболізація судин дистального русла, збільшення повноти тканинної перфузії. До препаратів ад'ювантного дії відносять НМГ (еноксапарин), непрямі антикоагулянти, антитромбоцитарні препарати.

До недавнього часу в ад'ювантноїтерапії основна увага звертали на два напрямки: заміну нефракціонованого гепарину на НМГ та застосування потужних блокаторів глікопротеїнових рецепторів для безпечного поєднання з половинною дозою тромболітиків. Ці нові напрямки дали ряд переваг для кінцевих точок (повторні інфаркти, смертність), але, на жаль, застосування абсіксімаба виявилося загрожує значним підвищенням кількості серйозних кровотеч. Тому інгібітори глікопротеїнових рецепторів не ввійшли в європейські і американські рекомендації з проведення тромболітичної терапії.

Зменшення частоти рецидивів вдається домогтися за допомогою нових режимів терапії супроводу - одним з найбільш перспективних є схема з включенням еноксапарину. Однак навіть при цій схемі відзначений несприятливий ефект - збільшення частоти небезпечних кровотеч в групі хворих старше 75 років. Виходячи з цього в американських рекомендаціях (2004) до застосування еноксапарину більш стримане ставлення, ніж в європейських. Американські експерти не рекомендують призначати препарат хворим цієї вікової групи. З огляду на це, в протокол великого дослідження ExTRACT-TIMI-25, в якому бере участь і Україна, введена поправка - для хворих старше 75 років виключений болюс еноксапарину, а доза препарату зменшена до 0,75 мг / кг 2 рази на добу (в інших випадках - 1 мг / кг). Це дослідження має дати остаточну відповідь на питання про порівняльну ефективність еноксапарину і нефракціонованого гепарину при тромболізису. Як передбачається, результати дослідження будуть основними в новій редакції рекомендацій щодо застосування НМГ як ад'ювантного лікування при реперфузійної терапії.

Як європейські, так і американські експерти велику увагу звертають на антитромбоцитарних терапію. Дослідження CLARITY-TIMI-28, що завершилося в цьому році, підтвердило доцільність використання клопідогрелю на додаток до аспірину при ГКС з підйомом ST, що раніше широко застосовувалося емпірично, без доказової бази. Дослідження підтвердило, що додавання клопідогрелю в схему лікування дозволяє поліпшити коронарну прохідність при проведенні реперфузії, зменшити частоту рецидивів ІМ, хоча отримати різницю по летальності не вдалося в силу малої кількості хворих. Причому цей ефект був однаковий і не залежав від статі, віку, локалізації інфаркту, використаних тромболітиків і гепаринов. Переваги відзначалися не тільки по відношенню до реваскуляризації, але і по відношенню до реперфузії на рівні тканин, що набагато більш важливо для виживання хворих. При такій потужній антітромбіновой терапії дуже важливі показники безпеки: як виявилося, застосування клопідогрелю не збільшувати частоту важких внутрішньочерепних кровотеч, хоча частота неважких кровотеч дещо зросла.

Цікаве дослідження проведено в Китаї (COMMIT / CSS-2, 2005), в яке було включено близько 46 тисяч пацієнтів з гострим ІМ тривалістю до 24 годин, незалежно від того, отримували вони тромболітичної терапії чи ні (середній час до рандомізації склало 10 годин) . В результаті в цьому дослідженні виявлені достовірні відмінності по летальності: при застосуванні клопідогрелю в схемі терапії летальність істотно зменшувалася. Важкі кровотечі при цьому, як і в попередньому дослідженні, не збільшили свою частоти.

Таким чином, інтенсифікація антитромбоцитарної терапії шляхом застосування клопідогрелю відкриває перед невідкладної кардіології деякі додаткові можливості в підвищенні клінічної ефективності реперфузійної терапії. Тому вітчизняні кардіологи мають намір поставити питання про включення клопідогрелю в національні рекомендації з лікування ІМ. В даний час в Міністерстві охорони здоров'я України розробляється національна програма по ССЗ, куди, зокрема, планується включити багато сучасних препаратів і режими лікування. Таким чином, українські пацієнти можуть сподіватися на більш значне, ніж раніше, державне фінансування невідкладної кардіології, в тому числі і можливе забезпечення такими високоефективними препаратами, як клопідогрель. Безсумнівно, що велике значення в поліпшенні медичної допомоги в невідкладної кардіології має і вдосконалення системи організації, що дозволить прискорити початок лікування.

Цікаві доповіді прозвучали і на засіданні, присвяченому порушень серцевого ритму в практиці невідкладної кардіології. Так, завідувач відділом аритмій серця Інституту кардіології ім. Н.Д. Стражеска АМН України, доктор медичних наук, професор Олег Сергійович Сичов в своїй доповіді торкнувся проблеми синкопальних станів (СС).

