Erinev pilk innovatsioonile Venemaa aknatööstuses. Miks me rehvime: aju müsteeriumid näitavad hiljutised uuringud

Loeng 3. Riski tüübid ja seosed

Riskide klassifitseerimine mitmete nende tunnuste alusel kahju laadi järgi

Praegu kasutatakse riski hindamisel ja analüüsimisel seda mitmeid tunnuseid . Esiteks on see negatiivsete tagajärgedega sündmuste tõenäosus. Seda saab hinnata nii tegelike statistiliste andmete põhjal kui ka tõenäosusmeetodeid kasutades. Tõenäosuse mõõtmise vahemik on nullist ( võimatu sündmus ) ühele ( usaldusväärne sündmus ). Nagu varem öeldud, teine \u200b\u200bpeamine riski põhjus on tagajärgede ja kahju suurus, mis võib varieeruda nullist lõpmatuseni. Sõltuvalt riski tüübist ja kättesaadava teabe kvaliteedist on vaja arvestada tõenäosuse ja kahju hindamise täpsusega ( usaldusvahemikust määramatuseni).

Selle tagajärgede avaldumise ruumiliste ja ajaliste karakteristikutega on seotud mitmeid lisaomadusi ja riskiparameetreid. Ruumiline komponent määratakse ohu tagajärgede skaala järgi (geograafiline). Sõltumata rakendamise sagedusest võivad tagajärjed avalduda kohalikul, piirkondlikul või globaalsel tasandil. Ajakomponendi määravad nii tagajärgede avaldumise vorm (hetkelisest pikaajalisemaks) kui ka kaugete mõjude olemasolu.

Kaaluda tuleks põhimõtteliselt uut riskiomadust tagajärgede olemasolu mis rikuvad individuaalseid, sotsiaalseid ja kultuurilisi huve, tekitavad sotsiaalseid konflikte ja inimeste negatiivseid psühholoogilisi reaktsioone. Selle vara kvalitatiivse olemuse määrab asjaolu, et selle tagajärgi ei hinnata rahaliselt.

Viimaste aastate uuringud on näidanud, et riskid on oma olemuselt väga heterogeensed.

Sõltuvalt riskiallika tüüp , negatiivsete tagajärgede avaldumise ruumilis-ajalised omadused, võib riske klassifitseerida vastavalt mitmele ülalnimetatud tähisele.

Näiteks, R.Collru 3 teeb ettepaneku eristada viit riskiliiki:

1. (ohutusriskid);

2. terviseriskid (terviseriskid);

3. (keskkonnariskid);

4. ohud avalikkuse heaolule (avaliku heaolu / hea tahte riskid);

5. rahalised riskid (finantsriskid).

Turvariskid, tavaliselt iseloomustavad madalad tõenäosused, kuid rasked tagajärjed; nad ilmuvad kiiresti, eriti neile saab omistada tööõnnetused.

Terviseriskid vastupidi, neil on üsna suur tõenäosus ja sageli ei ole neil tõsiseid tagajärgi, paljud neist avalduvad teatava viivitusega.

6.
Riskide jaotus loetletud liikide ja tegurite järgi määratletud tunnuste alusel, nagu näitab kolme esimese dekodeerimine

· turvariskid (safetüriskid);

· terviseriskid (terviseriskid);

· võib ohustada keskkonnaseisundit (keskkonnariskid);

See on tingimuslik. Väga sageli kaasnevad riskid oht keskkonnale elupaigad on samaaegselt terviseriskid.

Üsna originaalse klassifikatsiooni andis O. Rennes 4. See põhineb ülalkirjeldatud tunnuste kombinatsioonide rühmadel. Vastavate riskitüüpide tuvastamise selgitamiseks kasutas autor kreeka mütoloogiat.

Riski liigid

Peamiste riskitüüpide astmed. Risk on soovimatu sündmuse tõenäosuse ja tagajärgede raskusastme korrutis. Lähtuvalt sellest, kui täpselt saab erinevaid riske ennustada ja kuidas üldsus neid tajub, pakutakse välja järgmine riskiklassifikatsioon:

Damoklid. Negatiivsete tagajärgede raskusaste on suurepärane, kuid neid põhjustava soovimatu sündmuse tõenäosus on väga väike. (Näited on suur keemiline õnnetus, plahvatus Tšernobõli tuumaelektrijaamas).

Tsüklopid. Negatiivsete tagajärgede raskusaste on kõrge, kuid soovimatu sündmuse tõenäosus on ebakindel. (Näide on uue võõrliigi tekkimine ja kontrollimatu levik antud piirkonnas, bioloogilised liigid).

Pythia. Soovimatu sündmuse tõenäosus ja selle tagajärgede raskusaste on ebakindel.

Pandora. Tagajärgede raskusaste on ebaselge, nagu ka soovimatu sündmuse tõenäosus ise, kuid kui see juhtub, on selle kahjulikud tagajärjed laialt levinud ja / või püsivad pikka aega ja / või on pöördumatud.

Cassandra. Ebasoovitava sündmuse suur tõenäosus ja selle tagajärgede tõsidus, eriti kaugete puhul. (Cassandra on teadaolevalt umbusklik. Näitena võib tuua avalikkuse poolt globaalse soojenemise ohu alahindamise.)

Meduus. Ebasoovitava sündmuse tõenäosus ja selle tagajärgede raskusaste pole kõrge, kuid seda tüüpi riskide avalikkuse kaasamise potentsiaal on kõrge. (Näitena võib tuua nõrkade elektromagnetiliste väljade keha kahjuliku mõju kartuse.)

Tüüp 1. Damoklese mõõk. See tüüp vastab suhteliselt madalale sündmuste tõenäosusele ja samal ajal katastroofiliselt suurele potentsiaalsele kahjustusele (tuumaenergia, keemiatehased, tammid). Seda tüüpi riski eripära on see, et selle allikad on peamiselt
on keerulised tööstusobjektid, mille kohta on olemas statistika (vähemalt väikese valimi kujul) või on tehtud teoreetilised tõenäosuslikud hinnangud. Seetõttu saab antud riskiliigi puhul selle tõenäosust ja tagajärgi hinnata suhteliselt väikeste usaldusvahemike piires.

Tüüp 2. Tsüklopid. Tsüklopid - müütilised olendid Vana-Kreeka mütoloogias * Seda tüüpi riski nimetus viitab sellele, et ainult ühte peamist omadust - kahjustusi - saab kõrge usaldusväärsusega hinnata. Tõenäosust kas ei määrata või selle hinnangul on suur usaldusvahemik. Nende riskide hulka kuuluvad katastroofilised looduslikud sündmused, AIDS, bioloogiline reostus jne.

Tüüp 3. Pythia. Vana-Kreeka jumala Apollo templis Delphis istuv preestrinna-jumalik istub üle kaljuprao. Seda tüüpi riski iseloomustab asjaolu, et nii tõenäosus kui ka tagajärjed on ebakindlad, ehkki potentsiaalne kahju võib olla suur. Selliste riskide näide on kasvuhooneefekt või teatud ainete mõju inimese endokriinsüsteemile.

Tüüp 4. Pandora kast... Kreeka mütoloogias oli Hephaestuse loodud naine Zeusi nõudmisel naine kui karistus inimestele Prometheuse jumalate varastatud tule eest; ta võlutas Prometheuse venna Epimetheuse ilu ja sai tema naiseks. Nähes abikaasa majast katastroofidega täidetud anumat või kasti, avas uudishimulik Pandora keelust hoolimata selle ja kõik katastroofid, mida inimkond kannatab, levisid kogu maailmas. Piltlikult öeldes on Pandora karp kõikvõimalike katastroofide allikas. Seda tüüpi riski spetsiifilisus määratakse kindlaks tagajärgede globaalse ja mitmekülgse avaldumisega, mis võib olla nii hetkeline kui ka põlvkondadevaheline. See tüüp võib hõlmata näiteks osoonikihi hävitamist. Tõenäosuse ja kahjuhinnangu täpsus on äärmiselt madal.

Tüüp 5. Cassandra.cassandra - Trooja kuninga Priami üks tütardest ja Homerose sõnul kauneim. Legend räägib, et Apollo premeeris teda prohvetliku kingitusega, kuid kuna naine keeldus talle armastusest, tegi kiirgav jumal selle nii, et keegi ei uskunud Cassandra ennustusi. Virgil jälgib seda legendi Aeneidis, jutustades, kuidas Cassandra üritas asjata hoiatada troojalasi ohu eest, mis varitseb ahaaelaste poolt linnamüüride juurde jäetud puust hobusesse. Pärast Troy langust viis Kassandra Agamemnoni oma koju, koos temaga suri ta Mükeenis Clytemnestra ja Aegisthusi käes. Koos riski suure tõenäosuse ja suurte kahjustustega on seda tüüpi seostatud pikaajaliste mõjude (näiteks inimtekkelise kliimamuutuse) kohustusliku olemasoluga.

Tüüp 6. Medusa. Sellel riskil on mitmeid tunnuseid. Madala tõenäosuse, suhteliselt väikese kahju ja laiaulatusliku manifestatsiooni kombinatsioon, eriti sotsiaal-psühholoogiliste huvide valdkonnas, nõuab erilist tähelepanu. Elektromagnetiliste väljadega kokkupuude võib olla seda tüüpi riski näide.

Antud tüpiseerimine on üsna meelevaldne, kuid see võib olla kasulik nii esmasel tuvastamisel kui ka riskijuhtimismehhanismide valimisel.

Huvipakkuv on riskitüüpide klassifitseerimine, mille viis läbi V. L. Sidorchuk.

Privaatsete riskitüüpidega tegelemisel on soovitatav mitte unustada neid kõiki. Kaasaegsetes väljaannetes juhitakse tähelepanu riskidele: sõjaline, demograafiline, poliitiline, looduslik, toidu-, sotsiaal-, inimtegevusest tulenev, ökoloogiline, majanduslik, etnokultuuriline (etniline) jne. Mõistete arv kasvab, kui vaatlejad, kes jälgivad looduses, ühiskonnas ja tootmises teatud protsesse, leiavad märke nende kasvavast ebastabiilsusest. Järjest suurem keskendumine riskidele on julgustav. Kuid objektiivselt on vaja, et see oleks selge. Ilmselt saab kõiki riskiliike liigitada esiteks vastavalt nende allikate positsioonile - ühiskonnas, looduses või tehnosfääris; teiseks, vastavalt objektide - riski adressaatide - kuulumisele ühiskonnale (O), looduskeskkonnale (P) ja tehnosfäärile (T). Saadakse kaheksa kombinatsiooni: O - O; O - P; FROM; T - T; T - O; T - P; KÕRVAL; P - T P - P kombinatsiooni ei ole, kuna loodus ei kahjusta ennast. Kui me räägime loodusvarade kadumisest, siis kuuluvad nad majandusesse (tehnosfääri) 5.

Kasutatavatel mõistetel on järgmine tähendus. Keskkonnariski näitab adressaat (O - P, T - P); majanduslik (O-T, T-T, P-T); looduslik ja inimese loodud - allika või adressaadi poolt. See sort on ebamugav. Tingimused on juurdunud ja neid ei tohiks muuta. Looduslikku ja tehnogeenset riski mõistavad erinevad autorid tehnogeense (inimtekkeliselt) tugevdatud loodusliku või tehnogeense, provotseeritud

___________________

5 Selle numbri põhjalikumaks uurimiseks on soovitatav õpik: S. M. Myagkov. Loodusliku ohu geograafia. - M .: Moskva Riikliku Ülikooli kirjastus, 1995.

looduslikud sündmused (ütleme maalihete tõttu tuumaelektrijaamas toimunud õnnetus). Sotsiaalselt jagatakse allika sõnul sotsiaalse adressaadiga seotud risk lisaks kaitseobjektiks peetavate inimeste rühmale ka välisteks ja sisemisteks.

Ohtude ja riskide klassifikatsioon

nende esinemise allikate ja mõjutatud objektide järgi *

* Jaotatud esmaste keskkonnariskide rühmas.

Oksüdantidega võitlemine võib aju vananemist aeglustada

Harvardi ülikooli (USA) teadlaste uuringud.
Artikkel avaldati ajakirjas Science.

Teadlased väidavad, et aju vananemise ning mälu ja vaimse erksuse tuhmumise peamine mehhanism vanas eas on juhuslike mutatsioonide kuhjumine närvirakkude genoomides.

Aastaid on eksperdid vaielnud selle üle, kas mutatsioonid kogunevad neuronite - rakkude, mis tavaliselt ei jagune ega uuene, - DNA-sse ja kas need kirjavigu genoomis mõjutavad inimese vananedes aju jõudluse langust.