- У зв'язку з різноманіттям можливих причин СС нерідко важко виявити основне захворювання. Експерти ESC пропонують для таких хворих особливу програму обстеження. Диференціальна діагностика значною мірою грунтується на відмінностях між плином непритомності: особливостей перед- і послеобморочного станів, тривалості втрати свідомості. Неврогенний непритомність часто виникає після раптового неприємного видовища, звуку або запаху, протягом однієї години після прийому їжі, супроводжується нудотою, блювотою. Вазовагальний непритомність обумовлений стресом, гострим болем, тривалому перебуванням у вертикальному положенні (по стійці «струнко» або в задушливих приміщеннях). Синдром каротидного синуса - часта причина непритомності у чоловіків старше 60 років, діагностичним тестом в цьому випадку є масаж каротидного синуса. Ортостатический непритомність може бути зареєстрований за наявності задокументованої ортостатичноїгіпотензії (зниженні систолічного артеріального тиску на 20 мм рт. Ст. Або при АТ нижче 90 мм рт. Ст.) В поєднанні з синкопальним або пресинкопальна станом. Непритомність аритмогенного генезу може бути різним за походженням - внаслідок тахікардії, брадикардії, блокади. Тому для диференціальної діагностики непритомності необхідне проведення ЕКГ: аритмогенного непритомність діагностується при наявності ознак брадикардії (нижче 40 уд / хв), що повторюються синоатріальна блокада з паузами більше 3 секунд, атріовентрикулярної блокади II (Мобіц II) або III ступеня, альтерацій блокад лівої і правої ніжок пучка Гіса, пароксизмальної надшлуночкової тахікардії, шлуночкової тахікардії, порушеннях в роботі штучного водія ритму з наявністю пауз. Непритомність внаслідок органічної патології серця і судин визначаються завдяки виявленню основного захворювання, яке може проявлятися клінічно і електрофізіологічно - на ЕКГ нерідко при важкої кардіальної патології виявляють широкий комплекс QRS (\u003e 0,12 секунд), порушення AV-провідності, синусова брадикардія (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Лікування СС неврогенного генезу передбачає уникнення тригерних механізмів розвитку непритомності; модифікацію або скасування медикаментів (гіпотензивних препаратів), якщо вони є провокуючим фактором; при кардіодепрессорном або змішаному синдромі каротидного синуса рекомендується імплантація водія ритму (в разі виникнення більш ніж 5 епізодів обомороков протягом року, при травмах або нещасні випадки, що виникли з причини непритомності, у пацієнтів старше 40 років). Для пацієнтів з вазовагальние генезу СС показана тренування зі зміною положення тіла.

Непритомність, що виникають внаслідок ортостатичноїгіпотензії, зазвичай вимагають модифікації прийому медикаментів (як правило, гіпотензивних препаратів).

При аритмогенних СС необхідне лікування антиаритмічними препаратами. У багатьох випадках рекомендується імплантація кардіовертера. Показання для електрокардіостимуляції: часті рецидивні непритомність кардіоінгібіторному типу, рефрактерні до медикаментозної терапії і значно знижують якість життя пацієнтів.

Однією з найбільш актуальних суправентрикулярних аритмій вважається фібриляція передсердь. Це порушення ритму підвищує ризик загальної і кардіальної смерті більш ніж в два рази. Серед несприятливих наслідків фібриляції передсердь одна з найбільш небезпечних - висока ймовірність тромбоемболічних ускладнень. Згідно з рекомендаціями європейських і американських експертів стратегічними цілями у хворих з пароксизмальною формою миготливої \u200b\u200bаритмії є відновлення синусового ритму і його утримання за допомогою антиаритмічних препаратів. При стійкій формі можливо як відновлення синусового ритму за допомогою кардіоверсії або медикаментозним способом, так і уражень частоти серцевого ритму з одночасною антикоагулянтной терапією. Постійна форма фібриляції передсердь передбачає збереження фібриляції, контроль шлуночкового відповіді із застосуванням адекватної антикоагулянтної терапії, тому при фібриляції передсердь так важлива антитромбоцитарна терапія, стандартами якої стали аспірин і Плавикс, а також антикоагулянтная - препаратом вибору найчастіше є НМГ Клексан. Вибір оптимального лікування фібриляції передсердь залежить від структурного ураження серця, стану гемодинаміки, ЧСС, ризику тромбоемболії та інших факторів.

Непритомність, пов'язані з низьким серцевим викидом, обумовлені обструктивними захворюваннями серця і судин, тому лікування цих СС визначається основним захворюванням.

Таким чином, СС можуть бути ознаками великої кількості різних захворювань, в тому числі і дуже небезпечних. Своєчасне їх діагностування, правильно призначене лікування дозволять не тільки значно підвищити якість життя пацієнта, але і поліпшити подальший прогноз.

Важким шлуночкових аритмій і постреанимационной синдрому (ПСР) присвятив свою доповідь співробітник відділу реанімації та інтенсивної терапії Інституту кардіології ім. Н.Д. Стражеска АМН України, доктор медичних наук Олег Ігорович Іркін.