Viimastel aastatel on teadlaste seas elavnenud arutelu selle üle, mis moodustab vananemise ja surma protsessi. Mõnede bioloogide ja evolutsionistide arvates pole see juhuslik ja seda kontrollib mingi "surmaprogramm" - geenide komplekt, mis paneb organismid vananema ja surema, andes teed uuele põlvkonnale. Püüdes aru saada, kas see tegelikult nii on, avastasid Ameerika geneetikud hiljuti terve komplekti geene, mis võivad selle "vananemisprogrammi" tööga seostuda. Nende toimimise häired võivad selgitada, miks mõned inimesed ja Aafrika närilised, paljad mutirotid elavad mitu aastakümmet kauem kui ülejäänud Maa elanikud. Hiljuti avastasid teadlased hiirte ajus spetsiaalse tsooni, mis kontrollib vananemist, kuid selle toimimise põhimõtted on jäänud saladuseks. Teised bioloogid seadsid selle järelduse kahtluse alla, väites, et juhuslikud mutatsioonid kontrollivad ajurakkude vananemist, mitte ühist programmi. Harvardi ülikooli teadlased leidsid esimesed füüsilised tõendid selle kohta, et aju vananeb mutatsioonide kuhjumise tõttu rakkudesse, dekodeerides poolteist DNAd Sajad hipokampusest (mälukeskusest) ja kaua surnud inimeste aju prefrontaalsest ajukoorest ekstraheeritud sajad üksikud neuronid selgus, et tervete inimeste ajus kasvab mutatsioonide arv vanusega tegelikult sujuvalt ning nende akumuleerumise kiirus oli hipokampuses ja ajukoores märkimisväärselt erinev. Üldiselt ilmnesid hipokampuse rakkudes uued mutatsioonid palju kiiremini kui ajukoore neuronites, mis võib selgitada, miks vanemas eas inimestel on uue teabe halvem meeles pidada.

Huvitaval kombel ilmusid neuronites vanusega seotud mutatsioonid kahe omavahel seotud häire tõttu: vead DNA purunemiste parandamisel ja selle ahela kahjustused, kui raku tuumas ilmnesid oksüdeerivad molekulid.

See kõik viitab teadlaste sõnul sellele, et aju ei vanane mitte mingisuguse ühtse programmi järgi, mis on põimitud kõigisse rakkudesse, vaid juhuslike mutatsioonide kogunemise tagajärjel genoomides. Seetõttu järeldavad nad, et oksüdantide ja DNA purunemistega võitlemine võib aeglustada mälu hääbumist ja aju üldist vananemist.

Narkootikumide kuritarvitamine põhjustab aju erinevates osades püsivaid muutusi. Rakuliste ja molekulaarsete kohanemismehhanismide mõistmine aitab välja töötada uusi raviviise.

Valged pulberliinid. Süstal ja lusikas. Tabletid. Paljude sõltlaste jaoks vaevleb pelgalt narkootikumide või isegi sellega seotud esemete nägemine ootuses. Pärast vastuvõttu tuleb võrreldamatu õndsus: soojus levib kehas, kõik probleemid kaovad ja tundub, et kogu Universum asub teie jalge ees. Pärast ravimi korduvat kasutamist hakkab aga juhtuma midagi arusaamatut.

Inimene peab uuesti inspireerituna seda ravimit nuusutama, neelama või süstima. Kui seda ei tehta, algab depressioon ja sageli füüsiline vaev, sealhulgas ärajäämine. Kuid algannusest enam ei piisa ja sõltuvus areneb järk-järgult, inimene kaotab kontrolli enda üle ja kogeb vastupandamatut iha ravimi järele. Sõltuvus hakkab varsti tervise, rahanduse ja isikliku elu arvele võtma.

Neuroteadlased on juba ammu teadnud, et ravimite põhjustatud eufooria on seotud nende stimuleeriva toimega aju palgasüsteemile. Süsteem on närvirakkude (neuronite) keeruline võrk, mis kutsub esile naudingutunde pärast söömist või seksimist, s.o. ellujäämiseks ja paljunemiseks vajalikud tegevusvormid. Tasusüsteemi stimuleerimine on nauditav ja julgustab teid ikka ja jälle kasutama seda tegevust pakkuvaid vorme.

Värsked uuringud on aga näidanud, et krooniline narkootikumide tarbimine kutsub esile neuronite struktuurilisi ja funktsionaalseid muutusi, mis püsivad nädalaid, kuid ja isegi aastaid pärast ravimi kasutamise lõpetamist. Seega ühelt poolt nõrgendavad kohanemised positiivseid, mis tekivad ravimi võtmisel, teisalt suurendavad need inimese valulikku iha ravimi järele. Ravimi toime molekulaarsete ja rakuliste mehhanismide mõistmine võib viia uute narkomaania raviviiside väljatöötamiseni.

Surmav sõltuvus

Inimeste sõltuvust erinevatest ravimitest vahendavad samad mehhanismid - see on järeldus, milleni teadlased jõudsid 40 aastat tagasi alanud pikaajalise eksperimentaalse töö tulemusel. Hiirtele, rottidele ja alumistele primaatidele süstiti intravenoosselt kõige tavalisemaid ravimeid. Kui harjumine saabus, õpetati loomadele lihtsat protseduuri: ravimi süstimiseks pidid närilised vajutama ühte hooba, et saada teiselt poolt "ebahuvitavat" soolalahuse süsti ja kolmandal toitu. Mõne päeva pärast süstisid loomad õnnelikult kokaiini, heroiini, amfetamiini ja muid aineid.

Leiti, et mõned inimesed kuritarvitasid uimasteid elutähtsate tegevusvormide - näiteks toidu jms - kahjuks. Mõni suri isegi nälga. Järjekordse kokaiiniannuse saamiseks olid närilised valmis kangi sadu kordi vajutama. Lisaks eelistasid nad selgesti ravimiga seotud keskkonda: näiteks viibisid nad enamasti puuri selles osas, kus nad said soovitud annuse.

Kui ravim lõpetati, loobus loom peagi viljatutest katsetest saada "keemiline nauding". Kuid niipea, kui rott, kes polnud mitu kuud kokaiini saanud, seda nuusutas või isegi narkootikumidega seotud puuris leidus, hakkas ta kohe ihaldatud kangi vajutama.

Kasutades kirjeldatud ravimite intravenoosse manustamise tehnikat ja mõnda muud eksperimentaalset tehnikat, suutsid teadlased tuvastada sõltuvuse tekke eest vastutavad ajupiirkonnad. On tõestatud, et ravimitel on aju hüvitussüsteemile tugevam ja sügavam stimuleeriv toime kui kõigil looduslikel premeerimisteguritel.

Peaaju premeerimissüsteemi peamine lüli on mesolimbiliste dopamiinneuronite võrk - närvirakud, mis asuvad aju aluses ventraalses tegmentaalses piirkonnas (VOT) ja saadavad projektsioone aju eesmise osa erinevatesse osadesse, peamiselt tuuma akumulaatoritesse (tuuma akumulaatorid). GP-d vabastavad aksoniterminalidest neurotransmitteri dopamiini, mis seob end tuuma akumulaatorite vastavate neuronitega. Dopamiini närvitee GP-st tuumakogumitesse mängib olulist rolli narkomaania kujunemisel: loomad, kellel on nende aju struktuuride kahjustused, kaotavad täielikult uimastitarbimise.

Premeerige reostaati

Premeerimissüsteem on evolutsiooniliselt iidne aju moodustis. Imetajatel on sellel keeruline struktuur ja see on seotud ajupiirkondadega, mis annavad aistingutele emotsionaalse värvuse ja suunavad loomi ja inimesi hüvede saamiseks - toit, seksuaalne, sotsiaalne jne. Amygdala. näiteks aitab see kindlaks teha, kas tunne oli meeldiv või ebameeldiv. ning luua seoseid selle ja teiste keskkonnategurite vahel. võtab osa sündmuse (sensatsiooni) kujunemisest - kus, millal ja mis asjaoludel see juhtus. Ajukoore eesmised alad töötlevad ja integreerivad teavet, määrates lõpliku indiviidi. Samal ajal toimib NAC-tuuma akumulatsiooni rada tasu reostaadina: see annab teistele ajukeskustele teada, mil määral aitab inimese tegevus preemia saavutamisele. Mida kõrgem tulemus, seda tõenäolisem on, et keha jätab selle tegevusvormi meelde ja kordab seda hiljem.

Kui aju premeerimissüsteemi põhimõisted on arenenud loomkatsetest, on viimase 10 aasta jooksul neuroimaging-meetodeid kasutades tehtud uuringud näidanud, et sarnased närvistruktuurid kontrollivad loodusliku või narkootilise premeerimisega seotud käitumist. ja inimestel. Kasutades magnetresonantstomograafiat ja positronemissioontomograafiat leiti, et kokaiini nuusutamise soovitus põhjustas narkomaanidele närvi aktiivsuse suurendamiseks tuuma akumulaatorites. Samamoodi reageeris tuum (ja peale selle - amügdala ja mõned ajukoore piirkonnad) videoklipi demonstratsioonile katsealuste poolt, kus teised inimesed nuusutasid kokaiini. Lennukates mängurites on need ajupiirkonnad aktiveeritud vastuseks mänguautomaatide fotode esitamisele. Seega võib eeldada, et perearsti närvitee - tuumumurrud - mängib olulist rolli valuliku sõltuvuse ja mitte narkootilise sõltuvuse kujunemisel.

Dopamiini kaasamine

Miks mõjutab kokaiin samamoodi aju tasustamissüsteemi? mis on teada. suurendab pulssi ja heroiini, mis on põhiliselt valu leevendav rahusti? Põhjus on selge: kõik ravimid põhjustavad suurenenud dopamiini sissevoolu (ja mõnikord ka signaale, mis jäljendavad selle toimet) akumulatsiooni tuuma.

GP-neuronite vallandamisel saadavad nad oma rakkude kaudu elektrienergia signaale akumulatsiooni tuuma. Need stimuleerivad dopamiini vabanemist aksoni tippudest pisikesse ruumi - sünaptilisse lõhesse, mis eraldab aksonaalset otsa ja tuuma neuronit. Siin seostub dopamiin vastavate retseptoritega akumulatsiooni tuuma neuronite membraanis ja signaal siseneb rakku. Kui signaalid tuleb välja lülitada, eemaldab GP neuron sünaptilisest lõhest dopamiini liigse koguse ja salvestab selle aksonisse, kuni taas tekib vajadus tuuma tuuma akumulaatorite neuronitele signaali saata.

Kokaiin ja muud stimuleerivad ravimid blokeerivad ajutiselt valgu, mis transpordib dopamiini sünaptilisest lõhest GP-neuroni aksonaalsesse otsa. Seega jääb sünaptilisse lõhesse dopamiini liig, mis toimib jätkuvalt akumulatsiooni tuuma neuronites. Heroiin ja teised opiaadid käituvad erinevalt. Nad seonduvad GP neuronitega, mis vastutavad teiste samas piirkonnas asuvate neuronite - nende, mis vabastavad dopamiini - "väljalülitamise" eest. Viimased hakkavad kontrollimatult valama liigset dopamiini akumulatsiooni tuuma neuronitesse. Lisaks võivad opiaadid tekitada võimsa tasusignaali, toimides otse tuuma akumulaatoritele. Kuid ravimite toime ei piirdu ainult eufoorilise dopamiini vabanemise stimuleerimisega. Uimastite mõjuga kohanemiseks muutub tasustamissüsteem järk-järgult - nii tekib narkomaania.

Sõltuvust tekitav

Uimastitarbimise varases staadiumis arenevad loomadel ja inimestel resistentsus ja sõltuvus ravimitest. Rõõmustamiseks peab sõltlane iga kord suurendama ravimi annust, mis põhjustab paratamatult võõrutusnähte. Seega surub süstemaatiline narkootikumide kasutamine aju hüvitussüsteemis üksikuid seoseid.

Ülalkirjeldatud protsess hõlmab valku, mis seostub CAMP-sõltuva elemendiga (cAMP vastuselementi siduvat valku, CREB). CREBon transkriptsioonifaktor - valk, mis reguleerib geeniekspressiooni ja seega ka närvirakkude käitumist üldiselt. Ravimi süstimisel suureneb dopamiini kontsentratsioon tuuma akumulatsioonis, mis põhjustab tundlikel närvirakkudel tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) suurenemist, mis on aktiveeriv vaheaine CREB . Aktiveeritud CREB seondub geenide spetsiifiliste piirkondadega, käivitades kodeeritud valkude sünteesi. Kuid rohkem kui lihtsalt CREB. Mõni päev pärast ravimi tarbimise lõpetamist inaktiveeritakse see transkriptsioonifaktor, seepärast toimib CREB seda ei saa seletada näiteks muutustega, mis sunnivad sõltlasi jätkama narkootikumide tarvitamist aastate ja isegi aastakümnete pikkuse karskuse järel. Relapsi põhjused on suuresti sensibiliseerimine ja suurenenud ravimite toime.

Paradoksaalsel kombel võib inimestel ja loomadel sama ravimi suhtes ilmneda nii keha tundlikkuse vähenemine kui ka ülitundlikkus. Varsti pärast ravimi kasutamist suureneb aktiivsus CREB ja vastupidavus selle toimele suureneb: tasusüsteemi stimuleerimiseks on mitme päeva jooksul vaja suurenevat kogust ravimit. Aga kui selle vastuvõtt peatatakse, siis tegevus CREB langeb, mille tagajärjel areneb sensibiliseerumine, põhjustades ravimi kasutamist. Sundimatu iha püsib ka pärast pikka hoidumist. Sensibiliseerimise olemuse mõistmiseks tuleb kõigepealt välja selgitada, millised molekulaarsed muutused võivad kesta kauem kui paar päeva. Mõte tuleb kohe meelde veel ühe transkriptsioonifaktori - delta-fosB suhtes.