Електрична нестабільність міокарда відображає його вразливість для розвитку загрозливих для життя аритмій (фібриляції шлуночків і стійкою шлуночкової тахікардії) при нанесенні екстрастімулов порогової сили (B. Lown, 1984). Складові електричної нестабільності визначені в 1987 році P. Coumel:
- аритмогенного субстрат (стійкий, нестійкий);
- провокуючі фактори (електролітний дисбаланс, катехоламінемія, лікарські засоби);
- тригери (шлуночкова екстрасистолія, ішемія міокарда).

Електрофізіологічні дослідження показують, що електрична нестабільність міокарда спостерігається у пацієнтів з СС, після перенесеного ІМ, тому перед практичними лікарями стоїть важлива проблема - зменшити ризик загибелі пацієнтів внаслідок електричної нестабільності міокарда.

У 1993 році K. Teo (JAMA) показав профілактичний ефект різних антиаритмічних засобів при ІМ. Практично всі класи антиаритмічних препаратів, які широко використовуються в клінічній практиці, підвищують ризик смерті пацієнтів. Виняток з них - b-блокатори, а також аміодарон. У тому ж році Held and Yusuf опублікували результати дослідження з вивчення впливу тривалого застосування β-блокаторів після гострого ІМ на можливий ризик смерті хворих. Виявилося, що b-блокатори в порівнянні з плацебо достовірно знижують ризик всіх смертей на 23%, раптової смерті - на 32%, інших смертей - на 5%.

Дослідження з вивчення впливу інших антиаритмічних препаратів на ризик смерті і коронарних подій у хворих не привели до втішним результатам. Енкаїнід / флекаинид (клас I) в дослідженні CAST-1 (Echt et al., 1991) показав зменшення кількості хворих без коронарних подій у порівнянні з плацебо. Подібні результати отримали і при дослідженні d-соталолу (клас III) в 1996 році (SWORD, Waldo et al.), Коли в групі плацебо загальна смертність, кардіальна та аритмическая смертність були достовірно нижче. У дослідженні DIAMOND-MI (Kober et al., 2000) дофетилід продемонстрував незначне зниження загальної, кардіальної і аритмической смертності, в той же час кілька збільшував частоту розвитку СН у порівнянні з плацебо.

Цікаве дослідження SSSD (Spanish Study on Sudden Death) з тривалістю спостереження 2,8 року, в якому порівнювали два різних антиаритмічних препарату. Обстежено 368 хворих, які перенесли ІМ, мають низьку фракцію викиду ЛШ і складні шлуночковіекстрасистоли. Терапію проводили аміодароном в одній групі і метопрололом в інший. Результати показали: в групі аміодарону аритмическая смертність була значно нижче, ніж в групі метопрололу (3,5 проти 15,4% відповідно). У наступних дослідженнях (EMIAT, CAMIAT) аміодарон також демонстрував кращу виживаність хворих і менший ризик смерті аритмічного.

У 1997 році метааналіз досліджень з аміодароном при гострому ІМ (5101 хворих) і СН (1452 хворих) в черговий раз підтвердив: застосування аміодарону достовірно знижує загальну, аритмічного та раптову смертність в порівнянні з плацебо.

З'ясувалося також, що ефективність застосування аміодарону залежить від ЧСС. У дослідженні EMIAT (Fance et al., 1998) при прийомі аміодарону при наявності вихідного рівня більше 84 уд / хв ризик аритмических подій становив 54%, а при вихідному ЧСС менше 63 уд / хв - всього 17%. Дослідження ECMA (Boutitue et al., 1999) показало: при досягненні уповільнення ритму серця до ЧСС більше 80 ударів в хвилину ризик аритмических подій на тлі прийому аміодарону становить 59%, в той час як при уповільненні нижче 65 ударів в хвилину - 12%.

У 1999 році опубліковані результати дослідження ARREST ( «Аміодарон при позалікарняної Реанімації з приводу рефрактерного Стійкою шлуночкової Тахікардії», Kudenchuk et al.), В якому оцінювали ефективність застосування аміодарону в схемі стандартних реанімаційних заходів. Алгоритм дій при фібриляції шлуночків (ФШ) або шлуночкової тахікардії (ШТ) включав серцево-легеневу реанімацію (СЛР) до підключення ЕКГ-монітора, при наявності ФЖ / ШТ на моніторі: три послідовних розряду дефібрилятора з збільшується енергією, в разі збереження або рецидивування ФЖ / ЗТ тривала СЛР, проводили інтубаціютрахеї, пунктіровать вену, вводили адреналін (1 мг кожні 3-5 хвилин). Повторні розряди дефібрилятора і введення внутрішньовенно антиаритмиков (лідокаїн, бретилий, прокаїнамід) доповнювали аміодароном (300 мг) або плацебо. Тривалість реанімаційних заходів майже не відрізнялася в обох групах, але кількість розрядів дефібрилятора в групі плацебо було великим (6 ± 5 проти 4 ± 3 в групі аміодарону), а кількість хворих, які вижили до моменту госпіталізації в групі а.