Ravimite jaotus

Delta-fosB on seotud narkomaania arenguga täiesti erineval viisil kui CREB. Seda on näidatud hiirte ja rottidega tehtud katsetes. et ravimite pidev süstemaatiline kasutamine viib selle valgu kontsentratsiooni järkjärgulise ja stabiilse suurenemiseni tuuma akumulaatorites ja muudes aju struktuurides. Lisaks, kuna delta-fosB on äärmiselt stabiilne, püsib see nende struktuuride neuronites aktiivne nädalate ja kuude jooksul pärast ravimite kasutamist. Selline aktiivsus võimaldaks valgul säilitada pärast ravimi ärajätmist pikka aega geeniekspressiooni muutusi.

Uuringud delta-fosB ületootmisega mutantide hiirtes tuumade tuumades näitavad, et närilised on ravimite suhtes ülitundlikud. Pärast pikaajalist ärajätmist jätkasid nad uimasti kasutamist erakordselt kerge vaevaga. Huvitaval kombel toodeti delta-fosB ka eksperimentaalsetes hiirtes vastusena korduvatele mitte-narkootilistele hüvedele (näiteks kiire oravaratta jooksmine või suhkru tarbimine). Seega on tõenäoline, et delta-fosB on seotud narkootilistest vahenditest sõltuvuse tekkega palju laiematele naudingutele.

Värsked uuringud selgitavad sensibiliseerimise pikaajalist püsimist pärast delta-fosB kontsentratsiooni normaliseerumist. On teada, et pidev süstemaatiline kokkupuude kokaiini ja teiste ravimitega põhjustab akumulatsioonide tuuma neuronite dendriitidele täiendavate selgroo moodustumist, mille abil rakk võtab ühendust teiste neuronitega. Närilistel võib see protsess jätkuda mitu kuud pärast ravimi ärajätmist. Võib eeldada, et delta-fosB vastutab täiendavate dendriitiliste selgroogude moodustumise eest.

Glutamaadi kaasamine

Siiani oleme rääkinud ainult dopamiini ainevahetusega seotud aju premeerimissüsteemi muutustest. Kuid ka narkomaania arenemises osalevad ka muud struktuurid - amügdala, hipokampus ja eesmine ajukoores. Kõik nad interakteeruvad hüvitussüsteemiga (GP ja tuumaummutajad), vabastades neurotransmitteri glutamaadi. Nagu loomkatsetes tehti kindlaks, põhjustavad ravimid muutusi glutamaadi premeerimissüsteemi tundlikkuses, suurendavad nii dopamiini vabanemist perearstilt kui ka tundlikkust külgneva tuuma dopamiini suhtes. Selle tagajärjel suurenenud aktiivsus CREBja delta fosB.

Teatud tüüpi mööduv stiimul võib suurendada hipokampuse neuroneid glutamaadiks. Nähtus, mida nimetatakse pikaajaliseks potentseerimiseks. See on mälujälje moodustamise alus ja ilmselt vahendab see mõne glutamaadi retseptori liikumist närvirakkude membraanidesse. kus nad hakkavad reageerima sünaptilistes lõhedes vabanenud glutamaadile. Ravimid mõjutavad glutamaadi retseptorite kaasamist aju tasustamissüsteemi ja mõjutavad ka mõne neist sünteesi.

Kõik need aju tasustamissüsteemi muutused kokku viivad stabiilse keha reaktsiooni kujunemisele narkootiliste ainete toimele, nendest sõltuvusele ja nende otsimisega seotud keerukatele käitumisvormidele. Selliste nihete paljud aspektid on teadlastele endiselt saladuseks. kuid mõne protsessi mehhanisme on juba põhjalikult uuritud. Pikaajalise uimastitarbimise ajal ja lühikese aja jooksul pärast uimastitarbimise lõpetamist on CAMP kontsentratsioon ja aktiivsus muutunud CREBaju premeerimissüsteemis. See viib uimastitaluvuse ja sellest sõltuvuse suurenemiseni ning inimese samaaegse vastuvõtlikkuse vähenemisele selle ravimi suhtes, mis surub sõltlase depressiooni ja apaatiasse. Pikaajaline uimastitarbimisest hoidumine põhjustab muutusi deltavalgu aktiivsuses fosBja aju glutamaadi süsteemid. Sellised muutused suurendavad sõltlase tundlikkust uimastite suhtes, kui ta pärast pikka aega seda uuesti proovib. ja tekitavad temas tugevaid emotsionaalseid reaktsioone, nii meenutades mineviku naudinguid kui ka kokkupuutel väliste teguritega, mis neid mälestusi taaselustavad.

Üldised terapeutilised lähenemisviisid

Narkomaania arengu taga olevate molekulaarsete mehhanismide mõistmine avab uimastiravis uusi perspektiive. Uimastite kuritarvitamine kahjustab tõsiselt inimeste füüsilist ja vaimset seisundit ning on üks peamisi sisehaiguste põhjustajaid. Alkohoolikute seas on tsirroosi oht väga kõrge. suitsetajate hulgas - kopsuvähk; süstlaid jagavate narkomaanide seas - AIDS. Narkootikumide kuritarvitamisest tulenev majanduslik kahju on USA-s üle 300 miljardi dollari aastas. Kui laiendame "sõltuvuse" mõistet ka muude patoloogiliselt obsessiivse käitumise vormide hulka (näiteks rämps ja hasartmängud), tõuseb see arv mõõtmatult suureks. Seega. terapeutiliste lähenemisviiside väljatöötamine, mis võimaldavad parandada inimeste ebanormaalseid reaktsioone stiimulite premeerimiseks (olgu selleks kokaiin, koogid või mänguautomaat), võiks ühiskonnale palju kasu tuua.

Narkomaania ravi tänapäevaste meetoditega on enamikul juhtudel ebaefektiivne. On ravimeid, mis ei võimalda ravimil jõuda sobivasse aju struktuuri, kuid need ei põhjusta patsiendi aju biokeemia normaliseerumist. ega leevenda tema iha uimastite järele. Muud ravimid jäljendavad narkootikumide mõju ja annavad inimesele aega sõltuvusest võõrutamiseks. Kuid nende kasutamine on täis tõsiasja, et patsient saab muuta ühe harjumuse teise vastu, ehkki paljusid aitavad uimastiteta rehabilitatsiooniprogrammid. Märkimisväärne protsent nende osalejatest jätkab mõne aja pärast uimastite kasutamist.

On lootust. et tulevikus narkomaania bioloogiliste mehhanismide paljastamine. teadlastel õnnestub luua uus põlvkond ravimeid. Ühendid, mis on võimelised spetsiifiliselt reageerima tuuma akumulatsiooni glutamaadi või dopamiini retseptoritega, või ainetega, mis häirivad VASAKi või delta- fosBtoimivad aju selle struktuuri vastavatele geenidele.

Samuti peate õppima inimesi ära tundma. narkomaaniast sõltuvuses. Ehkki psühholoogilised, emotsionaalsed, sotsiaalsed ja keskkonnategurid mängivad harjumuse kujunemisel tohutut rolli, näitavad statistilised uuringud, et geenide tõttu on ravimist sõltuvuse risk 50%. Neid geene pole veel tuvastatud. aga kui teadlased õpivad narkomaania diagnoosima juba varases nooruses, saavad riskirühma kuuluvad inimesed õigeaegset abi.

Kõike arvestades narkootikumid tõenäoliselt kunagi ilmuvad. võimeline tagama selle sündroomi täieliku ravi. Inimese elu saab tagada vaid täielik loobumine narkootikumide kasutamisest. Seda saab teha ainult rakenduse varajases staadiumis, kasutades selleks subjekti teatud tahtejõudu ja rehabilitatsiooniprogrammide abi. Võib siiski loota. et uued terapeutilised lähenemisviisid nõrgendavad selle bioloogilist komponenti (uimastisõltuvust) ja avavad uusi võimalusi psühhosotsiaalsete meetoditega patsientide füüsiliseks ja vaimseks rehabilitatsiooniks.

Eric Nestler ja Robert Malenka

(Teadusmaailmas, nr 6, 2004)

Värsked uuringud näitavad, et konkreetse inimese kehas on geenide kõrvalekaldeid võimalik parandada ravimite abil ja see, mida sööme, võib mõjutada meie DNA-d.

Kui teadlased 1990. aastal inimgenoomi projekti käivitasid, lootsid nad, et muu hulgas suudavad nad lahti seletada haiguste geneetilise päritolu saladuse. Ja neil läks hästi ... teatud mõttes.

Nagu selgub, mida rohkem uurime geenide mõju tervisele, seda vähem on meie tegelikke teadmisi selle teema kohta. Vaatamata arvukatele analüüsidele ja riskitaseme hindamisele ei saa me ikkagi kindlalt öelda, kes haigestub ja kes mitte.

Põhjus on see, et pärilikkus sunnib harva otsest teed konkreetse haiguse juurde, pealegi ei pruugi see seda üldse sillutada. Me mõistame nüüd, et perekonna ajalugu on vaid üks pusletükk haiguse üldpildis.

Perekondlikud küsimused

Alustame sellest, mis on kindlalt teada. 9st kümnest haigusest, mis on Ameerika Ühendriikides peamised surmapõhjused (see langeb paljuski kokku teiste arenenud riikide statistikaga - tõlkija märkus), on peamised vähktõbi ja südamehaigused, geenide roll on ilmne.

Mõnel juhul on see roll tohutu. Geenide BRCA1 ja BRCA2 mutatsioonid on ideaalne näide otsest seost geneetilise materjali ja haiguse vahel. Ligikaudu 60% naistel, kellel on seda tüüpi mutatsioonid, areneb rinnavähk. See on üks väheseid läbipaistvaid juhtumeid, kus geneetika pakub reaalse võimaluse varajaseks ja tõhusamaks sekkumiseks.

Sellised juhtumid on haruldased. Üldiselt moodustab pärilikkus ainult väikese osa haiguse üldisest riskianalüüsist. Kui võtame jälle näite vähist, siis ekspertide sõnul on ainult 5-10% kõigist vähktõvedest seletatavad eranditult pärilikkusega.

Diabeedi ja südame-veresoonkonna haiguste korral on geenide mõju veelgi hägune, kuna välised põhjused mängivad olulist rolli nende esinemises ja arengus. Kahtlemata peab arst kõigepealt teadma patsiendi perekonna ajalugu, kuid see pole kaugeltki ainus riskitegur, mida ta peab analüüsima.

Muidugi, me teame, et inimesed, kes pole kunagi suitsetanud, surevad kopsuvähki ja need, kes pole olnud ülekaalulised, surevad südamerabandusse. Teisest küljest kohtus igaüks meist vähemalt korra inimesega, kes hoolimata halbadest harjumustest on endiselt üsna tervislik.

Kuid need kõik on pigem erandid kui reegel. Teaduslikud uuringud tõestavad ikka ja jälle, et välised tegurid on olulised. Ja isegi väga.

Kes valitseb

Meie geenide individuaalne järjestus võib olla vähem oluline kui nende ekspressioon, mis omakorda sõltub epigeneetilistest markeritest, mis “sisse lülitavad” või “lülitavad välja” geenid ja seega “valitsevad” meie tervist.

Ja siin ootab meid üllatus: epigeneetika pole ette määratud, see sõltub välistest teguritest.

Võtame näiteks DNA metüülimise (metüülrühma lisamine). See on üks paljudest protsessidest, mille abil keha kontrollib geeniekspressiooni. Metüleerimise häired võivad põhjustada geenide kaitsefunktsioonide blokeerimise ja see võib omakorda aidata kaasa selliste haiguste nagu vähk arengule.

Sellised tõrked ei esine siiski spontaanselt ja on pöörduvad. Teadus kaalub praegu haiguse ennetamise protsessis meditsiinilise sekkumise võimalust. Talitlushäirete varajane diagnoosimine ja ohtlike epigeneetiliste muutuste blokeerimine ravimteraapia abil on üks uutest hooldusteedest, mida teadlased täna kaaluvad.

See pole kaugeltki ainus viis geneetilise programmi sekkumiseks. Uuringud näitavad, et paljud tegurid, näiteks toitumine, kokkupuude mürgiste ainetega ja füüsiline aktiivsus, võivad mõjutada seda, kuidas DNA meie keha kujundab.

Järeldus: “halvad” geenid vajavad oma räpase töö tegemiseks ekspressiooni. Teisisõnu on vajalik väline tegur, mis käivitab haiguse arengu. Kuid saate need vastupidi välja lülitada. Sama kehtib ka “heade” kaitsegeenide kohta.

Elukestvad muutused ... ja kauem

On selge, et õige toitumine on üks tervise kuldreegleid. Kõik teavad sellest. Kuid väga vähesed inimesed mõistavad, et toitumine on tõsine epigeneetiline tegur, see tähendab, et see võib mõjutada nende DNA-d või isegi nende järglaste DNA-d.

Jah täpselt. Söömisviis mõjutab teie tulevaste laste ja lastelaste DNA-d. Kaasaegsed uuringud näitavad, et epigeneetilised muutused ei järgne järgnevatele põlvkondadele.

Teadlased alles hakkavad mõistma, kui kaugele epigeneetilised muutused ulatuvad, kuid toitumise roll on juba selge. Ja tänu uuele suunale, mis on sõna otseses mõttes meie silme ees, nutrigenomics, võivad teadlased peagi koostada individuaalsed toitumisprogrammid, mis põhinevad geneetiliselt määratud riskide isiklikul loendil.

Kujutage ette, et kellelgi on geneetiline eelsoodumus rasvumise, diabeedi, südame-veresoonkonna haiguste või vähi tekkeks - kuidas süüa?

Esiteks kõrvaldage üks toode, nimelt suhkur. Värskeimad uuringud näitavad, et tänapäevase inimese sõltuvus sellest on tervisele kõige ohtlikum tegur. Rafineeritud valge suhkru poolt käivitatud haiguste loetelu on lõputu ja kahjulikest suhkrut sisaldavatest toitudest on kõige kahjulikum sooda.

Marina SOLODOVNIKOVA tõlge (lühendatud)

Faktum pakub faktide kogumit meie aju ja teadvuse toimimise kohta.

1. Teil on tähelepanematus pime

Vaadake järgmist videot. Peate arvestama, mitu korda on valgetes särkides inimesed läbinud. Vaadake videot ENNE lugemise jätkamist.

See on näide sellest, mida nimetatakse "tähelepanematuse pimeduseks". Mõte on selles, et oleme sageli pimesed sellele, mis toimub sõna otseses mõttes "meie nina all", kui oleme keskendunud mõnele muule ülesandele.

Sel juhul kõnnib gorillaülikonnas mees mängijate grupist läbi, peatub ja lahkub. Osalejad, kes on hõivatud pääsmete loendamisega, ei pane sageli gorillat tähele. Pealegi muutuvad need, kes teavad gorilla välimust, veelgi tähelepanematumaks ja igatsevad muid muudatusi, näiteks kardinate värvi muutmist ja ühe tüdruku lahkumist.

2. Saate meelde jätta ainult 3-4 üksust korraga

Kehtib reegel "maagiline arv 7 pluss miinus 2", mille kohaselt inimene ei saa korraga salvestada rohkem kui 5–9 infoplokki. Suurem osa lühimälu teabest salvestatakse 20-30 sekundiks, misjärel ununeme selle kiiresti, kui me seda ikka ja jälle ei korda.

Ehkki enamik inimesi suudab lühikese aja jooksul mällu hoida umbes 7 numbrit, on peaaegu kõigil meist keeruline 10 numbrit hoida.

Värskeimad uuringud näitavad, et suudame talletada veelgi vähem: korraga umbes 3-4 infoplokki. Näide on telefoninumber: mälu hõlbustamiseks on see jagatud mitmeks digitaalseks plokiks.

3. Me ei taju punase ja sinise värvi kombinatsiooni hästi

Ehkki neid värve kasutatakse paljudes riigilippudes, punast ja sinist on meie silmadel raske näha, kui nad üksteise kõrval asuvad.

Selle põhjuseks on efekt, mida nimetatakse kromostereopsiseks, mis põhjustab mõnede värvide väljaulatuvust ja teiste eemaldamist. See põhjustab silmade ärritust ja väsimust.

See efekt on kõige tugevam punase ja sinise, samuti punase ja rohelise kombinatsiooniga.

4. Sa näed asju teisiti kui tajud neid

Cambridge'i ülikooli uuringu kohaselt “ei ole hüatsiisi kaokmides õrnalt kihistikus olevad kõrvitsad liiga suured. Smaoe vaonzhe on chotby pervya ja kandis skuva mets metsa. "

Isegi kui ülejäänud tähed on segamini, saate seda lauset lugeda. Selle põhjuseks on asjaolu, et inimese aju ei loe iga tähte, vaid kogu sõna. See töötleb pidevalt meeli käsitlevat teavet ja viis, kuidas te teavet (sõnu) tajute, erineb tavaliselt sellest, mida näete (segased tähed).

5. Teil on võimalik umbes 10 minutit tähelepanelikult tähelepanu pöörata

Isegi kui olete koosolekul, huvitab teid see teema ja inimene on huvitatud teema tutvustamisest maksimaalne aeg teie tähelepaneliku tähelepanu saavutamiseks on 7-10 minutit. Pärast seda hakkab tähelepanu nõrgenema ja peate selle teema vastu huvi säilitamiseks veel pausi tegema.

6. Võimalus naudingut edasi lükata ilmub juba lapsepõlvest

Teie võime oma soovide viivitamatut rahuldamist edasi lükata tekib juba varases lapsepõlves. Inimesed, kes saavad juba varasest noorusest lõbutsemise ära lükata, õpivad paremini koolis ja saavad paremini hakkama stressi ja pettumustega.

7. Me unistame unenägudest 30% ajast

Kas teile meeldib olla pilvedes? Psühholoogide sõnul armastavad me kõik vähemalt 30% ajast unistusi lubada. Mõni meist on veelgi suurem, kuid see pole alati halb asi. Teadlased väidavad, et inimesed, kellele meeldib unistada, kipuvad mitmesuguste probleemide lahendamisel leidlikumad ja paremini leidma.

8. Harjumus tekib keskmiselt 66 päevaga

Mida keerukamaks käitumist tahame tugevdada, seda kauem see aega võtab. Niisiis, need, kes soovisid harjumuspäraselt regulaarselt sportida, vajasid sageli 1,5 korda rohkem aega kui need, kellel kujunes välja komme lõunaks puuvilju süüa. Isegi kui teil jääb mõni päev vahele, minge kahekesi, ei mõjuta see harjumuseks kuluvat aega, kuid liiga palju vahelejäänud päevi järjest võib protsessi aeglustada.

9. Oled üle hinnanud oma reaktsiooni tulevastele sündmustele

Me ei oska tulevikku ennustada eriti hästi. Täpsemalt, me ülehindame oma reaktsiooni tulevastele sündmustele, olgu need meeldivad või negatiivsed.

Uuringud on näidanud, et inimesed usuvad, et positiivsed kogemused, näiteks abiellumine või suureks saamine, muudavad nad palju õnnelikumaks, kui nad tegelikult teevad. Samuti usume, et negatiivsed sündmused, näiteks töökoha kaotamine või õnnetus, muudavad meid palju depressioonivabamaks kui tegelikult.

10. Sina süüdistad teist inimest, mitte olukorda (ja olukorda, mitte ennast)

Mõelge ajale, kui ootasite teist inimest, kes oli koosolekule hilinenud. Tõenäoliselt seletasite tema viivitust vastutustundetuse ja montaaži puudumisega. Sarnases olukorras omistaksite oma latentsuse välistele asjaoludele (liiklusummikud).

Psühholoogias nimetatakse seda "fundamentaalseks omistamisveaks" - kalduvuseks selgitada teiste käitumist sisemiste isiksuseomadustega ja inimese enda - väliste teguritega ("mul polnud valikut", "mul ei vedanud").

Kahjuks, isegi mõistes oma ebaõiglaste otsuste kalduvust, teeme seda viga endiselt - see kalduvus on omane kõigile inimestele alates sünnist.

11. Sõprade arv võib olla piiratud

Isegi kui saate sotsiaalvõrgustikes uhkeldada mitme tuhande sõbraga, on teil neid tegelikult palju vähem. Psühholoogid ja antropoloogid on tuvastanud „Dunbaari numbri” - st maksimaalse lähedaste sidemete arvu, mis inimesel võib olla, ja see ulatub 50–150.

12. Sa ei saa aidata, vaid pöörata tähelepanu toidule, seksile ja ohtudele.

Kas olete märganud, et inimesed lõpetavad alati õnnetuste stseenide vaatamise. Kuid me ei saa ka ohusituatsiooni tähelepanuta jätta. Igal inimesel on iidne aju piirkond, mis vastutab ellujäämise eest, mis küsib: “Kas ma võin seda süüa? Kas sa saad seda seksi? Kas see võib mind tappa? "

Toit, seks ja oht on kõige olulisemad. Lõppude lõpuks sureb inimene ilma toiduta, ilma seksita võistlus ei jätku ja kui inimene sureb, pole kahel esimesel punktil mõtet.

13. Sa tead, kuidas teha asju, mida sa pole kunagi varem teinud.

Kujutage ette, et te pole kunagi iPadi näinud, kuid nad andsid teile ühe ja pakkusid selle peal raamatuid lugeda. Isegi enne iPadi sisselülitamist ja selle kasutamise alustamist on peas juba eeldused selle kohta, kuidas raamat ekraanil välja näeb, milliseid funktsioone saate kasutada ja kuidas seda teha.

Teisisõnu, teil on tahvelarvutist raamatu lugemise "vaimne mudel", isegi kui te pole seda kunagi teinud. See erineb mudelist, kui inimene, kes on varem e-raamatuid lugenud, ja keegi, kes isegi ei tea, mis iPad see üldse on.

Need mudelid põhinevad mittetäielikel faktidel, varasematel kogemustel ja intuitiivsel mõistmisel.

14. Soovite rohkem valikuid kui saate hakkama.

Mis tahes supermarketisse minnes näete tohutut tootevalikut, sest inimesed "vajavad suurt valikut".

Ühes supermarketis tehtud uuringus tutvustasid teadlased osalejatele 6 tüüpi moosi ja seejärel 24 tüüpi moosi. Ja kuigi inimesed peatusid tõenäolisemalt leti ääres 24 tüüpi moosiga, ostsid nad 6 korda suurema tõenäosusega leti äärest 6 tüüpi moosiga moosi.

Seda saab seletada lihtsalt: hoolimata asjaolust, et meile tundub, et me tahame enamat, saab meie aju korraga hakkama ainult piiratud hulga elementidega.

15. Oled õnnelikum, kui oled millegagi hõivatud

Kujutage ette, et olete lennujaamas ja peate oma pagasi kaasa võtma. Pagasi nõudmise piirkonda jõudmiseks kulub teil aga umbes 12 minutit. Pagasinõudele lähenedes võtad kohvri kohe kätte.

Proovige nüüd sarnast olukorda ette kujutada, kuid ainult siis jõuate kohaletoimetamislindile 2 minutiga ja oodake kohvrit 10 minutit. Ehkki mõlemas olukorras kulus teie pagasi saamiseks 12 minutit, olite teisel juhul tõenäoliselt kärsitu ja õnnetu.

Kui inimesel pole põhjust aktiivseks jääda, otsustab ta mitte midagi teha. Ja kuigi see aitab meil energiat säästa, ei muuda mitte millegi tegemine meid kannatamatuks ja õnnetuks.

16. Enamik tehtud otsuseid on alateadlikud.

Ehkki meile meeldib mõelda, et meie otsuseid jälgitakse hoolikalt ja mõeldakse läbi, näitavad uuringud seda igapäevased otsused on tegelikult alateadlikud ja põhjusel.

Igal sekundil ründab meie aju enam kui 11 miljonit individuaalset andmeühikut ja kuna me ei suuda seda kõike hoolikalt kontrollida, aitab alateadlik meel meil otsuseid vastu võtta.

17. Sa muudad oma mälestusi

Me tajume oma mälestusi väikeste „filmidena“, mida me oma peas mängime ja arvame, et neid hoitakse nagu videot arvutis. Kuid see pole nii.

Iga kord, kui vaimselt mõne sündmuse juurde naasete, muudate seda, kuna närviteed aktiveeritakse iga kord erinevalt. Seda võivad mõjutada hilisemad sündmused. ja soov täita lüngad mälus.

Näiteks ei mäleta näiteks seda, kes veel sugulaste koosolekul viibis, kuid kuna tavaliselt oli kohal teie tädi, võite lõpuks ta oma mällu lisada.

18. Te ei saa teha mitut asja korraga

Kui arvate, et olete mitme asja korraga suurepärane, eksite. Teadlased on tõestanud, et me ei saa teha 2-3 asja korraga. Muidugi võime samal ajal minna ka oma sõbraga rääkima, kuid meie aju keskendub konkreetsel ajahetkel ainult ühele prioriteetsele funktsioonile.

Asi on selles, et me ei saa mõelda kahele erinevale asjale korraga.

19. Teie eredamad mälestused on valed

Põnevate ja dramaatiliste sündmuste mälestusi nimetatakse psühholoogias "tagasilöökideks" ja need näivad olevat vigu täis.

Selle nähtuse kuulsad näited on 11. septembri sündmused. Psühholoogid palusid osalejatel üksikasjalikult kirjeldada, mida nad tegid, kus kohe pärast rünnakut ja 3 aasta pärast oli muid üksikasju.

Selgus, et 90% hilisematest kirjeldustest erines algsest. Paljud inimesed saavad uudiseid kuuldes üksikasjalikult kirjeldada, kus ja mida nad tegid. Ainus probleem on see need üksikasjad on valed, kuna mäluga seotud tugevad emotsioonid moonutavad mälestusi.

20. Teie aju on une ajal sama aktiivne kui ärkvel olles.

Magades ja unistades töötleb ja kogub aju kogu päeva kogemusi, loob saadud infost assotsiatsioone, otsustab, mida meeles pidada ja mida unustada.

Tõenäoliselt olete enne eksamit või olulist sündmust kuulnud nõuannet “magage head und”. Kui soovite õpitu meelde jätta, on kõige parem minna kohe pärast materjali õppimist magama ja anda ajule aeg teabe sortimiseks.

Vanim aine maa peal, mis on vanem kui päike

Inimkeha suurimad lahendamata saladused

Huvitavad faktid päikesesüsteemi kohta